Септицемия
14 марта 2024

При бактериальных, грибковых и вирусных инфекциях опасность представляет сепсис, который развивается при резком снижении защитных механизмов организма. Сепсис рассматривается как генерализованная патологическая реакция организма на тяжелую инфекцию, когда организм не локализует инфекционный процесс и развивается системное воспаление. Вызывается септическое состояние бактериальными и грибковыми возбудителями, но чаще встречается синегнойный и стафилококковый сепсис. Диагностируется это состояние у лиц любого возраста, но чаще — у младенцев, пожилых, родильниц, лиц с иммунодефицитами. Уровень летальности при этом заболевании достигает 50–70%.

Септические состояния развиваются из местных очагов. Генерализация инфекции из очага приводит к различным состояниям — септицемия и септикопиемия, которые являются клинико-патологоанатомическими формами и определенными стадиями септического процесса.

Септицемия — форма сепсиса, проявляющаяся системной воспалительной реакцией, но при этом отсутствуют метастатические гнойные очаги в органах. Сепсис без образования гнойных очагов более характерен для маленьких детей.

Септикопиемия (пиемия) — форма сепсиса, при которой в органах и тканях появляются гнойные очаги (гнойные метастазы) вследствие заноса микробных эмболов кровью. Появляются абсцессы в почках, легких, флегмоне тканей, реже — в головном мозге, селезенке, печени и надпочечниках. Септикопиемия наиболее тяжелая форма сепсиса. Классификация ACCP/SCCV предусматривает использовать термин сепсис, как обобщающий, а не септицемия и септикопиемия.

Патогенез

Сепсис — это следствие нарушений в иммунной системе, которая проходит состояние чрезмерной активации и состояние иммунодефицита. При снижении защитных механизмов в организме бактериальные возбудители распространяются по крови, выделяют токсические продукты, и развивается септицемия. Первичным очагом всегда является гнойный процесс — карбункул, абсцесс, флегмона, плеврит, перитонит, инфицированные ожоги, открытые травмы, сосуды с венозными катетерами.

Развитие сепсиса

Развитие сепсиса

В развитии септицемии выделяют фазы:

  • продукция воспалительных цитокинов (они активируют иммунный ответ и различные клетки);
  • выброс цитокинов, но баланс провоспалительных и противовоспалительных веществ сохраняется;
  • системная и неконтролируемая реакцией воспаления (именно септицемия).

Высокий уровень цитокинов в крови вызывает деструктивные эффекты в виде повреждения эндотелия, нарушения реологии крови и сосудистой проницаемости, развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патологические реакции усиливаются накоплением токсических метаболитов. В органах развиваются дистрофические процессы: некроз печеночных и почечных клеток, дистрофия клеток миокарда, гиперплазия лимфоузлов. Таким образом, в патогенезе играют роль: медиаторы воспаления, нарушение микроциркуляции на периферии, угнетение миокарда, ишемия, дисфункция органов и полиорганная недостаточность.

Классификация

По этиологии выделяют сепсис:

  • стафилококковый;
  • стрептококковый;
  • гонококковый;
  • пневмококковый;
  • анаэробный.

По локализации очага:

  • урологический;
  • одонтогенный;
  • гинекологический;
  • отогенный.

По клиническому течению:

  • молниеносный;
  • подострый (2–12 недель);
  • острый (5–10 суток);
  • рецидивирующий;
  • хронический (больше 3-х месяцев).

По клинико-анатомическому признаку:

  • септицемия (без гнойных отсевов);
  • септикопиемия (с гнойными отсевами).

Сепсис устанавливается при имеющемся очаге инфекции и признаках системного воспаления (повышенная температура, тахикардия, учащение дыхания, лейкоцитоз). Тяжелый сепсис проявляется гипотензией и полиорганной недостаточностью (два и более органов).

Причины

Многочисленные бактерии (менингококки, стрептококки, кишечная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, пневмококки, клебсиеллы, сальмонеллы) и грибы (кандида и аспергиллус) являются возбудителями сепсиса. В половине случаев — это микст-инфекция, которая утяжеляет течение и прогноз. При посеве крови чаще обнаруживают стафилококки (90–95%), он протекает с метастазами, рецидивирует и часто развивается септический шок. Весомое значение имеют стрептококки, протей и кишечная палочка. При стрептококковом сепсисе в 70% метастазы отсутствуют, а септический шок развивается чаще, чем при стафилококковом.

Источниками септического процесса могут быть:

  • Открытые травмы костей, брюшной и грудной полости, обширные раны, ожоги, травмы мочеполовой системы, огнестрельные ранения.
  • Локальные гнойные процессы: карбункул, абсцесс, тромбофлебит, лимфаденит, остеомиелит, перитонит, мастит, плеврит, эндометрит после родов, флегмона.
  • Гангрена.
  • Инфекционные осложнения после операции.
  • Ранка пупочного канатика.
  • Катетерный сепсис (источник — сосудистые протезы и венозные катетеры).

Развитию септицемии и пиемии способствует снижение иммунореактивности и факторами риска являются следующие состояния:

В группе риска состоят роженицы, пациенты после тяжелых хирургических операций, лица, получающие гемодиализ, иммуносупрессоры, находящиеся на искусственной вентиляции. Все стационарные больные подвергаются риску внутрибольничной инфекции. Причинами роста сепсиса является использование в медицине инвазивных методов, использование цитостатиков и увеличение антибиотикоустойчивых штаммов бактерий.

Симптомы

Главные критерии сепсиса: гипотония, нарушение сознания, частота дыхания больше 22 вдохов в минуту. Наличие очага инфекции — одно из условий развития сепсиса, но встречаются случаи без установления входных ворот. Септицемия проявляется интоксикацией, коллапсом и недостаточностью многих органов. Заболевание начинается остро — повышение температуры, слабость, интоксикация. Интоксикация проявляется частым пульсом и дыханием, снижением давления. Характерна лихорадка с колебанием температуры в течение суток 3-5°C. У больных появляются ознобы, выраженная слабость, боли в теле. Кожа у пациентов бледная, кончики пальцев цианотичны. Часто на теле появляются геморрагические высыпания.

В процесс быстро вовлекается центральная нервная система, что проявляется расстройством сознания, судорогами и менингеальными симптомами. На фоне нарастающего отека мозга больные теряют сознание и переходят в кому. При септицемии развивается желтуха, которая свидетельствует о токсическом поражении печени и гемолизе эритроцитов. Кожа и слизистые становятся желтушными, определяется увеличенная печень. Уменьшение объема выделяемой мочи и анурия свидетельствуют о поражении мочевыделительной системы. Септический шок осложняется ДВС-синдромом.

Пиемия протекает длительно, в течение недель при выраженной интоксикации. В органах появляются очаги гнойного воспаления (абсцессы). Первые очаги образуются в легких, а потом в печени, почках, костном мозге, суставах (гнойный артрит), оболочках мозга, ткани мозга, на клапанах сердца (септический эндокардит).

Анализы и диагностика

Диагностика сепсиса иногда вызывает затруднения, поэтому 30% случаев остаются не диагностированными при жизни.

  • Анализ крови: лейкоцитоз, анемия, ускоренная СОЭ, тромбоцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов.
  • Биохимический анализ крови. Обнаруживаются диспротеинемия, повышение уровня билирубина, увеличение креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз (более, чем в 2 раза). Для септицемии характерны повышение уровня прокальцитонина, лактата и острофазовых показателей (ферритин, С-реактивный белок, гаптоглобин). Характерен ацидоз (рН крови меньше 7.3). Уровень прокальцитонина — важный маркер системного воспаления, обусловленного бактериальными инфекциями. В норме этот показатель 0.5 нг/мл. При повышении более 2 нг/мл предполагают сепсис, о тяжелом сепсисе свидетельствует уровень 10 нг/мл и больше. Определение этого показателя в процессе лечения дает оценку его эффективности.
  • Выявление бактериемии. Для этого проводится микробиологический посев крови. Возбудитель из крови выделяется на высоте температуры до начала приема антибиотиков. Образец крови высевают на среды, определяют вид возбудителя и чувствительность к антибиотикам для правильного выбора режима лечения.
  • Для экспресс-диагностики возбудителя применяют ПЦР. Также разработаны мультиплексные ПЦР панели для идентификации бактериальных изолятов — система FilmArray и система масс-спектрометрии VITEK, которые по генам бактерий в крови в течение часа идентифицируют мономикробные культуры.
  • УЗИ брюшной полости, малого таза и шеи помогает в обнаружении абсцессов и флегмон шеи при нисходящем медиастините. С помощью УЗИ обнаруживаются поверхностные гнойные процессы, а при глубоко расположенных необходимо применять КТ с контрастированием.
  • Рентгенография грудной полости. Обзорную рентгенографию в двух проекциях назначают больным при подозрении на пневмонию и эмпиему плевры. Также применяется КТ органов грудной полости. Компьютерная томография и МРТ — наилучшие методы диагностики медиастинита.
  • КТ головного мозга — незаменимое исследование при абсцессе. МРТ мозга с контрастированием считается самым информативным методом, поскольку обнаруживает распространение воспаления процесса на область, прилежащую к абсцессу.

Лечение

Сепсис и септический шок являются неотложными состояниями, поэтому необходимо интенсивную терапию начинать немедленно. Выживаемость при сепсисе улучшают:

  • устранение источника инфекции при хирургическом сепсисе;
  • раннее начало антимикробной терапии;
  • восстановление кровообращения (с первых часов начинают устранять гипоперфузию вливанием растворов кристаллоидов).

Первые два пункта (санация очага и антимикробная терапия) — основа успешного лечения. В течение трех часов после установки диагноза назначается антибиотик — сначала эмпирически, а после результатов анализов проводят коррекцию лечения. Основные принципы антибиотикотерапии:

  • антибиотик применяется в максимальных дозах;
  • между введением доз применяют небольшие интервалы, чтобы быстро и эффективно устранить бактериемию;
  • через 4–5 дней проводится контроль лечения и замена его при необходимости;
  • проведение антибиотикотерапии весь период лихорадки и еще 10 дней;
  • параллельное назначение противогрибковых препаратов для профилактики грибковой инфекции.

Для монотерапии, которая является менее токсичной, применяют Цефтриаксон, Имипенем (Тиенам, Тиепенем, ТиелВел, Литипенем). В тяжелых случаях используются комбинации с высокой активностью:

При сепсисе грибковой природы применяются Амфотерицин В, Микафунгин, Микамин, Флуконазол, Вориконазол, Иловерум, Эраксис, Анидулафунгин.

Важный этап лечения — дезинтоксикация и восполнение внутрисосудистой жидкости путем инфузий растворов. Инфузии нормализуют рН крови, устраняют дисбаланс электролитов, улучшают кровоток в тканях. При гиповолемии используют растворы кристаллоидов — раствор Рингера, Стерофундин, Лактасол, Дисоль, Трисоль. Также вводят раствор Глюкозы, Реополиглюкин, Гемодез. Из коллоидных растворов безопасным является Альбумин, который особенно показан при снижении уровня альбумина в крови. Если достигнут нормальный объем внутрисосудистой жидкости, а давление низкое, назначаются кардиотропные препараты внутривенно капельно: Допамин, Норэпинефрин, Клебутам, Эпинефрин, Адреналин.

Иммунотерапия. Она включает переливание донорской плазмы, антистафилококковой плазмы, Тимолина, Имунофана, стафилококкового анатоксина и иммуноглобулинов. Применяют поливалентный иммуноглобулин, моноклональные специфические иммуноглобулины, иммуноглобулин, который обогащен IgМ и IgА. Иммуноглобулины и антибиотики считаются препаратами первого ряда.

Профилактику тромбоэмболических осложнений проводят антикоагулянтами (предпочтительны низкомолекулярные гепарины): Гемапаксан, Фраксипарин, Элмапарин, Флюксум, Клексан, Дальтеп, Кленикс, Эниксум, Фрагмин.

При респираторном дистресс-синдроме показаны глюкокортикоиды, введение которых дополняется ингибиторами протонной помпы (профилактика осложнений со стороны ЖКТ).

Доктора

Лекарства

Процедуры и операции

Хирургическое лечение необходимо при гнойных очагах (первичных или вторичных), поскольку устранение источника инфекции – основной принцип лечения. Хирургическое лечение включает удаление некротической ткани, дренирование абсцесса, эмпиемы, иссечение флегмон и абсцессов. В полости раны устанавливают дренажи, через которые осуществляют промывание и введение антибиотиков и ферментов. Также находят и удаляют сосудистые протезы, инородные тела, эндопротезы суставов, искусственные клапаны, которые становятся источником внутренней инфекции. При обширных гнойных очагах на конечностях иногда проводится ампутация.

Для устранения гипоксии больным необходима респираторная поддержка. При тяжелой гипоксемии предпочтительна высокопоточная назальная оксигенация. Для удаления эндотоксинов из организма применяются плазмофильтрация, плазмаферез, гемосорбция, при почечной недостаточностигемофильтрация и гемодиализ.

Диета

Больным в тяжелом состоянии необходимо парентеральное (внутривенное) или энтеральное (зондовое) питание. Если больной не может получать зондовое питание, ему на 1–2 суток назначают парентеральное питание (аминокислоты и липиды), которое увеличивается в объеме постепенно. Внутривенно водятся Аминоплазмаль, Аминофузин, Аминовен, Инфузамин, Оликлиномель, Инфезол.

Через трое суток по состоянию больной переводится на энтеральное питание, при этом он должен получать 20–25 ккал на кг веса в сутки, а белка 1.5–2 г/кг. В первые дни не назначают гиперкалорийное питание и начинают с 500 ккал в день, постепенно повышая калорийность. Предпочтение отдают смесям с высоким содержанием азота. Наиболее часто применяются Пептамен, Оксепа, Клинутрен, Нутриэн Стандарт, Фрезубин, Осмолайт, Оксепа, Джевити, ПентаШур, Унипит, Нутризон Энергия, Суппортан, Нутрикомп Энергия.

Профилактика

Профилактика заболевания включает:

  • Своевременное лечение первичных очагов инфекции.
  • Правильное оказание хирургической помощи при травмах, ранах, гнойных инфекциях.
  • Соблюдение асептики и антисептики при хирургических вмешательствах, регулярные дезинфекционные мероприятия в медицинских учреждениях.
  • Проведение профилактической антибиотикотерапии при операциях.
  • Борьбу с криминальными абортами и домашними родами.
  • Соблюдение противоэпидемических мероприятий в родильных домах.
  • Повышение общего иммунитета организма.

Последствия и осложнения

К осложнениям септицемии относят:

Прогноз

Септицемия имеет неблагоприятное течение. В связи с системным повреждением внутренних органов смертность достигает 50–70%. Синдром полиорганной недостаточности включает: респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром, недостаточность печени и почек, нарушения ЦНС. Недостаточность одного органа заканчивается летальностью в 35%, а в случае трех и больше органов возрастает до 85%. При полиорганной недостаточности больные умирают через 3 суток от начала развития синдрома.

Септикопиемия также считается тяжелой формой и сопровождается высоким процентом смертельных исходов. Но своевременное обнаружение очага, санация его и подключение антибактериальной терапии несколько улучшают прогноз. Последний более оптимистичный у молодых, которые не страдают иммунодефицитными состояниями и не имеют патологии внутренних органов.

Список источников

  • Сепсис (у взрослых). Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ. – 2022.
  • Б.Т. Муздубаева Современная классификация сепсиса/Вестник Казахского Государственного Национального медицинского университета, 2017, № 1, С. 126–129
  • Никитин Е.А., Клейменов К.В., Батиенко Д.Д., Акуленко Д.А., Селиверстов П.В., Добрица В.П., Радченко В.Г. Новые подходы к воздействию на патогенетические звенья сепсиса. Медицинский совет. 2019;(21):240-246.
  • Сепсис в 21-м веке/ А.А. Бизунков// Медицинский вестник. – 2020.
  • Стяжкина С.Н., Ситников В.А., Кадрова С.И., Якунина Е.Ю. Изучение структуры причин смерти при сепсисе/Вестник науки и образования, 2016, №3, С. 72–73.
Автор-составитель: Марина Конева - врач, медицинский журналист Специальность: Лечебное дело, Терапия подробнее

Образование: Окончила Донецкий государственный медицинский институт (1977 - 1931 гг.) по специальности «Лечебное дело». Пройдены курсы повышения квалификации по «Терапии», специализация по «Лазерной терапии», специализация по «Профессиональным болезням».

Опыт работы: Работа с 1983 г. цеховым терапевтом, участковым терапевтом, врачом дневного стационара. В 2005-2013 гг. работа в Медицинском университете на должности старшего лаборанта.

Комментарии

Оцените статью: