Ацидоз

Общие сведения

Кислотно-щелочной баланс является важнейшим физиологическим параметром, который обеспечивает жизнеспособность человеческого организма. Показателями, отражающими в организме состояние КОС (кислотно-основного баланса) является общий водородный показатель, то есть рН и парциальное давление (Pco2) углекислого газа, который отражает участие респираторного компонента в сдвиге КОС.

Показатели рН в артериальной крови в норме у человека варьируют в пределах 7,35–7,45 (в крови из вены 7,32–7,42). Его постоянство в этих пределах является важнейшим условием сохранения гомеостаза, поскольку такой узкий строго определенный диапазон крайне необходим для нормального протекания всех нейромедиаторных/биохимических реакций в организме. Показатель Pco2 варьирует в пределах 35-40.

Основные компоненты КОС

Нарушения кислотно-щелочного равновесия (КЩР) подразделяют на ацидоз и алкалоз, что обусловлено направлением сдвига в ту или иную сторону концентрации водородных ионов:

• Ацидоз представляет собой нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного/относительного избытка кислот и повышением концентрации ионов водорода. То есть, при ацидозе показатель КОС (рН) находится ниже 7,35.
• Алкалоз. Для этого состояния КОС характерен сдвиг соотношения кислот/оснований, характеризующийся увеличением абсолютного/относительного количества оснований и снижением концентрация ионов водорода, то есть, рН выше 7,45.

Диапазон выживания человека колеблется в пределах рН 6,8–7,8, а выход этого показателя за указанные границы вызывает смерть организма, поскольку гиперкомпенсировать рН организм человека не может. В поддержании постоянства КОС участвуют различные органы/системы, которые обеспечивают его защиту на различных уровнях.

Поддержание кислотно-основного баланса в организме осуществляется различными гомеостатическими механизмами, в основе которых лежат физико-химические свойства различных буферных систем крови (фосфатной/бикарбонатной/гемоглобиновой/белковой) и физиологические процессы, протекающие в органах/системах организм (внешнее дыхание, ЖКТ, кожа, поджелудочная железа, печень, почки и др.).

Буферная система крови представляет собой кислотноосновную пару в состав которой входят донатор/акцептор ионов водорода. Именно буферные системы крови является первым «уровнем охраны», который обеспечивает постоянство рН при поступлении в организм кислых/щелочных продуктов до момента их выведения из организма или использования в метаболических процессах.

К системе быстрого реагирования также относится дыхательная регуляция КОС. К медленным системам коррекции КОС относятся почечная регуляция и пищеварительная система (преимущественно печень), в которой происходит метаболизируя недоокисленные продукты обмена. Еще одним механизмом регуляции КЩР являются метаболические процессы в организме, включающие ресинтез молочной кислоты в глюкозу/гликоген и кетоновых тел в жиры, а также процессы нейтрализации неорганических кислот и щелочей.

Баланс гомеостаза между гидроксильными/водородными ионами существенно влияет на активность ферментативных систем, чувствительность рецепторов к ростовым факторам, гормонам, цитокинам и другим активным биологическим соединениям, интенсивность протекания окислительных/восстановительных процессов, способность гемоглобина отдавать/связывать кислород, функциональную активность/состояние клеточных мембран; конфигурацию макромолекул, скорость метаболических процессов и др.

Следует понимать, что ацидоз/алкалоз самостоятельной болезнью не является; это вторичный синдром, который развивается в силу определенных патогенетических закономерностей.

Ацидоз/алкалоз сопутствует множеству различных заболеваний, состояний и патологических процессов, при которых происходит нарушение процесса циркуляции/выведения органических кислот из организма (тяжелые инфекционные/соматические/эндокринные заболевания, метаболические расстройства, отравления, шок, беременность, голодание и др.).

В норме гомеостаз организма поддерживается равновесием между гидрокарбонатным буфером НСО3/протонами водорода Н+. Последствия сдвига рН являются серьезной проблемой, поскольку сдвиг рН на 0,1 от нормы показателя вызывает расстройства со стороны различных систем организма, а сдвиг рН на 0,2-0,3 сопровождается высоким риском развития коматозного состояния. При быстром устранении причины сбоя КОС происходит восстановление нормального состояния гомеостаза без медицинского вмешательства. При выраженном ацидозе выживаемость пациентов зависит от ранней его диагностики и лечения основной причины.

По патогенезу нарушения КЩР выделяют несколько видов ацидоза:

• Респираторный ацидоз (син. газовый, дыхательный). Обусловлен нарушением газообмена (альвеолярной гиповентиляцией) с избыточным накоплением углекислого газа, который при соединении с водой в организме, образует углекислоту, что повышает кислотность крови. Такое состояние развивается преимущественно при нарушениях дыхания, сопровождающихся снижением объема легочной вентиляции вследствие заболеваний легких (бронхиальная астма, бронхит, пневмонии, обструкции дыхательных путей), а также при поражении ЦНС (травмы головного мозга), заболеваниях нервов/мышц, приводящие к нарушению эффективных дыхательных движений (боковой амиотрофический склероз).
• Метаболический ацидоз (син. негазовый). Развивается вследствие гиперпродукции/пониженной экскреции (выведения) кислот или повышенной экскреции оснований, что обусловлено развитием патологии различных систем/органов организма человека (почек, легких, сердца), а также при нарушении метаболизма липидов, отравлениях, сахарном диабете и др. Различают метаболический ацидоз с нормальной/повышенной анионной разницей между концентрациями анионов и катионов. В норме этот показатель равен 8-12 ммоль/литр. Ацидоз анионная разница которого не превышает норму обусловлен внешними потерями ионов бикарбоната. При таких заболеваниях/патологических состояниях, как свищи поджелудочной железы/желчного пузыря, диабете, некрозе почечных канальцев, адреналовая недостаточность, чрезмерное введение хлоридов в то время как ацидоз с повышенной анионной разницей вызван чрезмерным накоплением в организме нелетучих кислот (кетокислоты/ молочная кислота), что характерно для голодания, выраженной гипоксии тканей, уремии, отравлений алкогольсодержащими напитками, салицилатами, метанолом.

И метаболический и дыхательный ацидоз воздействуют на организм в целом одинаково, однако проявления дыхательного ацидоза развиваются быстрее. На фоне острой гиперкапнии отмечается резкое снижение сократимости диафрагмы и возрастание кровотока в структурах головного мозга, что часто вызывает судороги/потерю сознания. В то время как постепенное нарастание гиперкапнии переносится относительно хорошо, например у больных с ХОБЛ.

Патогенез

Патогенез ацидоза достаточно сложен для описания в рамках статьи для широкого круга читателей, поэтому отметим кратко лишь общие моменты.

При развитии метаболического ацидоза отмечается снижение концентрации HCO3 и увеличение количества ионов Cl-. В клетках происходит активное замещение иона калия водородом/натрием что приводит к повышению в плазме объема K+. В случаях нормального функционирования почек происходит удаление избытка калия с мочой, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При нарушении функции почек (острая почечная недостаточность) в плазме крови происходит накопление ионов K+. При незначительных сдвигах равновесия происходит компенсация буферными системами, однако при массивном ацидозе они не могут поддерживать гомеостаз, что проявляется снижением pH, запускающее негативные процессы в организме — снижается активность нейромедиаторов/гормонов, интенсивность окислительных/восстановительных процессов, скорость метаболических процессов и др.

Патогенез респираторного ацидоза обусловлен образованием водородных протонов из двуокиси углерода СО2 при попадании в легкие с развитием гиперкапнии и закисления крови. При нарушениях функции дыхательного центра/бронхолегочной системы такое состояние не компенсируется путем увеличения объема вентиляции, что и приводит к нарастанию кислотно-основные нарушения. Нарастающая гипоксия создает условия, способствующие нарастанию ацидоза за счет сдвигов в метаболизме вследствие неполного окисления в клетках продуктов промежуточного обмена.

Тяжесть нарушений при газовом ацидозе определяется уровнем избыточного накопления углекислого газа в крови, а также от присоединения метаболического ацидоза. В случаях значительного снижения pH при дыхательном ацидозе развиваются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся вначале усилением сердечной деятельности, подъемом АД, минутного объема крови/учащением пульса. Однако, по мере усиления ацидоза снижается активность α/β-адренорецепторов сердца, что приводит к угнетению сердечной системы, снижению АД с развитием экстрасистолии.

Классификация

В основу классификации ацидоза положено несколько факторов.

По механизмам развития выделяют:

• Газовый (син. респираторный, дыхательный) ацидоз.
• Негазовый ацидоз — метаболический, экзогенный, выделительный, комбинированные формы негазовых ацидозов.
• Смешанный ацидоз (сочетанный газовый и негазовый).

По степени компенсации:

• Компенсированный ацидоз (pH на уровне 7,4, парциальное давление CO2 на уровне 40 мм рт. ст., нулевой дефицит оснований). Симптоматика отсутствует, компенсация отклонений гомеостаза осуществляется компенсаторными механизмами. Чаще возникает на фоне начального этапа заболеваний/длительной работе значительного объема мышц. Потребности в медицинской коррекции нет.
• Субкомпенсированный ацидоз (pH 7,35-7,29; дефицит оснований незначительный до-9, водородный в пределах нормы/снижен незначительно). Характеризуется слабовыраженной неспецифической клинической симптоматикой. Необходимость в назначении буферных жидкостей отсутствует.
• Декомпенсированный ацидоз (pH ниже 7,29, дефицит оснований ниже 9 ммоль/литр). Парциальное давление 27 мм рт. ст. или ниже. Ацидоз путем легочной гипервентиляции не компенсируется. Присутствует развернутая симптоматика, самочувствие больного резко ухудшатся. Необходима срочная неотложная помощь с введением буферных растворов.

По течению различают острый и хронический ацидоз.

Причины

Респираторный ацидоз возникает преимущественно на фоне дыхательной недостаточности, сопровождающийся снижением концентрации кислорода/повышением уровня углекислого газа. Причинами которой являются:

• Хронические заболевания легких (бронхиальная астма, пневмония, обструктивные хронические заболевания легких, отек легких, легочный саркоидоз, эмфизема, гемо/пневмоторакс, интерстициальный фиброз, коллагенозы и др.).
• Угнетение дыхательного центра на фоне передозировки барбитуратами/морфиноподобными препаратами, отеке головного мозга, травмах, новообразованиях, воспалении и др.
• Слабость (парезы/параличи) дыхательных мышц различного генеза (прием миорелаксантов, миастения, нейропатии, полиомиелит, выраженное ожирение, боковой амиотрофический склероз и др.).
• Неправильный выбор режима/длительная ИВЛ.
• Вдыхание газовых смесей/воздуха с высоким содержанием углекислого газа.
• Резкие расстройства кровообращения с выраженным замедлением кровотока.
• Нарушения проходимости дыхательных путей (астматический статус/аспирация инородных тел и др.).
• Гиперкатаболические расстройства, сопровождаемые ускорением выработки углекислоты в организме (гипертермический синдром, высокая лихорадка, тиреотоксический криз, массивные ожоги и др.).
• К причинам развития респираторного ацидоза относятся заболевания мочевыделительной системы (почечная недостаточность, гломерулонефрит, диабетическая нефропатия).

К причинам развития метаболического ацидоза относятся различные физиологические/патологические состояния, развивающиеся на фоне болезней терапевтического/хирургического профиля, нарушений метаболизма, отравлений, шока и др. В зависимости от ведущего механизма закисление организма может осуществляться за счет кетоновых тел или лактата, в основе которых лежат различные причины. В связи с этим различают.

Кетоацидозы (диабетический/недиабетический). Кетогенез в организме человека представляет собой защитную универсальную патофизиологическую реакцию на резкое снижение запасов глюкозы, развивается при условии превышения скорости образования в печени кетоновых тел/ацетона над скоростью их утилизации, причиной которой могут быть:

• длительное голодание/грубые нарушения рациона питания (избыток жиров/углеводов);
• беременность;
• декомпенсированный стеноз пищевода;
• сахарный диабет;
• оперативные вмешательства, физическая/психическая травма, и другие стрессовые состояния;
• пищевые интоксикации;
• отравлениях салицилатами, алкоголем, этиленгликолем, метиловым спиртом и др;
• острая/хроническая почечная недостаточность;
• полиорганная недостаточность;
• шок (терминальная стадия).

Лактатацидозы (быстрого/медленного типа). Молочнокислый ацидоз развивается в мышцах на фоне усиления процессов анаэробного гликолиза. Выраженные формы лактатацидоза встречаются у больных на фоне выраженной тканевой гипоксии, дыхательной недостаточности, снижении резкого падения систолического АД (70 мм рт. ст. и ниже) при гиповолемии, сепсисе, повышенном синтезе кишечной микрофлорой D-лактата. Физиологической причиной может быть активная физическая работа с задействованием крупных групп мышц. Ниже в таблице систематизированы все причины развития лактацидозов.

Потеря оснований. Развивается на фоне различных заболеваний ЖКТ, сопровождающихся кишечными свищами, длительной диареей/рвотой, кишечной деривации мочи в результате оперативного вмешательства (при попадании мочи в кишечник).

Существует несколько групп пациентов с высоким уровнем риска нарушений КОС, к которым относятся лица с заболеваниями сахарным диабетом; легких; почек; нервной системы; ЖКТ, сопровождающиеся частой рвотой/обильным жидким стулом; лица, злоупотребляющие алкогольсодержащими напитками/принимающие аспирин/мочегонные препараты.

Симптомы

Компенсированные/субкомпенсированные виды ацидоза протекают бессимптомно. Клинические симптомы ацидоза (диабетического кетоацидоза) при декомпенсации развиваются на протяжении 12 часов —1-2 суток. Пациент жалуется на усталость/разбитость, адинамию, головные боли. Нарастает жажда, появляется сухость во рту, тошнота/рвота, ухудшается аппетит, нарастает полиурия. Появляются признаки дегидратации (Сухость/дряблость и бледность кожи и слизистых оболочек; сниженный тургор кожи/мышц, трещины на губах), расчесы, ксантохромные пятна на подошвах/ладонях и многочисленные фурункулы. Затем нарушается сознание, характерен миоз, отсутствие корнеальных/сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. Дыхание типа Куссмауля, в выдыхаемом воздухе присутствует запах ацетона. Артериальное давление пониженное, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения. Язык малинового цвета, иногда с коричневым налетом, сухой, температура тела нормальная/незначительно сниженная.

Лактат-ацидоз развивается стремительно, клиническая симптоматика нарастает от слабости/общего недомогания до коматозного состояния в течение несколько часов. Предшествующими проявлениями комы являются диспепсия, некупируемая нитроглицерином стенокардия, выраженная сонливость (оглушенность/сопор). Специфическим симптомом является мышечная боль, обусловленная избыточным накоплением лактата, которая анальгетиками не купируется. К ведущему симптомокомплексу лактат-ацидоза относится нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность. При неоказании своевременного лечения развивается коматозное состояние, которое протекает с выраженным падением АД, снижением ЧСС, понижением температуры тела, выраженной дегидратацией, угнетением дыхания до развития дыхания Куссмауля. Специфический запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Следует отметить, что эти два виды ацидоза часто комбинируются.
Симтомы дыхательного ацидоза определяются скоростью снижения рН и темпом нарастания концентрации углекислоты. В случаях острого развития компенсаторные системы организма адаптироваться не успевают, что манифестирует типичной симптоматикой дыхательной недостаточности, в то время как при хронических формах дыхательного ацидоза адаптационные механизмы успевают активизироваться, поэтому симптомы зачастую отсутствуют и выявляются лишь при обследовании.

При остром ацидозе превалируют респираторные синдромы в виде выраженной одышки, шумного дыхания/участия в акте дыхания вспомогательных мышц. Пациенты жалуются на нехватку воздуха, что пытаются компенсировать глубокими вдохами, напряжением мышц пресса с опорой на руки, а также на головные боли, обусловленные повышением внутричерепного давления. При развитии гиперкапнии отмечается усиленная потливость, покраснение кожи, учащение сердцебиения. При выраженных расстройствах водно-электролитного баланса могут появляться тремор/мышечные судороги, эпилептиформные припадки. Тяжелые формы манифестируют нарастающим беспокойством, сменяющееся постепенно сонливостью/ступором.

Анализы и диагностика

Диагностика основывается на жалобах пациента, физикальном обследовании, данных лабораторных и аппаратных методов исследования:

• Лабораторное обследование. Основной метод диагностики. Диагноз ставится при снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления (Pco2) углекислого газа, росте концентрации лактата плазмы крови, определении в моче кетоновых тел. Характерно наличие электролитных нарушений в виде гиперкалиемии/гипохлоремии/гиперфосфатемии. С целью определения вида ацидоза оценивают наличие/отсутствие анионной разницы в плазме/моче.
• Аппаратное обследование. Включает ЭКГ и УЗИ брюшной полости, Капнографию.

При постановке диагноза чрезвычайно важно диагносцировать не только ацидоз, но и выявить причины, лежащие в основе его развития. Ниже в таблице приведены обобщенные данные (симтомы/лабораторные показатели) при различных видах ацидоза.

В случаях наличия у пациента хронических соматических заболеваний необходима консультация соответствующего специалиста (гепатолога, кардиолога, эндокринолога, хирурга, нефролога).

Лечение

При острой форме нарушения кислотно-щелочного равновесия лечение ацидоза проводится врачом-реаниматологом в стационаре, поскольку относится к жизнеугрожающим состояниям. При хроническом ацидозе в основе терапии лежит выявление/лечение основного заболевания (например, легких/почек, эндокринная патология) и проводится врач-терапевтом или узким специалистом соответствующего профиля (нефролог, врач-пульмонолог, гастроэнтеролог, кардиолог). Лечение определяется конкретным видом ацидоза. Так, например, при диабетических кетоацидозах проводится коррекция в крови уровня сахара; при лактатацидозе – купирование гипоксии/тканевой ишемии.

Для лечения ацидоза используется медикаментозная терапия. В случаях острых декомпенсированных форм ацидоза проводится коррекция КОС путем инфузии (внутривенно) Натрия гидрокарбоната. Однако следует учитывать, что бикарбонат при взаимодействии с ионами водорода и переходит в углекислый газ, который должен выводиться путем усиления вентиляции, что усиливает нагрузку на легкие и может вызвать дополнительные проблемы у больных с дыхательной недостаточностью. Еще одним препаратом, часто используемым для коррекции ацидоза, является слабый щелочной буфер — Трометамол (не содержит натрий), который не вызывает выработки углекислоты и хорошо выводится из организма. Для расчета объема бикарбоната натрия/Триометамола используются специальные формулы. В других случаях буферные растворы не назначаются.

С целью повышения емкости гидрокарбонатного буфера используются различные инфузионные растворы, содержащие определенный органический анион. К ним относятся Реосорбилакт, Лактоксол, Сорбилакт, Рингер Лактат, Ацесоль, Дисоль, Хлосоль, Ксилат, Квартасоль и др. Эти растворы обладают сходной фармакодинамикой и эффективно регулирует КЩР, нормализуют электролитный баланс, повышают диурез, оказывают дезинтоксикационный эффект. При этом, скорость/объем регидратации определяется состоянием сердечно-сосудистой системы, выраженностью циркуляторных нарушений, функциональными особенностями почек и возрастом пациента. Следует учитывать, что объемная инфузия кристаллоидов может привести к развитию отека легких/мозга. При гипопротеинемии проводится трансфузия белков. Для нормализации тканевых окислительных процессов назначается Пантотеновая и Пангамовая кислоты, витаминно-минеральные комплексы. При диабетическом кетоацидозе проводится коррекция в крови концентрации глюкозы путем введения инсулина.

Лечение респираторного ацидоза также определяется остротой патологического процесса. Терапия нетяжелых форм включает нормализацию проходимости дыхательных путей путем санации бронхов и трахеи, увлажнения вдыхаемой воздушной смеси. Показана инфузионная терапия, по показаниям могут назначаться муколитики/бронходилататоры. При острой форме лечение проводится в условиях реанимационного отделения и направлено на стабилизацию жизненно важных функций (проведение неспецифических мероприятий), в частности, перевод пациента на ИВЛ, показаниями к которой являются наличие хронических заболеваний бронхолегочной системы в стадии декомпенсации, снижение индекса оксигенации, снижение рН ниже 7,25, возрастание гиперкапнии. При выраженных нарушениях функции почек проводится гемодиализ. После купирования острого ацидоза проводится этиопатогенетическая терапия основного заболевания, вызвавшего ацидоз.

Доктора

специализация: Терапевт / Пульмонолог / Эндокринолог

Печерица Оксана Григорьевна

10 отзывовЗаписаться

Сорокина Наталья Викторовна

1 отзывЗаписаться

Марьина Наталья Вениаминовна

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Реосорбилакт

Ацесоль

Дисоль

• Буферные растворы (Бикарбонат натрия, Трометамол).
• Инфузионные растворы (Реосорбилакт, Лактоксол, Сорбилакт, Рингер-лактат, Ацесоль, Дисоль, Хлосоль, Ксилат, Квартасоль).

Процедуры и операции

При остром ацидозе отсутствуют. При хронической форме респираторного ацидоза может назначаться дыхательная гимнастика, а также ЛФК.

У детей

У новорожденных детей, особенно недоношенных на фоне неблагоприятных родов часто развивается метаболический некомпенсированный ацидоз смешанного характера. Угроза для жизни возникает при снижении рН ниже 7,0. У них чаще по отношению к доношенным здоровым детям отмечается декомпенсация ацидоза в первые дни жизни, (при рН ниже 7,32). Также следует учитывать, что на сроке 2-4 недели жизни ребенка может развиваться так называемый поздний ацидоз недоношенных» в основе которого, может лежать как незрелость, так и искусственное вскармливание с превалированием белковых продуктов или вскармливание только кисломолочными смесями.

Диета

Щелочная диета

• Эффективность: 5-8 кг за 3 недели
• Сроки: от 3-х недель
• Стоимость продуктов: 2200-3800 руб. за 7 дней

В лечении хронического ацидоза наряду с приемом лекарственных препаратов рекомендуется провести коррекцию рациона питания в сторону его ощелачивания. Список продуктов, ощелачивающих организм достаточно широк, что позволяет составить качественный рацион питания. Ниже приведён список таких продуктов:

• Овощи — свекла, репа, хрен, морковь, огурец, сельдерей, чеснок, все виды капусты (кочанная капуста, брокколи, брюссельская, китайская капуста).
• Фрукты (лимон, авокадо).
• Зелень (петрушка, спаржа, шпинат).
• Орехи/семечки (миндаль, тыквенные семечки).

При этом рекомендуется минимизировать, продукты с подкисляющим эффектом:

• Мясо/мясные продукты, особенно копчёности/колбасные изделия/жирные сорта мяса включать в умеренных количествах и сократить прием мясных продуктов до 3 раз в неделю, а также исключить наваристые мясные бульоны.
• Ограничить употребление углеводов, которые в процессе метаболизма трансформируются в кислоты (сладости, макароны, белый хлеб, выпечку, картошку, каши (кроме овсяной/гречневой).
• Полностью исключить употребление газированных напитков, которые содержат углекислоту, а также спиртосодержащие напитки.
• Заменить кофе/черный чай на травяной/зелёный чаи, компоты, натуральные соки, фруктовые/ягодные отвары.
• Употреблять негазированную щелочную минеральную воду типа Ессентуки-4/Боржоми.

Профилактика

Специфической профилактики изменений КОС в крови нет. К мерам неспецифической профилактики относятся:

• Своевременное/адекватное лечение хронических заболеваний легких/почек и коррекция патологических состояний, способных вызвать ацидоз (своевременного проведения гемодиализа при ХПН; достижение компенсации при сахарном диабете, правильный подбор параметров ИВЛ и др.).
• Умеренная физическая нагрузка в соответствии с полом/возрастом.
• Диетическое питание с минимизацией в рационе питания сахара и животных жиров, включение продуктов с ощелачивающим действием.
• Избегание/минимизация воздействия стрессовых факторов.
• Отказ от курения/злоупотребления алкогольсодержащими напитками.

Для профилактики развития/лечения ацидоза рекомендуется включать в рацион питания 60% продуктов растительного происхождения, преимущественно в виде сырых овощей/фруктов, а также растительные масла первого отжима.

Последствия и осложнения

Тяжело протекающий острый метаболический ацидоз при отсутствии медицинской помощи вызывает угнетение дыхательного центра, развивается выраженная гипоксия головного мозга, вызывающая утрату сознания/коматозное состояние. Высокий риск развития дисфункции почек/печени, полиорганной недостаточности, желудочковой аритмии и наступление клинической смерти.

Прогноз

Прогноз для пациентов с ацидозом зависит от формы ацидоза (острый/хронический), причин патологии, степени компенсации состояния, адекватности/своевременности медицинской помощи. В случаях быстрой компенсации нарушений КОС на фоне отсутствия жизнеугрожающих осложнений прогноз в целом благоприятный. Смертность пациентов возрастает на фоне несвоевременности медицинского лечения и развитии осложнений.

Список источников

• Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Книга I. Медицина критических состояний. - Петрозаводск: Изд-во Петрозаводского университета; 1995. 360 с.
• Торшин В. А. Контроль и коррекция нарушений кислотно-основного состояния в практике интенсивной терапии // Мед. алфавит. – 2015. – Т. 2. – № 9. – с. 30–32.
• Учебное издание. АЗБУКА КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ/Методические указания для врачей-интернов детских анестезиологов. Харьков. ХНМУ-2015, 30 с.
• Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза / В.И. Черний, Б.Б. Прокопенко, С.Г. Тюменцева, Е.К. Шраменко//Материалы симпозиума «Неинтенсивная инфузионная терапия в фтизиатрии и пульмонологии и других областях медицины, 27-28 сентября 2012, - Донецк. - с. 256-260.
• Бутов А. М., Морозов В. А., Свиридов С. А. Коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза // Трудный пациент. – 2011. – Т. 9. – № 5, – с. 17–20.

Комментарии