Синдром Мендельсона и пневмониты

Общие сведения

Термин «пневмонит» означает поражение интерстициальной ткани легких неинфекционного характера, в отличие от пневмонии, которая является инфекционным поражением концевых респираторных отделов легких (альвеол). В то же время невозможно провести границу между двумя этими заболеваниями, поскольку пневмонит осложняется пневмонией, а при пневмонии всегда в процесс вовлекается интерстиций легких.

Интерстициальная ткань (соединительная ткань) создает каркас легких и поддерживает альвеолы, которые непосредственно участвуют в дыхании и газообмене между воздухом легких и кровью, поскольку через интерстиций проходят кровеносные сосуды. Поражение интерстиция может вызываться химическими, термическими и токсическими факторами и всегда носит иммунный, аллергический характер.

Пневмонит развивается под действием неблагоприятных внешних факторов (пылевые частицы, газы, жидкости, горячий воздух, лучевое воздействие) или внутренних (аутоиммунные процессы при системных заболеваниях или действие токсических продуктов распада). В результате возникает обширное поражение интерстициальной ткани, а в последствии развиваются фиброзные изменения и дыхательная недостаточность. Самые распространенные пневмониты: волчаночный (при системной красной волчанке), лучевой (результат лучевого лечения), аллергический гиперчувствительный, химический.

Вариантом острого повреждения лёгких неинфекционной природы является синдром Мендельсона. Связан он с аспирацией желудочного содержимого в дыхательные пути. Данный симптом называют кислотно-аспирационным пневмонитом, поскольку повреждающим фактором выступает кислотное содержимое желудка. Проявляется он астмоподобной реакцией, признаками острой дыхательной недостаточности и присоединением в дальнейшем инфекции с развитием пневмонии. Для развития этого синдрома достаточно попадания в дыхательные пути небольшого количества (20–30 мл) желудочного сока, который вызывает химический ожог слизистой дыхательных путей с быстрым развитием отека и бронхоспазма. Этот симптом возникает у мужчин и женщин как осложнение при интубационном наркозе, однако чаще всего он встречается у беременных во время наркоза при операции кесарева сечения.

При наркозе расслабляются сфинктеры пищевода и при определенных факторах риска у пациента в бессознательном состоянии содержимое из пищевода попадает в дыхательную систему. Опасность этого состояния в том, что в результате стремительно развивается острое повреждение легких и респираторный дистресс-синдром с недостаточностью многих органов. Смертность при этом состоянии составляет 50% и выше.

Патогенез

Рассматривая синдром Мендельсона, нужно отметить, что основным механизмом его возникновения является аспирация содержимого желудка и его агрессивное воздействие на легкие. Пищевые массы попадают в дыхательные пути при рвоте и пассивном пищеводном рефлюксе.

Опасность пневмонита при аспирации возрастает, если количество аспирата больше 25 мл, а рН его ниже 2,5. Первичная реакция на кислотный аспират — ларингоспазм и бронхиолоспазм, что связано с моментальной рефлекторной реакцией. В последующем развивается пневмонит — отёчно-воспалительный процесс в интерстициальной и периальвеолярной ткани.

Сначала развивается некротическое поражение слизистой трахеи, бронхов крупного и среднего калибра и бронхиол. Слущенный эпителий заполняет просветы дыхательных путей. Спустя трое суток в легких возникают поля некроза, участки кровоизлияний и очаги ателектазов (спадание легочной ткани). Тяжесть этих повреждений зависит от рН аспирата: при рН <1,2 развивается интерстициальный отёк лёгких, а если рН <1,1, то лёгкие выглядят «изъеденными». На 7-12-е сутки развивается абсцедирующая пневмония. Повреждение кислотой эпителия легких сопровождается потерей альбумина плазмы — он переходит в интерстициальное пространство.

Наличие альбумина в интерстиции вызывает выраженный его отек. Коллапс дыхательных путей и отсутствие нормальной циркуляции воздуха в легких приводит к тому, что происходит примешивание венозной крови к артериальной. При сохраненном кровотоке артериальная гипоксемия (снижение кислорода в крови) нарастает вследствие развития шунта венозной крови (венозная кровь сбрасывается в артериальное русло). Венозный шунт и артериальная гипоксемия, которая не устраняется ингаляциями кислорода, — характерное проявление синдрома Мендельсона. Исход заболевания — образование фиброзной ткани, как ответ на повреждение.

Классификация

Термин «интерстициальный пневмонит» означает патологические изменения в интерстиции легких. Интерстициальный пневмонит — характерное изменение в легких, которое отмечается при заболеваниях, относящихся к группе интерстициальных болезней легких. Большинство из них являются редко встречающимися и имеют тяжелое течение с неблагоприятным прогнозом, поскольку в итоге формируется легочный фиброз и выраженная дыхательная недостаточность. У 18-32% фиброз прогрессирует. Эти заболевания включают:

• Идиопатический легочной фиброз.
• Поражения легких при системных заболеваниях (ревматоидный артрит, склеродермия, полимиозит, васкулиты).
• Асбестоз, пневмокониоз.
• Гиперчувствительный пневмонит (синоним экзогенный аллергический альвеолит).
• Радиационный.
• Лекарственное поражение легких (например, амиодароновое легкое).

Идиопатический фиброз и саркоидоз составляют 50% всех интерстициальных заболеваний легких, при этом на долю первого заболевания приходится 20–30%.

Гиперчувствительный пневмонит является заболеванием легких, которое развивается при вдыхании аэрозольных антигенов (чаще всего органическая пыль) повторно, когда происходит сенсибилизация к ним. При повторном вдыхании животных и растительных белков запускается иммунная реакция гиперчувствительности.

Встречается заболевание у работников ферм, мукомольной промышленности, элеваторов, переработчиков хлопка и сахарного тростника. Клиническая картина зависит от природы «виновного» антигена, длительности контакта с ним и особенностей иммунного ответа больного. Диагностика основывается на наличии характерных симптомов, выявлении виновного антигена, данных компьютерной томографии, биопсии легких, бронхоскопии. Главное значение придается компьютерной томографии признак «матового стекла» и центролобулярные узелки.

Гиперчувствительный пневмонит в некоторых случаях при томографическом обследовании схож с идиопатическим легочным фиброзом— изменения больше всего находят в нижних отделах легких.
Заболевание имеет острое или замедленное начало (выделяется острая, подострая и хроническая формы). При остром развитии развивается бронхиолит и интерстициальные инфильтраты. При хронической форме — интерстициальный пневмонит и фиброз. Острая форма проявляется температурой, ознобом, головной болью и часто напоминает грипп. Сухой кашель и одышка, появляются, поэтому их часто не связывают с острым эпизодом.

При прекращении контакта с антигеном отмечается спонтанное улучшение через несколько недель. Но если контакты с антигеном возобновляются, снова появляются кашель, одышка, признаки гипоксемии и цианоз. Хроническая форма протекает с постепенно нарастающей одышкой и сухим кашлем. У части больных из-за прогрессирующего фиброза и хронической гипоксемии появляется утолщение фаланг пальцев.

Постлучевой пневмонит развивается при воздействии на легочную ткань ионизирующей радиации. К лучевой терапии прибегают при лечении лимфогранулематоза, опухолей пищевода, рака легкого, молочной железы, новообразованиий средостения. В легочной ткани, которая попадает под лучевое воздействие, всегда развивается воспалительная реакция — постлучевой пневмонит. Он протекает в как сливная интерстициальная пневмония, которая занимает сегмент или долю.

Степень риска его развития зависит от дозы и объема легочной ткани, которая попала под облучение. При раке молочной железы лучевые повреждения возникают в 50% случаев, а при радикальных программах облучения вероятность лучевых повреждений повышается до 80–100%. Часто лучевой пневмонит может закончиться смертью больного. У всех пациентов в дальнейшем на месте острого воспаления появляется пневмофиброз (замещение легочной ткани на соединительную), который рассматривается как позднее осложнение. При этом состоянии уменьшается площадь поверхности легких, которая участвует в дыхании, что вызывает дыхательную недостаточность разной тяжести. Разумеется, что качество жизни пациентов ухудшается.

Согласно классификации, аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) не относится к интерстициальным заболеваниям легких. Его относят к химическим пневмонитам, поскольку в патогенезе этого состояния основную роль играет прямое химическое повреждение нижних дыхательных путей. Выраженность клиники различна — от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома и смерти. Летальный исход связан со стремительными рефлекторными реакциями с нарушением дыхания и кровообращения.

Тяжесть и выраженность повреждений прямо пропорционально количеству аспирата и концентрации ионов водорода. Если в дыхательные пути попадает до 0,6 мл/кг аспирата с рН 1,0, развиваются невыраженные клинические проявления, которые иногда не нуждаются в лечении. Аспирация 0,8 мл/кг вызывает тяжёлое течение синдрома и имеется высокий уровень летальности. Бесследно проходит аспирация желудочного содержимого с рН выше 2,5.

Аспирационный синдром Медельсона рассматривают как тройную угрозу для пациента:

• механическая обструкция, если в дыхательные пути попадают кусочки пищи (при механической обструкции появляется удушье и развиваются ателектазы легких);
• неинфекционное повреждение легких (химический пневмонит);
• бактериальная пневмония, которая развивается на фоне аспирации.

Причины

Синдром Мендельсона имеет единственную причину развития — аспирация содержимого желудка. Факторами риска развития данного состояния являются:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта (эзофагит, язвенная болезнь, гастрит, дивертикул пищевода, несостоятельность кардиального жома — часто у беременных на сроке 20-23 недели, расширение пищевода).
• Анестезия глотки.
• Рвота.
• Нарушение глотания (дисфагия).
• Зондовое питание.
• Нарушение сознания (общий наркоз, алкогольное и наркотическое опьянение, черепно-мозговая травма, инсульты, передозировка седативных препаратов и транквилизаторов, кома, судорожные состояния). При этом происходит нарушается глоточный рефлекс и содержимое желудка может затекать в дыхательные пути.
• В бессознательном состоянии риск аспирации самый высокий в положении на спине, а в полусидячем положении меньше в три раза. Аспирация наблюдается у 40% больных после инсульта.
• Интубация трахеи. Чаще синдром Мендельсона развивается как осложнение хирургических вмешательств (брюшнополостные или кесарево сечение), которые проводятся в экстренных условиях без тщательной подготовки ЖКТ. Факторами риска при интубации являются повышение внутрибрюшного давления при ожирении, беременности, парезе кишечника. Также имеется риск при эклампсии и перегрузки жидкости, когда возникает отек гортани.

Если рассматривать идиопатические заболевания легких, то важными причинами являются:

• Генетические мутации, которые предрасполагают к интерстициальным заболеваниям. Мутации выявляются геномными исследованиями.
• Воздействие табачного дыма. Это один из частых факторов риска интерсициальных заболеваний и легочного фиброза, особенно при длительном стаже курения.
• Воздействие пыли (неорганической и органической) в профессиональных условиях и непрофессиональных.
• Воздействие некоторых вирусов.
• Системные заболевания. Циркулирующие аутоантитела и синтез цитокинов активируют фибробласты, что приводит к прогрессированию фиброза.
• Аллергические реакции на органические вещества становятся причиной экзогенного аллергического альвеолита. Наиболее часто альвеолит и пневмонит вызывают плесень сена (развивается «легкое фермера»), эпителий и перо голубей и птиц («легкое птицевода»).
• Употребление медикаментов. Некоторые препараты потенциально опасны в плане поражения интерстиция легких: амиодарон, блеомицин, метотрексат, фурадонин.
• Лучевое воздействие становится причиной радиационного (постлучевого) пневмонита.

Симптомы

Синдром Мендельсона у больных протекает в несколько этапов. Первой реакцией на попадание аспирата в дыхательные пути является приступ удушья (астмы), обусловленный ларингоспазмом и бронхиолоспазмом: у больных возникает беспокойство, кашель, клокочущее дыхание, одышка с затрудненным выдохом, дыхание учащается. Снижается давление, возникает учащенное сердцебиение, набухают вены шеи и постепенно развивается цианоз кожи. Цианоз стойкий, не устраняющийся подачей кислорода больному. Все это свидетельствует о быстром развитии острой дыхательной недостаточности. При прогрессировании дыхательной недостаточности парциальное давление кислорода крови снижается до 35–40 мм рт. ст. Уже на этом этапе может быть летальный исход в связи с остановкой сердца. Эти нарушения развиваются через 1–5 часов после аспирации (реже через 12 часов).

После атсмоподобного состояния состояние улучшается — наступает светлый промежуток: уменьшается одышка и нормализуется давление. Затем состояние снова ухудшается и начинается клиника, характерная для гиперергического пневмонита — респираторный дистресс синдром: быстро нарастает дыхательная недостаточность и присоединяются осложнения в виде бактериальной аспирационной пневмонии. У больных повышается температура, появляется кашель с мокротой. В целом для клинической картины синдрома Мендельсона характерна триада: тахипноэ (учащенное дыхание), тахикардия и цианоз. Нарастающая гиповентиляция ведет к шунтированию венозной крови (венозная кровь сбрасывается в артериальное русло), поэтому нарастает артериальная гипоксемия, которая не устраняется при подаче чистого кислорода. Это тоже характерно для синдрома Мендельсона.

Анализы и диагностика

• Осмотр больного обязательно включает аускультацию легких — выслушиваются свистящие хрипы, а в нижних отделах легких крипитирующие (звук похожий на хруст, «целлофановые» звуки).
• Рентгенография помогает в диагностике, но картина неспецифична и на начальных стадиях может быть нормальной или выявлять очаги гиповентиляции (пониженной вентиляции). Потом обнаруживают диффузное пятнистое затемнение в легком («шоковое легкое»). В большинстве случаев — это правое легкое, поскольку в него чаще попадает аспират. С присоединением пневмонии появляется очаг инфильтрации.
• Несколько позже проявляется уменьшение объема легких и сетчатость рисунка в нижних отделах.
• Бронхоскопия. При ее проведении выявляют покраснение слизистой и отек, а в просвете бронхов — аспирированную жидкость.
• Компьютерная томография. Это ключевое исследование, выявляющее специфические признаки пневмонита — сотовое легкое, ретикулярные плотности, матовое стекло.
• Аллергологическое обследование необходимо при гиперчувствительном пневмоните. Выявляют аллергены органического происхождения. Для установления химических промышленных аллергенов проводится провокационная проба (ингаляционная), которую делают в период ремиссии. Проба оценивает характер реакции дыхательных путей, которая может быть немедленной и отсроченной.

Лечение

При синдроме Мендельсона проводятся неотложные мероприятия и отсроченные.

Неотложная помощь включает:

• Срочную аспирацию содержимого из трахеи и бронхов через интубационную трубку.
• Нейтрализацию аспирационного материала бикарбонатом натрия.
• Санацию бронхов при бронхоскопии.
• Проведение искусственной вентиляции легких (ингаляция 100% кислорода) под контролем пульсоксиметрии.
• Борьбу с бронхоспазмом и противоотечную терапию. Бронхоспазм устраняют атропином, алупентом, эуфиллином. Противоотечная терапия включает применение глюкокортикостероидов.

Неотложные мероприятия определяются характером, кислотностью и объёмом аспирата. При твердой или смешанной консистенции аспирата больного поворачивают на левый бок и очищают дыхательные пути с помощью бронхоскопии. При жидкой консистенции аспирата больного переводят в положение Тренделенбурга. Это положение ограничивает распространение аспирата по бронхам вниз, поскольку очень опасно проникновение его в альвеолы.

Поскольку под действием соляной кислоты очень быстро разрушаются ткани, необходимо быстро нейтрализовать раствором гидрокарбоната натрия аспирационный материал. Для этого делают аэрозольные ингаляции или инстилляции раствора.

Отсроченные мероприятия

• Антибиотикотерапия. На первоначальном этапе антибиотики не применяют, поскольку аспирированное содержимое стерильно. В дальнейшем, если появляется лихорадка и выявляется лейкоцитоз (признаки бактериальной инфекции) необходимо назначение антибиотиков. Некоторые авторы считают, что риск инфекционных осложнений высокий, поэтому нужно как можно раньше начинать антибактериальную терапию. Если произошла аспирация содержимого кишечника (такое бывает при кишечной непроходимости), антибиотики назначаются немедленно и в ударных дозах. Чаще всего это препараты пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами.
• Продолжение респираторной поддержки. Она проводится после окончания операции не меньше 6 часов в реанимационной палате.
• Введение глюкокортикоидов внутривенно и в виде аэрозольных ингаляций. Применение глюкокортикоидов необходимо и оправданно с учетом воспалительной природы синдрома острого повреждения легкого.
• Стимуляция диуреза.
• Инфузия электролитов, глюкозы, альбумина, свежезамороженной плазмы.

Лечение лучевого пневмонита

При легком течении назначаются жаропонижающие и противокашлевые препараты. При тяжелых проявлениях и плохих показателях газообмена назначаются кортикостероиды. Начальная доза преднизолона 60–100 мг/сутки, а при улучшении показателей газообмена и общего состояния дозу снижают до 20–40 мг/сутки, принимают в течение месяца, постепенно снижают ее и отменяют препарат. Эффективность кортикостероидов отмечается только у половины больных.

Лечение гиперергического пневмонита

При этой форме пневмонита прежде всего нужно исключить контакт с антигеном. Параллельно решается вопрос назначения глюкокортикостероидов и иммуносупрессоров. Обе группы препаратов подавляют активный воспалительно-иммунный ответ. При прогрессирующем фиброзе рекомендуется лечение нинтеданибом (блокатор рецепторов фактора роста сосудов), что замедляет скорость прогрессирования фиброза и дыхательной недостаточности.

В целом лечение всех интерстициальных заболеваний легких заключается в назначении глюкокортикоидов. Такой подход наиболее эффективен при саркоидозе, аллергическом альвеолите, однако малоэффективен при пневмофиброзе. При всех интерстициальных заболеваниях легких в дальнейшем может потребоваться кислородная терапия.

Доктора

специализация: Пульмонолог

Бубнова Валерия Сергеевна

2 отзываЗаписаться

Юсупов Юрий Марсельевич

нет отзывовЗаписаться

Орлова Наталья Викторовна

4 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Беротек

Астмопент

Альвеско

Преднизолон

Амикацин

Гентамицин

Аугментин

Амоксиклав

• Бронхолитики: Алупент, Беротек, Астмопент, Сальбутамол.
• Антибиотики: Амикацин, Гентамицин, Аугментин, Амибактам, Амоксиклав, Амоксицилин + Клавулановая кислота, Ампициллин+ Сульбактам.
• Глюкортикостероиды: Бекотид, Беклоспир, Альвеско, Беклазон Эко Легкое дыхание, Преднизолон, Метипрет, Дексаметазон.

При беременности

Почему у рожениц часто встречается это осложнение при наркозе? Впервые синдром Мендельсона описан у рожениц и для его развития в период беременности есть несколько причин.

• Под влиянием прогестерона уменьшается тонус пищеводных сфинктеров, которые в нормальном состоянии являются естественной преградой для регургитации желудочного содержимого в пищевод. У 80% беременных отмечается гастроэзофагеальный рефлюкс, а частота изжоги, связанная с рефлюксом, достигает 85%.
• Повышение внутрибрюшного давления и давления в желудке за счет компрессии увеличенной маткой, тоже вызывает гастроэзофагеальный рефлюкс. Увеличенная матка меняет расположение желудка и пищевода и способствует регургитации в трахеобронхиальные пути при общей анестезии. У женщин с переношенной и многоплодной беременностью риск рефлюкса выше.
• Пассаж пищи из желудка замедлен из-за снижения уровня гастрина при беременности. Этот гормон отвечает за моторику желудка. Между количеством гастрина и уровнем кислотности существует обратно пропорциональная зависимость, поэтому применение антацидных средств, уменьшающих рН желудочного сока, будет вызывать повышение уровня гастрина, что активизирует эвакуацию пищи из желудка.
• Гиперергическое течение пневмонита связано с повышенным аллергическим фоном при беременности.
• Бесконтрольный прием пищи роженицей влечет постоянное присутствие пищи в желудке, что отрицательно сказывается на срочной анестезии.
• Введение наркотических анальгетиков в родах подавляет рефлекторный защитный ларингоспазм в момент рвоты, который препятствует попаданию рвотных масс в трахею и бронхи.

Все вышеперечисленные факторы с учетом того, что 60–100% рожениц имеют рН желудочного сока 2,5 создают высокий риск развития аспирации и развития гиперергического пневмонита. Беременные с частой отрыжкой и изжогой составляют группу риска по развитию осложнений во время наркоза, поэтому анестезиологи должны уделять этому внимание. Расширение шейки матки, поверхностная, эпидуральная, спинальная анестезии и простая попытка сесть достаточны для возникновения рвоты у роженицы.

Профилактика синдрома Мендельсона у рожениц

С учетом всех рисков, роженицам, которым предстоит плановое кесарево сечение, проводятся мероприятия, снижающие риск развития этого осложнения. Они включают:

• Прием антацидов (раствор цитрата натрия) внутрь.
• Прием Ранитидина или Циметидина.
• Назначение ингибиторов протонной помпы (Омез, Омепразол, Лансопразол, Париет, Пангастро).
• Прием прокинетиков (Метоклопрамид).
• Использование приема Селлика.

Употребление антацидов повышает рН желудочного содержимого, но, с другой стороны, увеличивает его объем, что нежелательно. Поэтому важно уменьшить объем приемом ранитидина. На ночь и за час до операции для уменьшения секреции роженице дают ранитидин, на следующий день за 30 минут до вводного наркоза дают антацид, а для ускорения эвакуации из желудка Метоклопрамид. Особенно это важно, если операция проводится в срочном порядке, а женщина принимала пищу. В то же время при плановой операции роженица может выпить жидкость (чай, воду, прозрачный сок) за 2 часа до операции, что не увеличивает кислотность и объем желудочного сока. В операционном зале как только женщине сделан наркоз рекомендуют применить прием Саллика — придавливание гортани в области перстневидного хряща к позвоночнику. При этом пищевод пережимается и регургитация не происходит.

Диета

Питание в течение дня накануне операции обычное, но ужин должен быть легким и не позднее 17 часов. Утром в день операции разрешено употребление жидкости за 2 часа до операции.

Профилактика

В профилактике синдрома Мендельсона важное значение имеет:

• Проведение комплекса мер по подготовке к родам (улучшение пассажа пищи, снижение кислотности и уменьшение объёма) для чего применяются антациды, циметидин, метоклопрамид.
• Соблюдение правил подготовки к операции. Перед наркозом у пациентов желудок должен быть пустым.
• Уточнять у пациента выполнение этого требования. Если отмечался факт употребления твердой пищи меньше чем за 4 часа — запланированную операцию отменяют. Перед экстренной операцией промывают желудок через зонд.
• Установление желудочного зонда в экстренных случаях. В некоторых случаях введение зонда не спасает от регургитации, но зонд Блекмора или другие пищеводные обтураторы с герметизирующей манжетой эффективен.
• Обязательное проведение премедикации атропином.
• Правильное выполнение интубации и обязательное использование интубационной трубки с манжетой.
• Отказ от миорелаксантов короткого действия.
• В премедикации использовать препараты, подавляющие глоточный и рвотный рефлекс.
• Опорожнять и ощелачивать желудок до наркоза.
• Возможен и даже полезен приём воды за два часа до наркоза, поскольку вода — нейтральная жидкость, быстро покидающая желудок и увлекающая его содержимое. Вода разводит содержимое желудка, повышая рН. Если это будет холодная вода, она будет стимулировать опорожнение желудка. Некоторые врачи рекомендуют сосать кусочки льда.
• Не допускать длительного голодания, которое провоцирует увеличение секреции сока.
• Организация операционной — отсос, наклоняющийся стол, наличие ларингоскопа и бронхоскопа.
• Правильная транспортировка больных с нарушением сознания — интубации трахеи, использование эндотрахеальной трубки, воздуховодов, которые исключают западение языка и аспирацию содержимого желудка.

Профилактика интерстициальных заболеваний возможна в том случае, если известна причина и факторы риска, устранение которых будет эффективным методом профилактики.

• При аллергических заболеваниях противопоказан контакт с сенсибилизирующими веществами.
• На вредных производствах важно соблюдать меры, ограничивающие контакт с вредными агентами.
• Регулярный контроль на производстве за уровнем профессиональных аллергенов.
• Прохождение предварительного медосмотра при устройстве на вредные производства (выявление заболеваний и предрасположенности к аллергиям) и периодических медосмотров.
• Прекращение курения.
• Осторожное применение препаратов, вызывающих фиброз.
• Своевременное лечение очагов инфекции.
• Профилактика респираторных инфекций.

Последствия и осложнения

Из осложнений можно выделить:

• Острая легочная недостаточность.
• Вагусный рефлекс — брадикардия и остановка сердца.
• Абсцедирующая пневмония.
• Ателектазы.
• Отек легких.
• Смерть. Аспирация с развитием синдрома Мендельсона вызывает 60% случаев смерти от отека легких.

Прогноз

Как указывалось выше, течение синдрома Мендельсона и, соответственно, прогноз зависит от количества аспирата и его кислотности. При легком лечении прогноз благоприятный, при средней тяжести высокий риск нарушений функции дыхания, а при тяжелом течении возможна смерть больного. Прогноз неблагоприятен при развитии абсцедирующей пневмонии. При синдроме Мендельсона летальные исходы встречаются в 60% случаев, если рассматривать акушерскую практику, то процент еще больше. Для уменьшения риска развития этого осложнения важно проводить профилактические мероприятия и соблюдать алгоритм анестезиологического пособия, если речь идет о экстренных вмешательствах.

Немаловажное значение при синдроме Мендельсона имеет своевременность и адекватность оказанной помощи. На прогноз также влияет основное заболевание, которое вызвало нарушение сознания и аспирацию. При этом это осложнение утяжеляет состояние и ухудшает прогноз.

При аллергическом пневмоните прогноз зависит от выявления аллергена и прекращения контакта с ним на производстве и в быту. При продолжении контакта течение заболевания утяжеляется, прогрессирует фиброз и развиваются стойкое нарушение функции дыхания. Некоторые интерстициальные заболевания, несмотря на лечение, быстро прогрессируют и в результате понадобится трансплантация легких. Показатели выживания различны. Через 5 лет после постановки диагноза идиопатического пневмофиброза выживают только 20% больных, а при саркоидозе и аллергическом альвеолите пятилетняя выживаемость составляет 80–100%.

Список источников

• Шостак Н. А., Клименко А. А., Кондрашов А. А. Интерстициальные заболевания легких: ключевые мишени для терапии/ Клиницист — 2017; 11(3–4): 10-16.
• М. Л. Штейнер, Ю.И. Биктагиров, А.В. Жестков, Е.А. Корымасов, Е. П. Кривощеков, С. А. Бабанов, Н. Е. Лаврентьева, А.Ю. Кибардин Аспирация в бронхоскопической практике / Врач, 2022; (2): 60–66.
• Е. М. Шифман Гиперэргический аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)/ Общая реаниматология — 2006, том II, № 5–6, с. 191–199.
• Постернак Г.И., Ткачева М. Ю. Кислотно-аспирационный синдром/ Медицина неотложных состояний. – 2006–№1 (2).
• Авдеев С. Н. Гиперчувствительный пневмонит/ Пульмонология. 2021; 31(1): 88-99.

Комментарии