Ишемия головного мозга

Общие сведения

Термин «ишемия» означает уменьшение кровоснабжения любого органа или ткани в виду ухудшения притока крови. Если говорить о головном мозге, то различают следующие виды ишемии его — острая (мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хроническая ишемия. Инсульт и хроническая форма ишемии представляют собой наиболее актуальную проблему неврологии. Эти виды сосудистой патологии головного мозга имеют высокую распространенность и степень инвалидизации больных. При этом до 90% сосудистых заболеваний мозга относятся к хронической ишемии.

Хроническая ишемия мозга — разновидность сосудистой патологии, обусловленная прогрессирующим нарушением его кровоснабжения с постепенно нарастающими нарушениями его функции. Ранее для определения данной патологии применялись термины «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «недостаточность мозгового кровообращения», «энцефалопатия сосудистая, гипоксическая, атеросклеротическая или гипертоническая». В настоящее время согласно МКБ-10 применяется термин «хроническая ишемия мозга», которая имеет код I67.8.

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

• снижение кровотока;
• нарастание глутаматной токсичности;
• накопление кальция в клетках мозга;
• развитие лактатацидоза;
• активация внутриклеточных ферментов;
• прогрессирование антиоксидантного стресса;
• подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

• Инсульт (ишемический, геморрагический).
• Транзиторные ишемические атаки.
• Церебральные кризы.

Хронические нарушения кровообращения мозга:

• Начальные проявления.
• Энцефалопатия.

По клиническому синдрому выделяются:

• Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
• Поражение сосудов каротидной системы.
• Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
• Вегетососудистые пароксизмы.
• Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

• Атеросклеротическая энцефалопатия.
• Гипертоническая.
• Венозная.
• Смешанная.

По стадиям:

• Начальные проявления.
• Стадия субкомпенсациии.
• Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Причины

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

• Гипертоническая болезнь. Само наличие гипертензии является фактором риска появления когнитивных (память, праксис, гнозис, речь и интеллект) нарушений. У лиц, длительно страдающих гипертензией, когнитивные нарушения и деменция развиваются чаще. Особую опасность имеет кризовое течение гипертонии. Иногда ишемию головного мозга вызывает резкое и чрезмерное снижение давления при лечении или во время ночного снижения давления.
• Атеросклероз магистральных сосудов головы. Медленное сужение артерии бляшкой приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям в виде дистрофии и атрофии клеток мозга. Атеросклероз, как общее заболевание, может вызывать ухудшение кровоснабжения любого органа. Например, атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни.
• Субэпикардиальная ишемия возникает при сужении коронарных артерий и перенапряжении миокарда на фоне атеросклероза коронарных сосудов. Субэпикардиальная ишемия — это участок сердечной мышцы под эпикардом. Ишемия вызывает гибель клеток (некроз), который сначала возникает в субэндокардиальных участках миокарда (они более чувствительны к ишемии), а потом субэпикардиальных.
• Заболевания сердца с тромбоэмболиями. В целом сердечно-сосудистые заболевания приводят и к хронической ишемии мозга.
• Сахарный диабет.
• Венозная дисциркуляция.
• Повышенная агрегация (склонность к «склеиванию») тромбоцитов, изменение реологических свойств крови (повышение вязкости, гематокрита, фибриногена).
• Бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
• Хронический алкоголизм и наркомания.
• Тяжелая печеночная и почечная недостаточность.
• Интоксикации химическими соединениями.
• Лучевое воздействие.

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторами риска данного заболевания являются:

• Пожилой возраст.
• Наследственная предрасположенность.
• Пол.
• Ожирение.
• Нерациональное питание.
• Недостаточная физическая нагрузка.

Симптомы ишемии головного мозга

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

• Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
• Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

• Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
• Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
• Неврологические расстройства мочеиспускания.
• Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
• Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

• нарушение внимания;
• расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
• затруднения в профессиональной деятельности;
• присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

Чаще наблюдаются падения и обмороки. При декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения — «малые инсульты» (обратимые неврологические симптомы длительностью от суток до двух недель). Также может отмечаться «законченный инсульт» или повторные инсульты с остаточными явлениями. Наблюдаются параличи, расстройства речи и чувствительности, психическая деградация, снижение мимики и мышечная ригидность. На третьей стадии присутствует сосудистая деменция — нарушения интеллекта. Это приобретенный синдром, для которого характерно прогрессирующее снижение когнитивных функций. В результате больные становятся неадаптированными в повседневной жизни.

При хронической ишемии мозга прослеживается связь между возрастом пациентов и выраженностью симптомов. Ишемия головного мозга у пожилых имеет тенденцию к прогрессированию. Наряду с прогрессированием неврологических симптомов, связанных с процессами в нейронах головного мозга, у пожилых нарастают когнитивные расстройства — это касается памяти и интеллекта. Когнитивные нарушения развиваются по «лобному» типу: снижение настроения, подавленность, апатия, утрата интереса ко всему.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

• УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
• Магнитно-резонансная ангиография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
• Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
• ЭКГ для выявления патологии ССС.
• Биохимические исследования крови.
• При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

МРТ в определенных режимах показывает «немые» инфаркты, расширение желудочков мозга. Также обнаруживаются множественные изменения в виде мелких очагов в подкорковых зонах, сопровождающиеся атрофией коры. Поражение глубинных отделов белого вещества — лейкоареоз («белое свечение»). Это снижение плотности белого вещества головного мозга, которое плохо кровоснабжается. Этот процесс рассматривается как старение мозга или незавершенный инсульт. Лейкоареоз является неблагоприятным прогностическим фактором риска деменции. Выявляется у пациентов старше 75 лет.

При нулевой стадии («норма») на МРТ не выявляются патологические очаги. Первая степень характеризуется появлением «шапочек» у рогов боковых желудочков и множественными не сливными (или единичными) и субкортикальными очагами. При второй степени выявляются участки лейкоареоза вокруг желудочков и очаговые сливные изменения. Для третьей степени сосудистого поражения характерны большие перивентрикулярные участки лейкоареоза и субкортикальные очаги-конгломераты в белом веществе.

Лечение ишемии головного мозга

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Фармакологическая коррекция направлена на основные звенья патогенеза, поэтому 40% больных получают как минимум три лекарственных препарата. Основными препаратами являются:

• Вазоактивные средства.
• Антиагреганты.
• Средства нейрометаболического действия.

Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:

• Воздействие на атеросклероз применением статинов, коррекцией питания и образа жизни больного.
• Прием антигипертензивных средств при повышенном давлении.
• Препараты, воздействующие на микроциркуляторное русло и улучшающие мозговое кровообращение. К ним относятся Кавинтон, Галидор, Трентал, Инстенон, Пентоксифиллин (Вазонит ретард), Винпоцетин, Оксибрал, Эуфиллин. Кавинтон — самый широко используемый препарат, который начинают принимать с капельных инфузий с последующим переходом на прием внутрь в течение 1,5 месяцев. Препарат обладает комплексным действием — это вазоактивное, ноотропное метаболическое и антиоксидантное. Винпоцетин оказывает метаболическое и вазоактивное действие. Препараты относятся к разным фармакологическим группам, но являются вазоактивными препаратами. Так, блокаторы кальциевых каналов, к которым относятся Циннаризин, Нимодипин и Флюнаризин, оказывают сосудорасширяющий эффект вследствие уменьшения содержания кальция внутри гладкомышечных клеток сосудов стенки. Данные препараты наиболее эффективны при ухудшении кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Нарушения в этом бассейне проявляются головокружением и неустойчивостью при ходьбе. Ницерголин (препарат Сермион) устраняет сосудосуживающее действие, которое вызывают адреналин и норадреналин. Также оказывает комплексное действие — нейропротекторное, ноотропное, антиагрегантное и метаболическое.
• Среди актуальных препаратов комплексного воздействия на ЦНС выделяют ноотропные средства. Они повышают устойчивость мозга к неблагоприятным воздействиям (ишемия, гипоксия). К «ноотропным» относятся препараты пирацетама (Ноотропил, Луцетам), Энцефабол и комплексный препарат — Винпотропил (пирацетам+винпоцетин).
• Важным компонентом лечения ишемии мозга является назначение препаратов, обладающих антиоксидантным действием. В настоящее время широко используются: Актовегин, Мексидол, Милдронат, Мексикор. Актовегин в дополнение к антиоксидантному действию оказывает также антигипоксическое и нейропротекторное.
• Терапия лекарствами, оказывающими метаболическое действие, улучшает репаративные процессы в мозге.

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последний уменьшает нарушение энергетического питания нейронов, улучшая метаболизм АТФ при ишемии/гипоксии. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон, Фезам, Винпотропил.

Как лечить ишемию головного мозга у пожилых?

С учетом сопутствующей патологии в комплекс лечения лиц пожилого возраста обязательно входят:

• Противосклеротические препараты при гиперлипидемии, которая не корригируется диетой. Перспективными является группа статинов (Симвор, Зокор, Ровакор, Мевакор, Медостатин). Терапия этими средствами нормализует липидный обмен и обладает профилактическим действием в отношении нейродегенеративного процесса, развивающегося на фоне сосудистой недостаточности мозга.
• Гипотензивные средства. Проведение антигипертензивного лечения и контроль за давлением является основным фактором профилактики появления и нарастания двигательных и психических симптомов у пожилых. Тем не менее, считается, что нормализация давления у пациентов этой возрастной группы, имеющих длительный «стаж» гипертензии, может способствовать усугублению хронической ишемии и нарастанию когнитивных нарушений по «лобному» типу.
• Наличие выраженного атеросклероза сосудов головы с нарушением реологических свойств крови требует применения антиагрегантов. Доказана антиагрегатная активность ацетилсалициловой кислоты (препараты Кардиомагнил, Тромбо АСС) и клопидогрель (Плавикс). При наличии противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты, применяют другие препараты — Плавикс, Курантил, Тиклид.
• Синдром сосудистой деменции у пожилых требует проведения наиболее интенсивной терапии. Мощный эффект в отношении когнитивных расстройств оказывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (фермент, разрушающий ацетилхолин), поскольку недостаточность ацетилхолина играет важную роль при сосудистой деменции. К ингибиторам ацетилхолинэстеразы относится Галантамин, Нейромидин, Ривастигмин, Донепилзин. В России доступны препараты последнего поколения из этой группы: Экселон и Реминил. Первый назначают по 1,5 мг 2 раза, потом доза постепенно увеличивается до 6,0 мг дважды. Частыми побочными эффектами являются тошнота и рвота, что может помешать достижению лечебного эффекта. Реминил реже вызывает побочные явления. Применение этой группы препаратов оказывает положительное влияние на память, повышает адаптацию к окружающему и способствует нормализации поведения. Лечение данными препаратами должно проводиться постоянно и важно один раз в полгода контролировать печеночные ферменты в крови.
• Эндотелиальная дисфункция, связанная с артериальной гипертензией, рассматривается как одно их звеньев развития микроангиопатии головного мозга. Препарат с воздействием на эндотелий — Диваза, который является также антигипоксантом, антиоксидантом. Длительный прием его улучшает у пожилых когнитивные функции.
• Мембранопротекторы. Цитиколин (Цераксон) является источником холина, который необходим для синтеза ацетилхолина. Как донатор фосфатидилхолина он участвует в синтезе клеточных мембран. Оказывает положительное влияние на интеллектуально-мнестические функцию, связанную с возрастными изменениями. На фоне лечения повышается общительность и улучшается память у больных. Наибольший эффект достигается при приеме дозы 300-600 мг в день, продолжительностью лечения 2 месяца. Из препаратов цитиколина можно отметить препарат Нейродар, который применяется при острой и хронической ишемии мозга. Антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием обладают препараты янтарной кислоты — препарат МексиВ6 является комплексным и включает не только янтарную кислоту, но и магний и витамин В6.
• Целесообразно назначение противотревожных средств. Безопасными при длительном применении является анксиолитик Грандаксин. При выраженных астено-депрессивных состояниях назначаются антидепрессанты.
• При наличии головокружений у пожилых рекомендуется Винпотропил (пироцетам + винпоцетин). Он уменьшает головокружение, улучшает когнитивные функции и гемодинамику мозга.
• Как антиоксидант, антигипоксант и нейропротектор назначается Актовегин. Препарат усиливает обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует регенерацию. Для пожилых пациентов с изменениями памяти используется схема: 200 мг 3 раза в день до 4-6 месяцев.

Доктора

Лекарства

• Сосудорасширяющие средства: Кавинтон, Галидор, Циннаризин, Трентал, Инстенон, Флунаризин, Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, Танакан, Нимодипин.
• Мембранопротекторы: Цераксон, Нейродар.
• Нейрометаболические препараты: Пирацетам, Винпотропил, Биотропил, Луцетам, Ноотропил, Церебролизин, Актовегин, Глицин, Семакс, Энцефабол.
• Ингибиторы ацетилхолинэстеразы: Нейромидин, Экселон, Реминил, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.
• Антиоксиданты и антигипоксанты: Актовегин, Мексидол, Цитофлавин, МексиВ6, Нейрокс, Мексиприм.

Процедуры и операции

С целью оксигенации мозга проводится кислородотерапия и гипербарическая оксигенация. Гипербарическая оксигенация – метод насыщения крови кислородом под повышенным давлением в специальной камере. При сеансе уровень кислорода возрастает в несколько раз, поэтому облегчается усвоение его клетками, восстанавливается метаболизм и увеличивается выработка энергии клетками. Все недоокисленные продукты превращаются в воду и углекислый газ, которые удаляются из организма. В результате устраняется межклеточный отек и улучшается микроциркуляция в тканях.

Для реабилитации больных с расстройствами движения назначаются следующие процедуры:

• электростимуляция мышц;
• акупунктура;
• электрофорез;
• теплолечение (при нормальном уровне артериального давления);
• массаж;
• ЛФК (механотерапия, занятия на тренажерах для тренировки ходьбы, гидрокинезотерапия).

В некоторых случаях могут понадобиться реконструктивные операции на артериях головы и шеи и эндоваскулярное стентирование сонных артерий.

Церебральная ишемия у новорожденных

Церебральная ишемия у новорожденного — что это такое? Это поражение головного мозга, возникшее вследствие перенесенной асфиксии. Церебральная ишемия у новорожденных считается актуальной проблемой педиатрии. Тяжелая ишемия остается основной причиной инвалидизации и смертности детей. Дети с перинатальной ишемией головного мозга являются категорией высокого риска по социальной дезадаптации, склонности к поведенческим нарушениям в подростковом возрасте и по неуспеваемости в школе. Установлено значение перинатальной церебральной ишемии в развитии психоневрологических нарушений. Усиление неврологической симптоматики отмечается в критические периоды: новорожденность, 3-6 месяцев, начальный школьный период.

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденных

• Вредные привычки у матери и отца.
• Профессиональные вредности у матери.
• Хронические экстрагенитальные заболевания у матери (гастрит, холецистит, язвенная болезнь, гипотония, гипертоническая болезнь, ожирение, заболевания щитовидной железы).
• Отягощенный гинекологический анамнез (гестоз, угроза прерывания беременности, плацентарная недостаточность).
• Инфекции у беременной (хламидиоз, микоплазмоз, гарднереллез, вирусные инфекции, особенно цитомегаловирус и герпес I, II типа.
• Осложнения в родах (длительный безводный период, изменения характера околоплодных вод, затяжные роды, эпизиотомия, амниотомия, ручное отделение плаценты, асфиксия при рождении).
• Недоношенность.

Обычно церебральная ишемия у ребенка диагностируется сразу после родов. Подтверждается она при проверке рефлексов, а тяжелая степень определяется сразу при оценке по шкале Апгар. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние новорожденного.

Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного

Это легкая форма, которая характеризуется слабо выраженными неврологическими симптомами в первые 3-5 дней жизни. В картине поражения центральной нервной системы преобладает невыраженный синдром возбуждения, тремор конечностей и подбородка, синдром угнетения наблюдается только в 5,5% случаев.

Кроме этого, отмечается незначительный мышечный гипертонус и усиление сухожильных рефлексов. За ребенком первое полугодие наблюдает невропатолог и педиатр. Лечение 1 степени заключается в проведении массажа, который улучшает кровообращение и устраняет гипертонус. Симптомы постепенно исчезают, не оставляя осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени у новорожденных

Более тяжелая форма. У доношенных новорожденных с церебральной ишемией 2 степени в большинсве случаев регистрируется синдром гипервозбудимости, тремор и синдром внутричерепной гипертензии.

Судорожный синдром наблюдается у 7% новорожденных, отмечаются также глазодвигательные симптомы. При обследовании (нейросонография) у всех новорожденных отмечается гиперэхогенность мозга и увеличение желудочков мозга у половины детей.

Первый месяц жизни ребенка при ишемии этой степени расценивается как острое состояние, нуждающееся в постоянном контроле и лечении. У ребенка могут быть:

• апноэ (остановка дыхания во время сна);
• снижение рефлексов (хватательных, сосательных);
• сниженный мышечный тонус;
• периодическая потеря сознания;
• нарушение координации движений.

Со второго месяца до одного года — период восстановления нервной системы. Ребенок обязательно должен регулярно осматриваться неврологом, поскольку у детей развивается внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, симптоматические судороги (на повышение температуры).

Последствия церебральной ишемии 2 степени к концу первого года:

• синдром гиперактивности;
• гипервозбудимость;
• нарушения сна.

Церебральная ишемия 3-й степени

Это наиболее тяжелая форма, характеризующаяся:

• отсутствием рефлексов;
• повышением артериального давления;
• нарушением сердечного ритма;
• невозможностью самостоятельного дыхания;
• комой.

Последствия ишемии 3 степени наиболее серьезные:

• детский церебральный паралич;
• умственная отсталость.

В настоящий момент методикой нейропротекции, эффективность которой доказана, является неонатальная гипотермия. Главными условиями ее эффективности являются: раннее начало (до 6 часов жизни новорожденного) и соблюдение глубины гипотермии (температура не выше 330-340 С). Такой режим должен соблюдаться 72 часа. Основной задачей мероприятий по реабилитации в первые месяцы является нормализация кровообращения и метаболизма мозга. С этой целью применяются:

• сосудистые препараты: Дибазол;
• метаболическая терапия включает Глиатилин, Цитофлавин, Левокарнитин, Корилип (кокарбоксилаза + тиоктовая кислота + рибофлавин), Церетон, Витамины (Нейромультивит);
• антиоксиданты: Мексидол;
• противосудорожные средства (антиконвульсанты): Топирамат, Фенобарбитал;
• мелатонин — гормон шишковидного тела, который регулирует сон и бодрствование;
• аллопуринол — ограничивает потребление кислорода и оказывает антиоксидантное действие;
• соли магния, которые широкого применяются в неонатологической практике, поскольку магний блокирует кальциевые каналы, а при их активации происходит высвобождение глутамата;
• миорелаксанты.

Физиотерапевтическое и другое немедикаментозное лечение:

• массаж;
• кинезитерапия;
• лазеротерапия;
• ароматерапия;
• переменное магнитное поле;
• электрофорез;
• синусоидальные модулированные токи;
• сухая иммерсия, которая моделирует условия невесомости и исключает непосредственный контакт с водой, используется в комплексе реабилитации особенно недоношенных детей;
• ЛФК;
• упражнения в воде;
• психосенсорная стимуляция;
• гидротерапия.

Диета

При наличии начальных проявлений атеросклероза пациента нужно мотивировать к соблюдению диеты. Питание должно быть богатым антиоксидантами. Так, средиземноморская диета предупреждает развитие когнитивных нарушений. Высокое содержание витаминов-антиоксидантов (витамины С и Е) эффективны для восстановления функции эндотелия.

Антиоксиданты флавоноиды (содержатся в красном вине и шоколаде) улучшают функции эндотелия в крупных артериях. Полифенолы какао повышают биодоступность оксида азота и устраняют эндотелиальную дисфункцию. При гипертонической болезни показана Диета 10-й стол (ограничение соли, животных жиров).

Профилактика

Профилактика данного заболевания заключается в выполнении обычных правил здорового образа жизни:

• Правильное питание.
• Борьба с лишним весом.
• Активный образ жизни.
• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
• Периодические врачебные осмотры.
• Контроль артериального давления, уровня сахара и холестерина.

Профилактика ишемии головного мозга также предусматривает выявление больных с артериальной гипертензией и стенозом магистральных артерий головного мозга, который сказывается на гемодинамике. У таких больных может рассматриваться вопрос о хирургическом лечении.

Последствия и осложнения

Выделяют следующие варианты прогрессирования ишемии:

• Быстрое прогрессирование — смена стадий происходит за два года.
• Умеренное — за 2-5 лет.
• Медленное прогрессирование — смена стадий за 5 и более лет.

В зависимости от скорости прогрессирования болезни можно судить о скорости развития осложнений.

Последствия ишемии головного мозга в пожилом возрасте связаны с развитием сосудистой деменции — это одно из наиболее тяжелых осложнений, которое развивается при неблагоприятном течении заболевания. Основной механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия мозга и изменения его белого вещества. Согласно статистике сосудистая причина является основой 10-15% случаев деменций в пожилом возрасте.

Последствия церебральной ишемии у новорожденного зависят от степени ишемии. Ишемия 1 степени заканчивается благополучно. К числу отдаленных последствий при этой степени относится плаксивость, трудности с засыпанием, гиперактивность, раздражительность, повышенная возбудимость. Правильно проведенная реабилитация снижает выраженность неврологического дефицита, восстанавливает его психического развития и помогает социализировать ребенка.

Церебральная ишемия 2 степени имеет более тяжелые осложнения: постоянные головные боли, нервные расстройства и нарушения сна. Такие дети с трудом адаптируются к окружающей среде, медленнее развиваются и имеют сложности в учебе. Реабилитация занимает иногда несколько лет.

Прогноз

Для прогноза у взрослых имеет значение тип течения заболевания — благоприятный и неблагоприятный. К благоприятному течению относится течение без острых нарушений мозгового кровообращения (инсульт). К неблагоприятному — прогрессирующая ишемия с повторными нарушениями кровообращения. У детей прогноз церебральной ишемии благоприятный для жизни. Что касается прогноза для здоровья, то он полностью зависит от степени ишемии, времени начала лечения, этапности лечения и повторных курсов реабилитации.

Список источников

• Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. 328 с.
• Кузьменко В. М. Распространенность и некоторые особенности профилактики цереброваскулярных заболеваний у лиц разного возраста // Проблемы старения и долголетия. 151; 2001, т. 10, № 4. С. 401–409.
• Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. Consilium medicum, 2006, 8 (8): 72-79.
• Чуканова Е.И. Опыт длительного курсового применения нейрометаболических препаратов в лечении хронической церебральной сосудистой недостаточности (фармакоэкономические аспекты). Качественная клиническая практика, 2003, 4: 3-6.
• Камчатнов П.Р., Радыш Б.Б., Глушков К.С., Чугунов А.В. Хронические цереброваскулярные расстройства – современные подходы к лечению // РМЖ 2008. № 16(5). С. 358–61.

Комментарии