Анасарка

Общие сведения

Анасарка — это одна из форм отечного синдрома для которой характерны генерализованные массивные отеки подкожно-жировой клетчатки, сочетающиеся с накоплением жидкости в различных полостях тела. Как и другие формы отечного синдрома является критерием декомпенсации основной патологии, а также свидетельством серьезных нарушений гемодинамики.

Проявляется увеличением объема тканей/изменением объема серозной полости и нарушением функций/физических свойств отечных тканей и органов, что манифестирует пастозностью/отечностью всего тела, одышкой, увеличением живота. Анасарка встречается при различных патологиях и заболеваниях у всех возрастных группах, но чаще среди лиц женского пола, что во многом связано со спецификой гормонального фона, а также среди пациентов возрастной группы 60+, что зачастую является проявлением патологии со стороны мочеполовой, сердечно-сосудистой, эндокринной, лимфатической систем. На долю анасарки приходится около 1-2% от всех пациентов отечным синдромом.

Образование отечной жидкости происходит из плазмы крови, которая под влиянием различных патологических факторов не способна удерживать в сосудистом русле воду, скапливающуюся в избыточном количестве в различных тканях/полостях. Следует отметить, что морфофункциональные особенности соединительной/жировой тканей позволяет накапливать в организме до 3-5 литров жидкости на фоне отсутствия явных видимых/пальпаторно определяемых признаков отека, за исключением увеличения массы тела (так называемые «скрытые отеки»).

В основе развития отеков находится нарушение равновесия в процессах перемещения жидкости в интерстициальную ткань из сосудистого русла, что вызывает уменьшение так называемого «эффективного» объема крови.

Патогенез

В норме внеклеточная жидкость в организме человека распределена преимущественно между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, что поддерживается/регулируется законом Старлинга. Переход жидкости во внесосудистое пространство из сосудистого русла обеспечивается за счет гидростатического давления в системе кровеносных сосудов и коллоидно-онкотического давления в интерстициальной жидкости. Перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция достигается за счет коллоидно-онкотического давления белков в плазме крови/гидростатического давления интерстициальной жидкости.

Переход растворенных в жидкости питательных веществ в интерстиций в зоне артериального конца капилляра и реабсорбция обратно фильтруемой жидкости в зоне венозного капилляра является физиологической нормой. При этом, часть жидкости, которая не реабсорбировалась остается в интерстиции и возвращается в сосудистое русло с лимфотоком. Усиление притока к тканям жидкости, соответственно, активирует лимфоотток от тканей, что поддерживает внутрисосудистый/интерстициальный объемы жидкостей на постоянном уровне. Изменение любой из сил приводит к перемещение жидкости в один из бассейнов и нарушает динамическое равновесие.

В основе первичных механизмов развития отечного синдрома может лежать:

• Повышение в капиллярном сосудистом русле гидростатичвеского давления. Может развиваться в результате повышении венозного давления на фоне нарушения венозного оттока; при избыточном поступление в организм жидкости в объеме, превышающем возможность выделительной функции почек/в результате сниженния ее функции, что приводит к увеличению объема жидкости в сосудистом русле; при декомпенсированной застойной сердечной недостаточности.
• Снижение в плазме крови коллоидно-онкотического давления. Развивается на фоне гипоальбуминемии (заболевания печени, катаболическое состояние, недостаточное питание, повышенная потеря белка (преимущественно альбуминов) с мочой.
• Увеличение в интерстициальной жидкости коллоидно-онконического давления. Обусловлено повышением проницаемости стенки капилляров, развивающимся в результате повреждения эндотелия. Может быть вызвано термическими, химическими, механическими или бактериальными, алиментарными, токсическими патогенными факторами, а также иммунным повреждением на фоне реакции гиперчувствительности (аллергические отеки).
• При повреждении сосудистого эндотелия также развивается местная воспалительная реакция, происходит высвобождение лизосомальных ферментов/провоспалительных цитокинов, способствующие расстройству микроциркуляции, активации перекисного окисления/тромбообразования и, как следствие, отечного синдрома.
• Изменение концентрации натрия. Повышение содержания ионов Na в клетчатке вызывает увеличение в организме общего количества жидкости (объема циркулирующей крови/объема интерстициальной жидкости).
• Нарушение функции лимфатической системы. Вызывает возврат жидкости в сосудистое русло из интерстиция.

Ко вторичным механизмам, замыкающим порочные круги патогенеза формирования отеков при различной патологии, относятся гуморальные механизмы — повышение секреции антидиуренического гормона/стимуляция симпатической НС/ренинангиотензин-альдостероновой системы, снижение выработки натрий-уренического фактора.
Ниже представлена схема патогенеза отечного синдрома.

В большинстве случаев в основе развития распространённых генерализованных отеков лежат сочетанные нарушения различных механизмов, которые принимают участие в удержании в сосудистом русле жидкости и регуляции в организме водно-электролитного баланса.

Классификация

По этиологическому фактору/механизмам развития генерализованного отека принято различать:

• Гидродинамические отеки. Вызваны системным увеличением гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением фильтрации плазмы крови (при сердечной недостаточности).
• Онкотические отеки. Образуются на фоне уменьшения содержания белка внутри сосудистого русла в случаях кахексии, нефротического синдрома, печеночной недостаточности.
• Отеки, обусловленные выраженным положительным водным балансом, развивающиеся на фоне недостаточности почек, и неправильного приема различных осмотически-активных соединений).
• Лимфодинамические отеки. Развиваются на фоне выраженной недостаточности лимфооттока, вызванной компрессией опухолями, экссудатом/транссудатом, спайками, нарушением структуры сосудов, тромбоэмболией.
• Аллергические отеки. В их основе анафилактические реакции (сенная лихорадка, ангионевротический отек Квинке), обусловленные комплексом патохимических реакций, вызывающих резкое повышение проницаемости сосудов и их расширение, что способствует интенсивному выходу жидкой части крови в ткани.
• Кахектические отеки. Образуются на фоне кахексии, сопровождающейся потерей массы тела, расстройства эндокринной системы/трофическими расстройствами, перераспределением жидкости внутри и вне сосудистого бассейна.
• Мембранозные отеки. В их развития лежит процесс дегрануляция тучных клеток с быстрым освобождением различных вазоактивных соединений – гепарина, гистамина, серотонина и действия синтезируемых медиаторов: свободных радикалов, простагландинов, лейкотриенов, повышающих проницаемость сосудов.
• Токсические отеки. Развиваются на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки под воздействием патогенных токсических отравляющих веществ/ирритантного воздействия дифосгена, фосгена, хлора; бактериальных (дифтерийный/сибиреязвенный токсин); алиментарных факторов.

Причины

Причинами развития анасарки могут быть множество факторов, однако чаще всего генерализованная отечность развивается на фоне тяжелых системных заболеваний, которые сопровождаются выраженными водно-электролитным дисбалансом и нарушениями кровообращения. К ним относятся:

Заболевания сердца. В эту группу относятся преимущественно хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, при которой отмечается застой крови в венозном русле с пропотеванием жидкости в межклеточное пространство.

Потери белка. Характерно для первичной/вторичной экссудативной энтеропатии, при которых наблюдается быстрое развитие генерализованного отечного синдрома со скоплением в серозных полостях большого количества жидкости.

Нефротический синдром. Обширные отеки формируются на фоне почечной патологии, сопровождающейся значительной потерей белка с мочой (СКВ, хронический гломерулонефрит, диабетическая/мембранозная нефропатия).

Патологии/заболевания печени. Анасарка развивается при поражениях печеночной паренхимы, сопровождающихся нарушением белоксинтезирующей функции (хронические гепатиты/цирроз).

Злокачественные новообразования. Развивается преимущественно у пациентов с раковой кахексией и метастазами на фоне быстро прогрессирующего расстройства функции всех внутренних органов и нарастающего белкового голодания.

Симптомы

Клинические симптомы анасарки и ее интенсивность развития определяются преимущественно фоновым заболеванием, лежащим в ее основе, однако, в большинстве случаев генерализованный отек развивается медленно и его течение имеет длительный латентный период. Вначале развиваются периферические локальные отеки, локализация которых зависит от этиологии синдрома, которые постепенно нарастают и приобретают генерализованный характер. Так, при кардиальной этиологии пациенты вначале отмечают появление отеков в дистальных отделах ног преимущественно в вечернее время суток и общей пастозности тканей. Кожа холодная на ощупь бледно-синюшного цвета. Почечные отеки вначале появляются в утренние часы преимущественно на лице.

По мере прогрессировании отека появляется тотальная пастозность/отечность мягких тканей, отмечается сглаживание контуров тела. Характерно быстрое увеличение веса, в ряде случаев по 0,5-1 кг/сутки. При надавливании на кожу пальцем (компрессионная проба) на ней остается медленно расправляющаяся «ямка» (рис. ниже).

У женщин могут отекать промежность и половые губы, у мужчин — мошонка. Впоследствии наблюдается прогрессивно увеличивающийся отек мягких тканей, который без медикаментозной коррекции не исчезает.

Также, анасарка проявляется увеличением живота (развитие асцита) и зачастую на коже визуально определяется расширенная венозная сеть, а также выбухание пупка.

Как правило, длительно протекающая анасарка сопровождается прогрессирующей одышкой, развивающейся на фоне скопления жидкости в нижней части плевральных полостей/пропитывания межальвеолярных пространств и компрессии структур средостения.

Пациенты жалуются на невозможность вдохнуть воздух полной грудью. Как правило, гидроторакс носит двухсторонний характер. Отдышка усугубляется в состоянии лежа, поэтому зачастую пациенты предпочитают находиться в положении сидя, свесив ноги и опираясь о край кровати двумя руками. Следует учитывать, что развитие симптомов нарушения вентиляции легких является свидетельством массивного скопления в плевральных полостях жидкости.

В поздней стадии генерализованный отек сопровождается существенными гемодинамическими нарушениями, что связано с нарушением сердечной функции. При накоплении экссудата в полости перикарда состояние пациента резко ухудшается, что требует неотложных медикаментозных мероприятий для сохранения жизни больного.

Анализы и диагностика

Диагностика анасарки не представляет затруднений и предварительный диагноз можно предположить после сбора анамнеза, изучения жалоб пациента и физикального обследования.

Для уточнения диагноза назначаются:

• лабораторные анализы: общий/биохимический анализ крови, мочи, функциональные пробы печени, тест на онкомаркеры, аллергопробы;
• рентгенография органов грудной полости;
• ЭКГ/ЭхоКГ (позволяет определить сократительную способность миокарда);
• УЗИ брюшной полости (для выявления асцита);
• УЗИ почек.

Лечение

Лечение анасарки направлено прежде всего на этиологическую причину развития отечного синдрома, то есть на лечение основного заболевания, вызвавшего генерализованный отек. В основе терапевтического воздействия лежит рациональная фармакотерапия отечного синдрома с учетом патогенеза его развития, выраженности/активности патологического процесса и тяжести состояния пациента. Несмотря на специфику лечения отечного синдрома при различной нозологической принадлежности мы рассмотрим лишь общие принципы диуретической терапии. Лечение анасарки проводится в специализированных отделениях (нефрологии/кардиологии/палатах интенсивной терапии).

Начинать лечение диуретиками следует с малых доз, подбирая в последующем дозу с учетом диуретического ответа конкретного пациента. Обязательным является суточный контроль диуреза, который включает оценку соотношения поступившей всей жидкости и выделенной мочи из организма с одновременным контролем веса пациента. Выбор диуретического препарата зависит от множества факторов и прежде всего генеза отека. Для дегидратационной терапии используются различные группы диуретиков (петлевые, тиазидные, осмотические, калийсберегающие).

По клинической эффективности выделяют диуретики:

• Сильного действия (Фуросемид, Лазикс, Торасемид, Буметанид, Урегит, Маннитол, Сорбитол).
• Диуретики средней силы (Гидрохлортиазид, Хлорталидон, Клопамид).
• Слабого действия (Верошпирон, Диакарб).

Петлевые диуретики. Эффективно блокируют реабсорбцию натрия в восходящей части петли Генле относятся к эффективным мочегонным лекарственным средствам с высокой биодоступностью/диуретической активностью. Являются основой лечения анасарки при ХСН. Мочегонный эффект сохраняется на протяжении 2-12 часов (Фуросемид, Лазикс, Урегит, Диувер, Торасемид). При адекватно подобранной дозе диурез пациента увеличивается в 2 и более раза. Следует учитывать риск развития гипокалиемии, гипотензии, нарушения сердечного ритма, интерстициального нефрита.

Тиазидные диуретики. Их эффективность существенно ниже петлевых диуретиков (повышение диуреза в пределах 30–50%). Назначаются преимущественно при отечном синдроме, развивающимся на фоне артериальной гипертензии, но лишь на фоне сохраненной функции почек.

К их достоинствам можно отнести меньшее влияние на электролитный баланс. К препаратам этой группы относятся собственно тиазидные препараты — Гидрохлортиазид и тиазидоподобные препараты — Хлорталидон, Клопамид, Ксипамид, Идапамид. Длительность их действия и другие характеристики приведены в таблице ниже.

Осмотические диуретики. Действуют в зоне проксимальных канальцев. В эту группу препаратов относятся Маннитол, Сорбитол, Глицерол, Мочевина. Увеличение диуреза достигается за счет способности поддерживать в моче высокое осмотическое давление и связывать растворенные электролиты, что и блокируют реабсорбцию.

Калийсберегающий диуретики. Действуют в зоне дистальных канальцев (в зоне обмена ионов натрия на ионы калия), что регулируется воздействием на специфические рецепторы альдостероном. Обладают слабым потенциалом увеличение диуреза (около 20% к исходному). В эту группу входят Верошпирон (антагонист альдостерона) и Триамтерен (блокаторы натриевых каналов).

Ингибиторы карбоангидразы. Используется преимущественно ацетазоламид (Диакарб), который действует в зоне проксимальных канальцев.

При различных заболеваниях существуют свои особенности их назначения и комбинации друг с другом, а также с другими препаратами, что рассматривается при описании конкретных нозологических единиц.

Доктора

специализация: Терапевт / Кардиолог / Сосудистый хирург / Нефролог

Лазарева Наталия Михайловна

4 отзываЗаписаться

Оводов Владимир Артурович

1 отзывЗаписаться

Загороднева Надежда Николаевна

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Фуросемид

Лазикс

Торасемид

Урегит

Гидрохлортиазид

Хлорталидон

Клопамид

Маннитол

Сорбитол

Верошпирон

Диакарб

• Петлевые диуретики (Фуросемид, Лазикс, Урегит, Диувер, Торасемид).
• Тиазидные диуретики (Гидрохлортиазид, Хлорталидон, Клопамид, Ксипамид, Идапамид).
• Осмотические диуретики (Маннитол, Сорбитол, Глицерол, Мочевина).
• Калийсберегающий диуретики (Верошпирон, Триамтерен).
• Ингибиторы карбоангидразы (Диакарб).

Процедуры и операции

По показаниям (необходимости быстро удалить из полости брюшины транссудат) проводится лапароцентез. Процедура с учетом объема жидкости в брюшной полости может назначаться 1-3 раза. Хирургического лечения также требует повышение ЦВД при гидроперикарде. С целью удаления отёчной жидкости проводится пункция (перикардиоцентез). Пункция также проводится для аспирации выпота из плевральной полости.

У детей

Отдельной, редко встречаемой тяжелой формой (1 случай/1000 родов) отечного синдрома является анасарка плода, которая может быть обусловлена инфекционным внутриутробным поражением плода, гемолитической болезнью новорожденного, сердечными пороками с нарушениями кардиогемодинамики.

Диета

Важно понимать, что, хотя диетическое питание является важнейшей составляющей лечения генерализованных отеков, универсальной диеты не существует, поскольку диетическое питание для отеков различного генеза может существенно различаться, например при отеках на фоне нефротического синдрома показан Стол №7 или его разновидности, при ХСН — Диета 10 стол и др. Однако существуют общие принципы диетического питания при отеках, которые необходимо соблюдать.

Ограничение в рационе питания хлористого натрия, как в виде поваренной соли, так и продуктов, содержащих ее в больших количествах. Его присутствие в пище способствует задержке в тканях жидкости, повышению АД, перегрузке объемом сосудистого русла, декомпенсации сердечной деятельности. Ограничения поваренной соли определяются в зависимости от этиологии отечного синдрома, а в ряде случаев может назначаться полностью бессолевая диета. При приготовлении блюд пища не солится, а готовое блюдо досаливается на столе. В рационе следует ограничить соленые продукты (копчености, колбасные изделия, сыры, консервы, чипсы, консервацию, майонез, соевый соус, маринованные овощи, соленную сельдь и др.). Уровень ограничения поваренной сои определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

Также, в качестве дополнения рекомендуется включать в рацион питания противоотечные продукты с мягким мочегонным действием: арбуз, кабачки (цуккини), зелень петрушки, сельдерей, укроп, тыква, виноград, сок (тыквы, моркови, свеклы).

Важным условием является ограничение потребления жидкости (не более 1,5 л/сутки). Из напитков (при отсутствии противопоказаний) рекомендуются чай зеленый, отвар хвоща полевого, шиповника, боярышника, брусники, земляники, мелиссы спорыша, почек березы, аира или аптечные мочегонные чаи/противоотечные травяные сборы. Такие продукты/напитки могут существенно снизить гидрофильность/отечность тканей.

Профилактика

Специфической профилактики анасарки нет. К общим профилактическим мероприятиям относится ранняя диагностика и адекватная терапия заболеваний, вызывающих генерализованный отек (коррекция гемодинамики, АД, нарушений водно-электролитного баланса).

Последствия и осложнения

К последствиям развития анасарки можно отнести нарастающую отдышку, накопление экссудата в полости перикарда, компрессию структур средостения.

Прогноз

Прогноз генерализованного отечного синдрома во многом определяется характером основного заболевания, тяжестью его течения и терапевтическим воздействием. Относительно благоприятный прогноз наблюдается на фоне комплексной терапии основной патологии при условии соблюдения всех рекомендаций врача.

Список источников

• Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. Отеки, классификация. Общие закономерности формирования местных и системных отеков// Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – с. 67-69.
• Кириченко А.А. Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия. РМЖ. 2017; 3: 153–156.
• Антонов В.Г., Жерегеля С.Н., Карпищенко А.И., Минаева Л.В. Водно-электролитный обмен и его нарушения: руководство для врачей. Под ред. А.И. Карпищенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020; 208 с.
• Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. Значение сердечно-сосудистой системы в регуляции уровня внутри- и внесосудистой жидкости в норме и патологии. Патогенез отеков при сердечной недостаточности. Научное обозрение. Медицинские науки. 2016; 1: 77–79.
• Суворова, Г.Ю., Мартынов А.И. Отечный синдром, клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение. – М. «ГЭОТАРМедиа». 2009. – 224 с.

Комментарии