Гипергликемическая и гипогликемическая кома

Гипергликемическая и гипогликемическая кома
1 декабря 2020

Общие сведения

Терминальные состояния человека — это пограничные состояния между жизнью и смертью.  Терминальное состояние характеризуется тяжелыми расстройствами важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной) организма, что требует экстренного проведения реанимации. К терминальным состояниям относятся: тяжелый шок, запредельная кома, преагония, агония, клиническая смерть. Все эти состояния отличаются степенью нарушений жизненно важных органов и головного мозга.

Сегодня мы коснемся различных видов ком, которые могут встретиться в повседневной жизни (например, кома при сахарном диабете, инсульте, заболеваниях печени и почек) и нужно сориентироваться в них, не растеряться и правильно оказать первую помощь человеку, поскольку промедление значительно усугубляет состояние. Кома представляет собой глубокое угнетение ЦНС с нарушением сознания, которое граничит между жизнью и смертью.

При коме снижаются или отсутствуют рефлексы и реакция на раздражители. Сердечная деятельность, дыхание и обменные процессы у больного сохраняются, но их показатели значительно изменяются, а это сказывается на состоянии всего организма. В зависимости от заболевания кома наступают мгновенно или развиваются в течение несколько часов.

Патогенез

Патофизиология метаболической комы, которую мы сегодня рассматриваем, заключается в нарушении обменных процессов в головном мозге. Метаболическая кома возникает при прекращении доставки необходимых веществ и кислорода в мозг (например, при гипоксии, ишемии, резком снижении уровня сахара в крови) или при повреждении нейрональных мембран (при интоксикациях — лекарственной, уремической, алкогольной, при заболеваниях печени и эпилепсии). Повреждение головного мозга при этом развивается очаговое или диффузное. Кома на фоне печеночной или почечной недостаточности сопровождается значительными обменными нарушениями в нейронах. Токсическое воздействие в данном случае многофакторное и приводит к уменьшению запасов энергии в клетках, изменению потенциала мембран, расстройствам нейромедиаторной передачи и даже к органическим изменениям. При печеночной коме повышение концентрации аммиака в тканях мозга нарушает функцию Na+, K+ и АТФ-азного насоса и энергетический обмен.

Гипогликемия влечет внутриклеточное накопление лактата, кальция, жирных кислот, а это вызывает клеточную гибель. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния (развивается метаболический ацидоз). Также многообразны нарушения баланса электролитов: натрия, кальция, калия, развивается гипераммониемия. Наиболее значимы при гипогликемии изменения калия (гипо- и гиперкалиемия), а также натрия (гипонатриемия).

Таким образом, патогенез коматозных состояний включает следующие звенья:

  • Гипоксия и нарушение энергообеспечения. Причем расстройство обеспечения тканей кислородом является самым важным патогенетическим звеном. Нейроны мозга при гипоксии становятся уязвимыми. Прекращение кровообращения мозга на 8-10 секунд уже нарушает обеспечение нейронов энергией — истощаются запасы глюкозы и в клетке полностью расходуется энергия АТФ.
  • Нарушение энергообеспечения не только клеток мозга, но и всех тканей обусловливает нарушение функции сердца (развивается аритмия, снижается сократимость сердца, а также артериальная гипотензия) и органов дыхания (уменьшается вентиляция в альвеолах), что влечет сердечно-лёгочную недостаточность, и гипоксия еще больше усугубляется.
  • Интоксикация. Любая кома характеризуется накоплением токсичных веществ, которые попадают в извне (экзогенные комы) или образуются в организме (при любых комах). Токсичные вещества и продукты метаболизма токсических веществ оказывают отрицательное действие на клетки ЦНС, сердца, печени, желёз внутренней секреции, почек. Интоксикацию усугубляет развивающееся нарушение функции почек и печени.
  • Дисбаланс воды и электролитов. Важным звеном является нарушение соотношения между ионами в клетке и межклеточной жидкости. При повреждении мембран и снижении активности Na+, К+ — АТФазы клетки теряют К+, а внутри клетки увеличивается [H+] и [Na+]. В крови уменьшается уровень [Cl-] и увеличивается [H+].
  • При нарастании тяжести комы уменьшаются специфические ее черты и больше проявляются общие.

Классификация

Коматозные состояния можно разделить на две группы: первичные (или церебральные) и вторичные (так называемые, метаболические). В связи с этим различают следующие виды коматозных состояний:

  • Связанные с поражением ЦНС (инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, эпилепсия).
  • Возникающие при нарушении газообмена (гипоксические, респираторные).
  • Связанные с нарушением продукции гормонов (гипотиреоидная, диабетическая, тиреотоксическая, гипокортикоидная, гипогликемическая, гипопитуитарная).
  • Токсигенные (связанные с действием эндогенных и экзогенных токсинов — печёночная, панкреатическая, уремическая, алкогольная).

Связанные с потерей электролитов и воды (гипонатриемическая, хлоргидропеническая при рвоте, алиментарно-дистрофическая).

Если отдельно рассматривать комы при болезнях внутренних органов, то можно выделить:

По стадиям комы делятся:

  • Легкой степени. Проявляется вялостью, заторможенностью, спутанностью сознания.
  • Умеренной тяжести. Больной в ступоре: не реагирует на свет, звуки, боль. Давление падает, ритм сердца ускорен. Периодически наблюдаются хаотичные движения в ногах и руках, испражнение самопроизвольное.
  • Глубокая кома. Поверхностное дыхание, глотание отсутствует, зрачки расширены, давление снижено.
  • Терминальная стадия. Рефлексы полностью отсутствуют, зрачки не реагируют, критически снижено давление. Больной подключен к аппарату искусственной вентиляции легких, питание парентеральное.

Любая кома — это отсутствие сознания и состояние беспробудности. Больной лежит с закрытыми глазами, он не осознает окружающее, а любая стимуляция не вызывает активности. Это связано с тем, что имеется диффузное поражение коры и белого вещества обеих полушарий мозга. Поражение одного полушария не приводит к коме.

Чтобы дифференцировать кому от обморока, принято считать, что кома длится более часа. В редких случаях она продолжается больше месяца.

Самые распространенные — комы при сахарном диабете, которые являются его осложнениями и требуют немедленного лечения. Наиболее часто встречается диабетическая кома (синоним кетоацидотическая), развивающаяся при инсулиновой недостаточности, снижении утилизации глюкозы и повышении ее уровня в крови (28-30 ммоль/л). Развивается у больных с тяжелым сахарным диабетом. Провоцирующими факторами служат:

  • неправильное введение инсулина;
  • увеличение потребности в инсулине;
  • инфекции, травмы, операции;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • стресс;
  • прием наркотиков.

Гипогликемическая кома возникает при снижении уровня сахара до 2 ммоль/л. У больных диабетом данный вид комы вызывается большой дозой инсулина и отсутствием приема пищи, выраженной физической нагрузкой или приемом алкоголя. Гипогликемию также могут вызвать препараты производные сульфонилмочевины (Глимеперид, Амарил, Глайм), но это встречается реже, чем при передозировке инсулина. У некоторых больных диабетом отмечается синдром атипичных гипогликемий — развивается кома без предшествующей активации симпатоадреналовой системы. Гипогликемические состояния отмечаются также у лиц, которые не болеют диабетом.

В эндокринологии встречается гипотиреоидная кома — тяжелое осложнение гипотиреоза, который длительное время не лечился, поэтому развилась декомпенсация состояния. Прежде всего она развивается у пожилых, которые не получали лечения. Провоцирующие факторы этого состояния — операции, травмы, тяжелые заболевания, переохлаждение, прием седативных средств. Пациенты в состоянии гипотиреоидной комы умирают от сердечной и дыхательной недостаточности в 40% случаев даже при своевременных реанимационных мероприятиях.

Уремическая кома связана с прогрессирующей почечной недостаточностью, которая вызывает интоксикацию азотистыми шлаками и нарушения водно-электролитного баланса. Данное состояние может развиться при гломерулонефрите, диабетическом нефросклерозе, механическом препятствии для оттока мочи, воздействии нефротических ядов. Кроме заболеваний почек этит вид комы развивается при шоке, массивной кровопотере, обезвоживании, следствием которых является почечная недостаточность и уремия. Отмечается постепенное нарастание симптомов. В прекоме усиливается слабость, головная боль, появляется сонливость, замедленность движений, тошнота, зуд кожи, запах аммиака в выдыхаемом воздухе.

Постепенно нарастает сопорозное состояние и при коме сознание отсутствует, появляются отеки, одутловатость лица, рвота, понос, моча отсутствует. Давление повышено, тахикардия и аритмия, дыхание поверхностное.

Еще одно коматозное состояние — гипоксическая кома. Это угнетение деятельности ЦНС, которое связано ухудшением клеточного дыхания из-за недостаточного поступления в клетку кислорода. Данный вид комы развивается быстрее, нежели другие виды и требует срочного восстановления функции дыхания. Она имеет несколько вариантов:

  • Гипоксемическая — недостаточное поступление кислорода извне.
  • Астматическая — рассматривается как осложнение бронхиальной астмы.
  • Анемическая — встречается при декомпенсированной анемии.
  • Респираторная — развивается при дыхательной недостаточности.

Эпилептическая кома возникает после эпилептического статуса, когда частые припадки наступают через короткий интервал времени. Больной без сознания, лицо бледное и синюшное, зрачки расширены и плохо реагируют на свет. Дыхание хрипящее и частое, давление низкое, пульс слабый. Непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала. При углублении комы дыхание становится прерывистым, пульс нитевидным и усиливается синюшность кожи. Характерным симптомом, который позволяет отличить от других видов ком, является прикусывание языка и наличие кровавой пены из рта.

Причины

Причины этого состояния разнообразны и можно выделить следующие:

  • Травмирующие факторы (травма головного мозга, воздействие электрического тока).
  • Термические воздействия (это может быть перегревание и переохлаждение).
  • Воздействие нейротоксинов (этиленгликоль, суррогаты алкоголя, наркотики в токсичных дозах, барбитураты и седативные средства).
  • Гипоксия.
  • Инфекционные факторы (воздействие нейротропных вирусов, токсинов возбудителей ботулизма, малярии, тифа).
  • Воздействие больших доз радиации.
  • Патологические состояния (инсульт, опухоль мозга, отёк мозга, абсцесс).
  • Патология крови (гемолиз эритроцитов, анемия).
  • Дыхательная недостаточность.
  • Печёночная недостаточность.
  • Почечная недостаточность.

Гипергликемическая кома провоцируется:

  • Неправильным введением инсулина (уменьшение дозы и количества инъекций, самовольная отмена инсулина).
  • Инфекциями.
  • Травмами и операциями.
  • Острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями.
  • Психоэмоциональным стрессом.
  • Приемом наркотиков.
  • Длительным приемом глюкокортикоидов и диуретиков.
  • Беременностью.

Гипогликемическая кома провоцируется:

  • Нарушением диеты с пропусками приема пищи.
  • Передозировкой инсулина (неисправная шприц-ручка, ошибка в подсчете дозы, неисправность глюкометра).
  • Употреблением алкоголя.
  • Сменой препаратов инсулина.
  • Чрезмерными нагрузками.
  • Нарушением функции почек и печени.

Симптомы при коме

Клинические проявления зависят от стадии комы. Начальная стадия называется прекома и включает состояние оглушенности, сопора (или ступора). Все они в отличие от комы отличаются сохранением реакций и больного можно вывести из такого состояния болевым или звуковым раздражителем. Общими состояниями для всех видов ком являются:

  • Оглушение — легкое угнетение сознания. Движения и речь больного несколько замедлены, а лицо маловыразительно. Больной теряет способность к внимательному восприятию речи и у него отмечается умеренная сонливость. Паузы между вопросом и ответом удлиняются. Однако больной ориентируется в личности, ситуации, оценивает обстановку и выполняет все команды. На период оглушения может отмечаться частичная амнезия (больной не может воспроизвести некоторые события). Глубокое оглушение характеризуется нарастанием сонливости, вялости, замедлением речи. Общение с больным возможно, но необходимо многократно повторять вопросы или привлекать внимание больного похлопыванием. Больной отвечает односложно. При таком ограниченном контакте устанавливается, что больной ориентируется в личности и ситуации, но дезориентирован во времени. Движения больного резко замедлены, и он может выполнить только простые команды. Реакция на боль сохраняется, а контроль над мочеиспусканием и дефекацией ослаблен. При глубоком оглушении отмечается частичная амнезия.
  • Сопор. Это глубокое угнетение сознания и общение с больным невозможно — он находится во сне. Больного будят интенсивными внешними раздражителями, на которые он открывает глаза. Лицо больного гиперемировано и отмечается учащение сердцебиения на голос кого-нибудь из близких. В этом состоянии он может локализовать боль, а без раздражений неподвижен. На период сопора отмечается полная амнезия. Развивается патологическое дыхание и может быть апноэ. Рефлексы отсутствуют кроме глоточных.
  • Ступор развивается при психических заболеваниях (шизофрения), а оглушение при соматических заболеваниях, инфекциях или травмах. Это состояние тоже характеризуется патологической сонливостью, больной открывает глаза только на звук. Он способен на простые движения, глотает пищу и воду, может изменить положение тела. У больного ослаблены сухожильные рефлексы, а кожные повышаются. Таким образом, ступору и оглушенности свойственны заторможенность и затруднение контакта. Но при ступоре возникают галлюцинации и бред, а при оглушении — полная безучастность больного и отсутствие каких-либо переживаний.

Кома — это состояние полного отсутствия рефлексов, характерно очень низкое давление и температура тела, расширенные зрачки и редкое дыхание. Коматозное состояние характеризуется тем, что больного невозможно разбудить и он не отвечает на стимулы. При комах, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов, имеются характерные симптомы, позволяющие предположить ее вид.

Симптомы гипогликемической комы

Признаки гипогликемии (сахар меньше 2,5 ммоль/л) развиваются за короткое время и связаны с активацией симпатоадреналовой системы, поэтому у больного появляется усиленная потливость, дрожание рук, сердцебиение, голод, бледность кожи, тошнота и беспокойство. При дальнейшем снижении сахара в крови страдает головной мозг, поскольку развивается нейрогликопения. Она проявляется головной болью, дезориентацией, спутанностью сознания, затруднением речи, двигательными расстройствами (парезы, параличи), судорогами, нарушениями поведения, амнезией. Если больному на этом этапе не оказана помощь, он впадает в кому.

Симптомы гипергликемической комы

Характерные признаки гипергликемической комы — постепенное нарастание всех симптомов сахарного диабета (жажда, сухость во рту, обильный прием жидкости, обильное мочеиспускание) и в итоге развивается кома. Диабетическая кома может развиваться несколько суток. На ранней стадии помимо характерных жалоб для декомпенсированного сахарного диабета, отмечается нарушение функции ЦНС — головная боль, апатия, адинамия и сонливость или повышенная возбудимость.

С углублением комы прогрессируют нарушения функции нервной системы. Появляются тошнота, рвота, острая боль в животе, одышка, учащенное сердцебиение, запах ацетона изо рта, снижаются рефлексы. Типичные симптомы кетоацидотической комы — частое глубокое дыхание (имеет название дыхание Куссмауля) и запах ацетона. При осмотре больного отмечается выраженная потеря жидкости — сухость кожи, слизистых и снижение тургора.

Гипотиреоидная кома

Для этого состояния характерным является постепенное нарастание всех симптомов гипотиреоза. Это сонливость, снижение температуры до 34С, замедленный пульс, холодные конечности, отечность лица и всего тела. Основной симптом данной комы — снижение температуры. Кома сопровождается нарастающими изменениями ЦНС: заторможенность, дезориентация, угнетение всех рефлексов. Угнетение ЦНС вызывает еще большее урежение пульса и снижение давления, а также гипогликемию. Причиной летального исхода больного в таком состоянии являются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

Печеночная кома

Печеночная кома рассматривается как IV стадия печеночной энцефалопатии (патология центральной нервной системы), развивающейся при хронических заболеваниях печени или молниеносном остром гепатите. Если больной перенес один эпизод печеночной энцефалопатии, то имеется высокая вероятность рецидива при наличии провоцирующих факторов. Коме предшествует прекома — III стадия энцефалопатии, которая характеризуется сонливостью, спутанным сознанием, дезориентацией, амнезией, неразборчивой речью, приступами ярости, раздражительности и расторможенности, неадекватным поведением. Характерно нарушение сна и бодрствования — больные чрезмерно сонливы днем и не спят по ночам.

Печеночная кома проявляется потерей сознания и полным отсутствием реакции на любые раздражители. При острой печеночной недостаточности кома протекает с психомоторным возбуждением, а потом развивается заторможенность и сонливость. У некоторых больных с затяжной комой появляются стереотипные движения (сосание, жевание или хватание). А в терминальной стадии зрачки расширяются, исчезает реакция на свет, появляются общие клонические судороги и остановка дыхания.

Анализы и диагностика

В зависимости от заболевания и состояния больному назначаются:

  • Клинический анализ крови и мочи.
  • Биохимический анализ крови (печеночные пробы, мочевина, креатинин, уровень электролитов, уровень сахара).
  • Определение кислотно-основного состояния крови.
  • Электрокардиография.
  • УЗИ брюшной полости.
  • Рентгенография черепа (или компьютерная томография или МРТ по показаниям).
  • Исследование глазного дна.

Неотложная помощь при коме

При любой коме из-за снижения тонуса мышц опасным является западение языка и закрытие дыхательных путей. Поэтому первая помощь будет заключаться в правильной укладке больного — уложить на бок и повернуть голову, если удастся выставить язык наружу. Параллельно вызывается бригада скорой помощи, а за этот период следят за основными показателями — давление, пульс, частота дыханий. В дальнейшем проводится коррекция основного заболевания, на фоне которого развилось коматозное состояние.

Алгоритм неотложной помощи при гипогликемической коме

Действия окружающих зависят от степени гликемии и состояния больного. При легкой гликемии, которая не сопровождается комой, больному дают быстро усваиваемые углеводы на выбор: чай с сахаром (4-5 кусочков), сладкую булочку, 3-4 конфеты или шоколад, 1-2 ст. л. варенья. В состоянии комы при потере сознания нельзя вливать сладкие напитки. Больного укладывают на бок и освобождают дыхание. Все остальные мероприятия выполняются медицинскими работниками.

Лечение гипогликемической комы включает:

  • Ингаляцию кислорода и адекватную вентиляцию легких.
  • Введение 40% Глюкозы до уровня сахара 6,4 ммоль/л и выше. Потом вводятся растворы Глюкозы 10% и 5%, вливания делают под контролем уровня сахара. При отсутствии эффекта при вливании 40% Глюкозы (больной не приходит в сознание) предполагают развитие отека мозга.
  • Восполнение дефицита жидкости. С этой целью вливают солевые растворы (Хлосоль, Дисоль, изотонический раствор, Трисоль).
  • Введение 1 мг Глюкагона. Этот гормон вводится внутримышечно. Он активизирует глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных веществ) в печени, что вызывает повышение глюкозы. Также стимулирует высвобождение адреналина и норадреналина.

При достижении стойкого уровня сахара больному назначают инсулинотерапию, но простым инсулином, контролируя сахар. Таким образом подбирается суточная потребность в инсулине. У некоторых сознание восстанавливается сразу после введения глюкозы. Внутривенное вливание глюкозы продолжается весь период действия пролонгированного инсулина или сахароснижающего препарата. Если кома связана с приемом Хлорпропамида, действие которого продолжается 24 часа, введение глюкозы, но в меньших концентрациях, продолжают несколько дней. После комы обязательно корректируют сахароснижающую терапию и диету больного.

Алгоритм неотложной помощи при гипергликемической коме

Первая помощь включает:

  • Уложить больного, обеспечить поступление воздуха, убрать галстук и ремень, которые затрудняют дыхание.
  • Голову повернуть набок и контролировать положение языка.
  • Если удается выяснить принимает ли больной инсулин и в какой дозе, помочь сделать инъекцию.
  • Контролировать давление и пульс, фиксировать показатели для медработников скорой помощи.
  • Если больному холодно, укрыть или дать теплую грелку.
  • Дать больному пить.
  • При остановке дыхания или сердечной деятельности (отсутствие пульса на сонной артерии), начать проводить реанимацию (массаж сердца и дыхание «рот в рот»).

В условиях стационара выполняют:

  • Оксигенотерапию.
  • Инсулинотерапию (вводят расчётную дозу, при необходимости с раствором глюкозы с целью профилактики гипогликемии).
  • Восстановление утраченной жидкости.
  • Коррекцию электролитного обмена.

В настоящее время инсулин вводят малыми дозами, которыми добиваются постепенного снижения уровня сахара. При лечении диабетической комы используют инсулины короткого действия, поскольку применение среднего и длительного действия инсулинов противопоказано. Практикуется введение 10-20 ЕД инсулина внутривенно или внутримышечно, а потом капельно. Если за 2-4 часа нет снижения уровня сахара, доза увеличивается в 2-8 раз.

Анализа крови на экспресс-анализаторе делают каждые 30-45 минут. После полной коррекции уровня сахара больному назначают инсулин средней продолжительности (базисное лечение). Учитывая дегидратацию важным при кетоацидотической коме является восстановление жидкости. Рекомендуется введение 0,9% физиологического раствора в количестве до 3-4 л в течение определенного времени.

Печеночная кома

При данном виде комы помочь человеку в домашних условиях невозможно — ему необходимо лечение в условиях стационара, которое включает:

  • Восстановление водно-электролитного баланса.
  • Выведение продуктов обмена.
  • Коррекцию нарушений гемодинамики и почечной недостаточности.

Все, что можно сделать для больного — немедленно вызвать «Скорую помощь». До приезда бригады положить больного на бок и дать приток воздуха. В стационаре пациенту вводится внутривенно 100 мл 40% глюкозы. Глюкозу в меньшей концентрации (5% до 1 литра) вводят в капельной клизме и подкожно. При ацидозе — раствор гидрокарбоната натрия, а при алкалозе — калия хлорид. Назначают глюкокортикоиды. Для обезвреживания аммиака назначают L-аргинин или Глютаминовую кислоту. Если кома вызвана токсическим действием солей серебра, свинца и других металлов, то в лечение обязательно добавляют антидоты (Тиосульфат натрия, Унитиол). Противопоказано введение морфина, барбитуратов и мочегонных препаратов.

Не допустить развитие коматозного состояния при заболеваниях печени можно приемом Лактулозы, которую назначают при явных признаках печеночной энцефалопатии, а также ее назначают для профилактики рецидивов печеночной энцефалопатии после первого случая такого состояния. Комбинация антибиотика рифаксимина (препарат Альфаксим) и Лактулозы применяется для поддержания ремиссии у больных, у которых уже было несколько эпизодов энцефалопатии. Сироп Лактулозы принимают по 25 мл 3 раза в сутки до появления двух дефекаций мягким калом в сутки. Альфатаксим снижает образование бактериями аммиака, которые играют роль развитиии печеночной энцефалопатии и уменьшает размножение самих бактерий в кишечнике.

При уремической коме тоже невозможно оказать помощь самостоятельно. Нужно вызвать бригаду медиков, а до приезда контролировать давление, пульс, дыхание. При рвоте больным вводится церукал, ондансетрон, атропин. При повышенном давлении назначаются гипотензивные средства, при судорогах показан седуксен, а при желудочном кровотечении — Этамзилат, Аминокапроновая кислота, Транексам. Также проводится борьба с интоксикацией и расстройствами кислотно-щелочного равновесия путём вливаний физиологического раствора и растворов электролитов. Эти растворы совмещают с диуретиками для того, чтобы стимулировать выведение жидкости и токсичных веществ. При почечной недостаточности и коме проводится гемодиализ. При эпилептической коме важно обеспечить покой больному, освободить дыхание и дать приток воздуха, а в случае повторяющихся судорог нужно придерживать голову больного.

Доктора

Лекарства

  • Инфузионные растворы: Натрия хлорид 0,9%, раствор Рингера-Локка, Сорбилакт, Реосорбилакт, Ксилат, раствор Глюкозы 5%.
  • Сахароснижающие препараты: Биосулин Р, Генсулин Р, Ринсулин, Хумодар Р, Инсулин Семиленте, Инсулин Ультраленте, Инсулин-Лонг.

Процедуры и операции

В состоянии комы больные подключаются к аппарату искусственной вентиляции легких.

Диета

Диета 9-й стол

Диета 9-й стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400 - 1500 рублей в неделю
Диета при пониженном сахаре в крови

Диета при пониженном сахаре в крови

  • Эффективность: стабилизация уровня сахара в крови
  • Сроки: нет данных
  • Стоимость продуктов: 1930 — 2100 рублей в неделю

В каждом конкретном случае при различных заболеваниях показано диетическое питание. При сахарном диабете — Стол № 9, при патологии почек Стол №7, а при заболеваниях печени — Стол №5. При печеночной энцефалопатии решающее значение имеет коррекция обмена азота. У 75% больных с при печеночной энцефалопатии имеется белковая и энергетическая недостаточность, которая сопровождается потерей мышц и запасов энергии. Длительное ограничение белка в рационе вредно для таких больных, поскольку потребность в нем в этом состоянии, чем у здоровых. Снижение веса и распад мышечной массы усиливают печеночную энцефалопатию, поэтому нужно обеспечить организм белком в достаточном количестве и энергией и достичь положительного азотистого баланса. В связи с этим при нормальном весе рекомендуется суточное потребление белка 1,2-1,5 г/кг, а калорийность рациона нужно поддерживать на уровне 2400 ккал.

Рекомендуется равномерный прием пищи в течение дня и обязательный перекус перед сном. Ограничить потребление белка нужно в течение первых дней появления энцефалопатии, а потом вернуться к обычной норме белка. Для уменьшения количества белка его замещают растительным или молочным или же комплексом аминокислот с разветвленной цепью — пищевая добавка BCAA в капсулах.

Профилактика

При наличии эндокринологической патологии, в данном случае сахарный диабет, больному нужно тщательно следить за своим состоянием и его изменениями. Лица, страдающие сахарным диабетом, обычно хорошо ориентируются в изменениях своего состояния, регулярно на дому измеряют уровень сахара и сразу предпринимают действия. Больные знают, что после инъекции инсулина нужно принять пищу, они ведут дневник диабетика и соблюдают диету. До состояния комы могут себя довести лица, которые не лечатся или не знают о наличии у них сахарного диабета. Спровоцировать резкое ухудшение состояния у них вплоть до комы могут сильный стресс, алкогольная нагрузка или тяжелые инфекционные заболевания.

Последствия и осложнения

Осложнениями гипергликемической комы являются:

  • Тяжелый ацидоз.
  • Гипокалиемия.
  • Гипокальциемия.
  • Инфекция.
  • Отек мозга. Это редкое осложнение, которое возникает чаще у детей и развивается через 4-12 ч после лечения. Причиной является быстрое снижение глюкозы или осмоляльности крови, а также наличие гипоксии ЦНС. Чтобы избежать стремительного снижения осмолярности сначала используют 0,9% натрия хлорид, а потом 0,45% натрия хлорид. А для профилактики быстрого снижения сахара крови, сначала выполняют регидратацию (восполняют потерю жидкой части крови), а через 2 часа начинают введение инсулина.
  • Шок.
  • Отек легких.
  • Артериальный тромбоз.

Осложнения тяжелой гипогликемии включают:

  • Сердечно-сосудистые осложнения (стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, мерцание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, ишемия миокарда).
  • Нейропсихические (судороги, парезы, параличи, декортикация, нарушения поведения, расстройства интеллекта, психозы).

При уремической коме возможно развитие:

  • Кровавой рвоты.
  • Отека мозга.
  • Уремического перитонита.
  • Геморрагического инсульта.

При печеночной коме возможны:

  • Отек головного мозга.
  • Кровотечение.
  • Почечная недостаточность.
  • Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при коматозном состоянии зависит от причины, а также степени угнетения сознания и длительности его угнетения. При прекоме или наличии комы I степени отмечается благоприятный прогноз. В случае комы II и III степени прогноз сомнительный, но имеется надежда на выздоровление. Если рассматривать кому IV степени, то она чаще всего заканчивается смертью. Глубокая кома, длящаяся больше 24 часов имеет плохой исход. Если рефлексы отсутствуют менее 6 часов, прогноз относительно благоприятный.

Благоприятными в прогностическом отношении являются:

  • Раннее возвращение речи.
  • Спонтанные движения глазами.
  • Сохраненный мышечный тонус в покое.
  • Возможность выполнять команды.

Прогноз неблагоприятный, если у больных после остановки кровообращения отмечается:

  • Миоклонический эпилептический статус.
  • Отсутствие реакции зрачка 24-72 часов.
  • Отсутствие корнеальных рефлексов.
  • Отсутствие реакции на боль в течение 72 часов.

При уремической коме могут утратиться все рефлексы и двигательные реакции, но восстановление после лечения бывает полным. При несвоевременном лечении гипотиреоидной комы в 60-90% отмечается летальный исход.

Если у больного развилась печеночная кома на фоне хронической патологии печени, то каждый пятый не выходит из нее и через 1-3 дня наступает смерть. Сколько живут при печеночной коме после выхода из нее? Этот срок зависит от многих факторов, но чаще всего сроки жизни не превышают нескольких месяцев, при условии, что больному будут постоянно поддерживать функцию печени. Продление жизни возможно за счет трансплантации органа — больные живут от 5 до 10 лет. Кома при молниеносном гепатите заканчивается смертью у 85% больных. При печёночной недостаточности больные живут 3 месяца.

Список источников

  • Ефимов А. С., Комиссаренко И. В., Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология. – М.: Медицина, 1982, – 208 с.
  • Балаболкин М.И., Лукьянчиков В. С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. – Киев: Здоровье, 1982, – 152 с.
  • Курек, В. В. Руководство по неотложным состояниям у детей / В. В. Курек, А. Е. Кулагин. 2-е изд. Москва: Мед. лит., 2012, - 464 с.
  • Сумин, С. А. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: учеб. для студентов учреждений высшего профессионального образования / С. А. Сумин, И. И. Долгина. Москва: Медицинское информационное агентство, 2015, - 496 с.
  • Крылов, В. В. Нейрореаниматология. Практическое руководство / В. В. Крылов, С. С. Петриков. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010, - 176 с.
Автор-составитель: Владимир Конев - врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии

Оцените статью: