Акромегалия и гигантизм

Общие сведения

Гипофиз — это железа внутренней секреции, в передней доле которого вырабатывается соматотропный гормон (гормон роста). Секреция последнего регулируется гормонами гипоталамуса. Гормон роста регулирует процессы роста костей в длину, стимулируя инсулин подобный фактор роста. С повышенной выработкой гормона роста связаны такие заболевания как акромегалия и гигантизм.

Акромегалия (в переводе означает большие, крупные конечности) — редкое тяжелое нейроэндокринное заболевание, возникающее у взрослых с завершенным ростом. Проявляется заболевание патологическим непропорциональным ростом некоторых костей, внутренних органов и мягких тканей. В большинстве случаев заболевание вызывается опухолью гипофиза с постоянной повышенной продукцией соматотропного гормона, которое влечет повышение инсулиноподобного фактора роста. Длительное воздействие этих двух гормонов вызывает изменение внешности больного, нарушение углеводного обмена и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и рака толстой кишки. Акромегалией болеют в возрасте 25–40 лет. Стало известно, что чемпион мира Николай Валуев страдает акромегалией. Из-за опухоли гипофиза был вынужден закончить карьеру, перенес две операции и каждый месяц проходит лечение.

Гигантизм, в отличие от акромегалии, характерен для детского и подросткового возраста. При этом заболевании пропорционально растут кости, мягкие ткани и внутренние органы. В детском или подростковом возрасте, когда еще нет окостенения эпифизов, под действием избытка гормона роста продолжается чрезмерный рост костей в длину и в результате ребенок-великан имеет большой рост по сравнению со сверстниками и своими родителями. Если такие дети не получают лечение, то после полового созревания у них дополнительно развиваются симптомы акромегалии.

Поскольку акромегалия — достаточно редкое заболевание, не все врачи обращают внимание на его ранние проявления. Время до постановки диагноза может составлять 8–15 лет, за которые болезнь прогрессирует и развиваются осложнений со стороны всех органов. Важность проблемы заключается в том, что акромегалия сопровождается инвалидизацией и уменьшением продолжительности жизни. Смертность таких больных в десять раз выше. Около 50% больных, не получавших лечение, умирают до 50 лет. Причинами смертности являются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, диабет, злокачественные новообразования. Своевременная диагностика и начатое лечение уменьшают риск осложнений и ранней смерти в несколько раз.

Патогенез

Акромегалия и гигантизм связаны с избытком гормона роста в организме, который индуцирует чрезмерную секрецию ростовых факторов (соматомедин С). Под воздействием ростовых факторов происходит пролиферация хрящей, продукция коллагена, а в мягких тканях повышается отложение мукополисахаридов.

Существуют несколько механизмов избыточной продукции гормона роста:

• Избыточная секреция гормона роста аденомой гипофиза. Эта опухоль секретирует только гормон роста или дополнительно еще и пролактин.
• Секретирующие опухоли, расположенные вне гипофиза (это могут быть легкие, поджелудочная железа, яичники).
• Повышенная продукция регулирующего гормона гипоталамуса соматолиберина при опухоли гипофиза.
• Повышенная продукция соматолиберина гипоталамусом при воспалительных заболеваниях ЦНС.

Под действием соматотропного гормона в печени вырабатывается инсулиноподобный фактор роста 1, который обуславливает основные симптомы акромегалии. Оба гормона оказывают анаболический эффект, который влияет на функции всех тканей. Происходит увеличение массы мышц и всех органов — сердце, почки, легкие, поджелудочная железа, соединительная ткань, кожа. При этом замедляется утилизация глюкозы тканями, а ее продукция в печени из гликогена усиливается — у больных развивается инсулинорезистентность и в последующем сахарный диабет. У больных развивается акромегалоидная кардиомиопатия и повышается артериальное давление, которые приводят к сердечной недостаточности. Кардиоваскулярные осложнения — главная причина смерти больных при данном заболевании. Рост аденомы гипофиза влечет нарушение синтеза и других важных гормонов.

Классификация

Выделяют следующие виды акромегалии:

• Спорадическая.
• Вследствие генетических мутаций.
• Вследствие продукции соматотропного гормона вне гипофиза.

По степени активности:

• Активная фаза.
• Фаза ремиссии.

По характеру течения:

• Прогрессирующее.
• Торпидное.

Гигантизм и карликовость (нанизм) — это патологии, связанные с нарушением синтеза гормона роста. Но в первом случае он вырабатывается в избытке, а во втором отмечается его недостаток. Гипофизарная карликовость связана с врожденной или приобретенной недостаточностью гормона. Развитие молекулярной генетики позволило установить причины врожденной недостаточности. Выявлено несколько мутаций гена гормона роста, мутации гена рецептора к соматотропному гормону и множественные мутации.

По происхождению различают:

• Врожденный дефицит гомона роста. Это первичное нарушение секреции гормона на уровне гипофиза или утрата функции гипоталамуса, стимулирующего соматотрофы гипофиза.
• Приобретенный дефицит. Приобретенная недостаточность появляется после черепно-мозговой травмы, операции на гипоталамусе или гипофизе, при опухолях этих образований мозга, воспалительных заболеваниях (энцефалит и менингит), аневризме сосудов гипофиза.
• Органический нанизм — результат повреждения гипоталамо-гипофизарной области различной этиологии.
• Идиопатический — при этой форме отсутствует какая-либо органическая патология этой области. Это самая распространенная форма, составляющая до 75%. При идиопатическом дефиците в анамнезе выявляется перинатальная патология (асфиксия, травмы в родах, вакуум-экстракция, наложение акушерских щипцов).

По уровню нарушения действия СТГ:

• Гипофизарный.
• Гипоталамический (дефицит секреции рилизинг-фактора).
• Нечувствительность тканей к действию соматотропного гормона (патология рецепторов тканей-мишеней).

Пренатальная задержка роста (врожденная форма) отмечается у ребенка при хромосомной патологии и генетических синдромах. В данном случае патология роста наблюдается с первых месяцев и до 5 лет. При органической патологии (краниофарингиома, травма, воспалительный процесс) дефицит роста появляется в более поздние сроки после 6 лет. При резком отставании в росте и костном созревании сохраняются пропорции тела, но из-за недоразвития лицевого черепа у таких детей мелкие черты лица, «кукольное» лицо, а переносица западает. Голос высокий, тонкие волосы, часто избыточный вес. При правильной заместительной терапии (рекомбинантные препараты гормона роста) карликовость купируется — лечение помогает достичь нормального роста.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины акромегалии заключаются в:

• Появлении гормонально-активной аденомы гипофиза, которая называется соматотропинома. По размеру доброкачественные аденомы гипофиза бывают менее 10 мм (микроаденома) и более 10 мм (макроаденома). Часто достигают больших размеров и их замечают, когда уже есть симптомы сдавливания структур головного мозга. Очень часто встречаются смешанные аденомы, состоящие из соматотрофных и лактотрофных клеток, вырабатывающих пролактин.
• Наличии злокачественной опухоли — аденокарциномы гипофиза.
• Повышенной секреции соматолиберина при опухолях гипоталамуса.
• Соматолиберин-продуцирующих опухолях, расположенных вне гипофиза (карцинома легких, поджелудочной железы, опухоли надпочечника, бронхогенный рак).
• Повышенной секреции гипоталамусом соматолиберина на фоне воспалительных заболеваний (арахноидит, менингит).
• Наличии наследственных заболеваний: множественная эндокринная неоплазия, синдром МакКьюна–Олбрайта, синдром Карни.

Так же и гигантизм связан с нарушением функций гипофиза и повышенной выработкой гормона роста.

Симптомы

Характерные симптомы акромегалии — изменение внешности: увеличение надбровных дуг, выступающие лобные бугры, толстые губы, утолщение кожи, широкая переносица, выступающие скуловые кости, увеличение языка и носа. При прогрессировании заболевания развивается диастема (увеличенный промежуток между зубами), зубочелюстные аномалии, нарушение прикуса. Обращает внимание непропорциональное увеличение кистей и стоп, которые растут в ширину.

Из других классических симптомов можно выделить:

• повышенную утомляемость;
• головные боли за счет давление опухоли на ткани мозга;
• нарушение остроты зрения, птоз;
• снижение работоспособности;
• повышенную потливость;
• жирную себорею и вульгарные угри;
• низкий голос за счет утолщения голосовых складок;
• артериальную гипертонию;
• боли в суставах, что связано с усиленным ростом хрящевой ткани, параллельно развивается деформирующий остеоартроз;
• парестезии, онемение пальцев, снижение рефлексов и чувствительности, что свидетельствует об изменении в периферических нервах;
• мышечная слабость;
• гирсутизм и нарушение менструального цикла у женщин;
• снижение потенции у мужчин;
• патология щитовидной железы (часто встречается многоузловой зоб с развитием гипотиреоза);
• гигантизм внутренних органов;
• ночные апноэ.

Болезнь акромегалия сопровождается различными метаболическими нарушениями: повышение уровня сахара, триглицеридов, фосфора и кальция. Гормон роста является контринсулиновым гормоном, поэтому вызывает увеличение уровня и повышает риск сахарного диабета. Причем диабет не поддается действию сахароснижающих средств и инсулина.

Гигантизм характеризуется высоким ростом, но увеличение всех частей тела происходит пропорционально. Однако кисти и стопы могут расти быстрее. Ускорение роста отмечается с момента заболевания. Появляется изменение полей зрения, головная боль, обусловленные давление увеличивающейся опухолью. При гигантизме характерны симптомы гормональных нарушений — бесплодие и первичная аменорея у женщин и гипогонадизм у мужчин. Если опухоль при гигантизме распространяется над гипоталамусом может развиться несахарный диабет и нарушение функции щитовидной железы в виде гипотиреоза или гипертиреоза.

Анализы и диагностика

• Осмотр больного. На основании характерных изменений внешности, увеличения кистей и стоп, жалоб больного можно заподозрить акромегалию. Эти изменения появляются уже при незначительном повышении соматотропина.
• Определение секреции соматотропина в крови. В норме уровень до 1 нг/мл. Значимым для диагностики считаются значения более 2,5 нг/мл. В то же время не всегда повышенный уровень соматотропина говорит об акромегалии. Есть ряд состояний и заболеваний, сопровождающихся увеличением его уровня: стресс, беременность, период полового созревания, хроническая сердечная и почечная недостаточность, длительное голодание, декомпенсированный сахарный диабет.
• Определение уровня ИФР-1. Данный тест — наилучший диагностический маркер, поскольку ИФР-1 в крови повышается только при увеличении продукции соматотропина. Это стабильный показатель и он не подвержен колебаниям, может быть определен в любое и даже при нормальном значении соматотропина повышение ИФР-1 говорит об акромегалии. Наиболее частый вариант — повышенный уровень ИФР-1 и нормальный уровень СТГ, что отражает начальные проявления заболевания. Уровень ИФР-1 отражает уровень соматотропина за предыдущий день.
• Определение уровня всех гормонов гипофиза (тиреотропный, пролактин, лютеинизирующий, фолликулостимулирующий), а также тестостерон, эстрадиол, адренокортикотропный гормон. Обследование всех гормонов необходимо при макроаденомах.
• Проведение глюкозо-толерантного теста с употреблением 75 г глюкозы. Если уровень соматотропина не снижается меньше 1 нг/мл — это критерий акромегалии. Проба проводится в несколько этапов. Натощак определяют уровень соматотропина. Принимают 75 г глюкозы в 200 мл воды. Проводят повторные заборы крови через 30, 60, 90 и 120 минут после употребления глюкозы.
• Рентгенография черепа. При аденоме отмечается увеличение и двухконтурность турецкого седла.
• Рентгенография позвоночника, кистей, стоп.
• МРТ головного мозга, которое проводится с контрастированием или без него. При противопоказаниях к проведению МРТ выполняется КТ.
• Если КТ или МРТ опухоль не визуализируется, выполняют сцинтиграфию с радиоактивно меченным аналогом соматостатина.
• Определение маркера пролиферации Ki-67. При отсутствии ремиссии, рецидиве после операции показано исследование этого маркера. При высоком показателе Ki-67 прогнозируется неблагоприятный исход хирургической операции и решается вопроса о дополнительном проведении лучевой терапии.
• Осмотр офтальмолога (острота зрения, периметрия).
• ЭКГ, Эхокардиография при наличии кардиологических жалоб.

Лечение

Целью лечения данного заболевания является:

• устранение аденомы, как источника продукции гормона;
• контроль над размерами опухоли, если не удалось удалить ее хирургическим путем;
• устранение симптомов медикаментозным лечением;
• нормализация секреции соматотропина и инсулиноподобного ростового фактора;
• достижение стойкой ремиссии.

Хирургическое лечение

Самым эффективным методом лечения, который позволяет достичь ремиссии — удаление секретирующей аденомы. Операция проводится трансназальным доступом, однако вопрос радикального лечения не решен полностью. Сложности локализации и распространенность процесса часто не позволяют провести радикальную операцию, поэтому часты случаи рецидива опухоли и отсутствие биохимической ремиссии.

Лучевая терапия

Рассматривается как самостоятельный или дополнительный метод к хирургическому лечению. Применяется протоновая терапия, гамма-, кибер-нож, стереотаксическая радиотерапия. Показания к лучевому лечению ограничены: как первичный метод применяется при невозможности нейрохирургического вмешательств, а также при нечувствительности к лечению аналогами соматостатина.

Доза лучевой терапии колеблется от 30 до 74 Грей (чаще всего 55–60 Грей). Это зависит о исходной гормональной активности опухоли. Недостатком лучевого лечения являются осложнения и отдаленность эффекта, поэтому для достижения ремиссии всем пациентам сразу после назначается медикаментозное лечение (агонисты дофамина и аналоги соматостатина).

Ранние осложнения лучевого лечения появляются первые сутки-месяцы после окончания терапии. Такими осложнениями являются постлучевой отек мозговой ткани, кровоизлияние, височная эпилепсия, зрительные нарушения (атрофия зрительных нервов, парез глазодвигательного нерва, птоз). Поздние осложнения развиваются через 3 года: постлучевая энцефалопатия, гиперпролактинемия, гипогонадизм, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность. Применение протонотерапии как первичного метода не оправдано, поскольку показатель ремиссии низкий, отдаленность эффекта и высокая частота осложнений.

Для полной ремиссии после хирургического и лучевого лечения применяется медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение

Применяются следующие группы препаратов

• Аналоги соматостатина — препараты первой линии и наиболее эффективные средства, подавляющие секреторную и пролиферативную активность опухоли. Применяются препараты октреотида короткого действия Сандостатин и пролонгированного действия Сандостатин-ЛАР. Также применяется пролонгированный препарат ланреотида Соматулин Аутоджель. Ланреотид и октреотид приводят к уменьшению уровня гормонов, исчезновению основных симптомов и вызывают уменьшение аденомы. Если отмечается нечувствительность к тому или иному аналогу сомастатина, пациента переводят на другой препарат, повышают дозу или добавляют другие группы препаратов, о которых будет указано ниже. После третьей инъекции проводят первый контроль уровня СТГ и ИФР. Снижение уровня на 30% и более — показатель эффективности и целесообразности продолжения лечения. Если сохраняются проявления заболевания, отсутствует ремиссия (повышенные уровни СТГ и ИФР), дозу препарата повышают до максимально допустимых. Показания к назначению аналогов соматостатина: невозможность выполнения нейрохирургической операции, отказ больного от операции, после лучевой терапии для контроля над гормонами. Данные препараты применяются и в качестве предоперационной подготовки, что уменьшает размеры опухоли и количество сосудов в ней. Это дает возможность более радикального удаления аденомы. Эти препараты назначаются за 4-6 месяцев перед операцией. Применение их оправдано и после операции, когда не достигается снижение гормонов. Возможности консервативного лечения расширились благодаря препаратам пролонгированного действия, которые вводятся внутримышечно раз в месяц. Эти препараты рекомендуют пациентам для длительного лечения при противопоказаниях к хирургическому лечению.
• При отсутствии эффекта возможна комбинация аналога соматостатина с агонистами рецепторов дофамина — Норпролак, Каберголин, Достинекс. Особенно показаны эти препараты при смешанных опухолях с повышенным уровнем пролактина.
• Антагонисты (блокаторы) рецепторов гормона роста. Из этой группы применяется пегвисомант (препарат Сомаверт), который вводится подкожно ежедневно или два раза в неделю в зависимости от дозы. Действующее вещество связывается с рецепторами на поверхности клеток и блокируют действие соматотропина и соответственно, уменьшается синтез ИФР-1. Это генно-инженерный препарат, который корректирует метаболические нарушения, являющиеся причиной инвалидизации больных и смертности. Длительное лечение пегвисомантом значительно снижает уровень глюкозы, улучшает чувствительность тканей к инсулину (устраняет гиперинсулинемию и инсулинорезистентность). Сомаверт применяют как монотерапию, если аналоги соматостатина не эффективны. Монотерапия так же эффективна, как и комбинация с октреотидом длительного действия.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Лосева Валерия Александровна

2 отзываЗаписаться

Купцова Галина Николаевна

2 отзываЗаписаться

Ковалева Лидия Николаевна

2 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Сандостатин

Каберголин

Достинекс

• Аналоги соматостатина: Сандостатин, Генфастат, Октреокс, Сандостатин-ЛАР, Соматулин Аутоджель, Сигнифор ЛАР, Октреотид-депо, Октреотид лонг.
• Агонисты дофаминовых рецепторов: Норпролак, Каберголин, Достинекс, Каберлакт, Агалатес.
• Антагонисты рецепторов гормона роста: Сомаверт.

Процедуры и операции

Транссфеноидальное (через пазухи носа) удаление аденомы — метод выбора при лечении данного заболевания. Хирургическое удаление опухоли имеет преимущества, если сравнивать с другими методами. Прежде всего — это быстрое наступление эффекта. Если операция проведена успешно (радикально) в раннем периоде после операции нормализуется уровень соматотропина на введение глюкозы, а через 2–3 месяца восстанавливается уровень ИФР-1. Удаление аденомы устраняет сдавление окружающей мозговой ткани и у больных исчезают головные боли, зрительные и неврологические нарушения. Также оперативное вмешательство усиливает эффективность дополнительного медикаментозного лечения или лучевой терапии, которое проводится при неполном удалении опухоли. Однако, не всегда можно удалить опухоль тотально вследствие ее разрастание в окружающие ткани мозга.

Основные факторы, которые определяют исход операции — размер аденомы и характер ее распространения. Если опухоль эндоселлярная (не выходит за турецкое седло) ремиссия достигается в 89% случаев. При экстраселлярных аденомах (растут вверх и выходят за пределы турецкого седла), особенно больших размеров, шанс достичь ремиссии минимальный. Наименее благоприятны в этом отношении смешанные макроаденомы, которые распространяются в кавернозный синус и под твердую мозговую оболочку. Половине больных с такой аденомой после нейрохирургической операции необходима еще медикаментозная или лучевая терапия.

Эффективным считается хирургическое лечение, если:

• за 14 дней после операции уровень соматотропина меньше 2,5 нг/мл;
• за 6 недель нормализовался уровень ИФР-1;
• через 6 месяцев при контрольной МРТ опухоль отсутствует.

У детей

Рост является генетически запрограммированным процессом, который заключается в увеличении не только линейных размеров, но и органов организма. При этом периоды ускорения роста сменяются снижением его темпов. После двух лет у ребенка активность передней доли гипофиза усиливается и, соответственно, повышается синтез соматотропного гормона. Этот гормон с 5 лет является определяющим для стимуляции роста хряща и кости. В период полового созревания происходит скачок роста (примерно 10–15 см в год), что связано с влиянием соматотропного гормона и повышением уровня половых гормонов. Причем в период полового созревания половые гормоны оказывают доминирующее влияние на рост. Основным физиологическим действием соматотропина является рост хряща эпифизов, которое осуществляется прямым воздействием на зоны роста и посредством увеличения уровня инсулинового фактора роста-1.

В этот период подросток может очень быстро расти. Высокорослость диагностируют в том случае, если длина тела превышает на 2 стандартных отклонения роста для возраста и пола. Высокорослость у детей создает меньше проблем для ребенка, нежели низкорослость.

Основные причины высокорослости:

• Конституционально-наследственная высокорослость.
• Эндокринная, связанная с избытком соматотропина в детстве и подростковом возрасте на фоне аденомы гипофиза — развивается гипоталамо-гипофизарный гигантизм у детей. Окончательный рост у девушек 190 см, а у юношей больше 200 см. Родители детей имеют нормальный рост.
• Хромосомно-генетические (синдром Сотоса, Марфана, Клайнфельтера).
• Преждевременное половое развитие.

При конституционально-наследственном виде уровни всех гормонов, влияющих на рост, в пределах нормы. Секреция соматотропина подавляется при введении глюкозы. При данном виде при рождении у ребенка большая длина и вес, отмечается ускоренный рост, физическое развитие нормальное, отсутствует патология ЦНС и эндокринных желез и у родителей тоже высокий рост. Дифференцировка костей идет в соответствии с возрастом. Лечения при этом виде не требуется.

В то же время чрезмерный рост может сопровождаться утомляемостью, частыми простудными заболеваниями, нарушением полового развития и осанки, что заставляет родителей обратиться к врачу. У высоких подростков в период полового созревания может формироваться неполноценное сердце, поскольку сердечная мышца отстает в морфологическом развитии от стремительного роста костей. При ускоренном росте тела также отстает в формировании сосудистая система, поэтому регуляция тонуса сосудов нарушается и повышается артериальное давление.

Гипоталамо-гипофизарный гигантизм развивается при секретирующей аденоме гипофиза, связан с чрезмерной продукцией соматотропина и стимуляцией продольного роста трубчатых костей. Гигантизм развивается при незавершенном окостенении, проявляется в 9–14 лет и продолжается до тех пор, пока зоны роста не закроются.

При гигантизме наблюдается пропорциональная высокорослость, а рост начинает увеличиваться со времени заболевания. В редких случаях у детей имеет место повышенная секреция соматолиберина гипоталамусом или другими опухолями. Смешанная аденома секретирует соматотропин и пролактин. Лечение проводится в зависимости от причины гигантизма. Для снижения секреции назначается соматостатин, а для быстрого закрытия зон роста — половые гормоны.

Диета

В питании больных должны присутствовать продукты, богатые кальцием и медленноусвояемые углеводы. Кальций необходим для укрепления костей. Восполнить нехватку кальция можно употребляя морепродукты, молочные продукты, семя кунжута. Питание должно быть богато сырыми овощами, содержащими витамины и минералы, укрепляющие хрящевую ткань. Обязательно вводятся растительные масла при одновременном ограничении жиров животного происхождения. При сахарном диабете показан 9-й стол. При артериальной гипертензии и гиперлипопротеидемии за основу нужно взять диету при гипертонии, диету при атеросклерозе сосудов и диета 10 стола.

Профилактика

Профилактики данного заболевания не существует.

Последствия и осложнения

• Поражение сердечно-сосудистой системы. Это могут быть: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, расширение камер сердца и диастолическая дисфункция, повышение уровня триглицеридов. Сердечно-сосудистая патология стоит на первом месте в структуре летальности.
• Патология височно-нижнечелюстного сустава.
• Поражение щитовидной железы. При акромегалии в 70% случаев обнаруживают узлы в щитовидной железе и коллоидный пролиферирующий зоб.
• Злокачественные новообразования ЖКТ. Повышается риск развития опухолей: у 30% обнаруживают предраковое заболевание — аденоматозные полипы и рак толстой кишки. Для раннего выявления онкопатологии рекомендуется проведение колоноскопии, а при выявлении полипов – удаление.
• Периодические колоноскопические исследования проводятся при выявлении полипов, если они не были удалены, и при продолжающейся активности заболевания.
• Нарушения углеводного обмена. Включают преддиабет, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность.
• Снижение либидо и потенции.
• Холелитиаз (образование камней в желчном пузыре).
• Ночные апноэ (остановка дыхания во сне).

Прогноз

Прогноз зависит от раннего выявления заболевания и начала лечения. При отсутствии лечения акромегалия прогрессирует, приводя к инвалидизации и сокращению продолжительности жизни. Установлено, что смертность среди больных в 5 раз выше и половина нелеченых пациентов умирают до 50 лет. Основная причина смерти — сердечно-сосудистая патология и осложнения сахарного диабета. Предикторам смертности являются возраст, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии и уровень гормонов. Около 25% больных не достигают гормональной ремиссии, несмотря на проведение лечения. Успешность операции зависит от возраста больного, объема опухоли и ее распространенности, уровня гормонов до операции. При достижении контроля над соматотропином и ИРФ-1занчительно уменьшаются осложнения и снижается уровень смертности. При лечении октреотидом ремиссия достигается в 80% случаев, ланреотидом — в 70%, пегвисомантом — в 97%.

Неселективные дофаминомиметики (при приминении в качестве монотерапии) приводят к ремиссии лишь в 10–20% случаев, хинаголид — в 40%. При применении каберголина ремиссия заболевания возможна до 53% случаев (при смешанной, СТГ-пролактинсекретирующей аденоме — до 67%). Возможно уменьшение размера аденомы гипофиза в 16–20% случаев, а при наличии смешанной аденомы — до 50% от исходного объема опухоли.

Список источников

• Анциферов М. Б., Алексеева Т. М., Андреева А. В. Современные подходы к диагностике и лечению акромегалии. Фарматека. 2019; 26(4): 100–4.
• Анциферов М.Б., Астафьева Л.И. Акромегалия и коморбидность: диагностика и лечение. Фарматека. 2018; 4:23–6.
• Молитвословова Н. Н. Акромегалия: особенности клинической картины, осложнений, эффективность различных методов лечения. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва – 2011.
• Черебилло В.Ю. Транссфеноидальная эндоскопическая хирургия в комплексном лечении аденом гипофиза // Международный эндокринологический журнал. – 2008. – № 5(17). – С. 103–112.
• Дедов И.И., Мельниченко Г.А. и др. Акромегалия: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения. Клинические рекомендации. Российская ассоциация эндокринологов. М., 2014.

Комментарии