Арахноидит (арахноидальная киста)

Общие сведения

Арахноидит относится к инфекционным заболеваниям ЦНС и является серозным воспалением структур паутинной оболочки головного либо спинного мозга. Паутинные оболочки не имеют собственной системы сосудов, поэтому и поражения при этом изолированными не бывают, а инфекционные процессы распространяются с твердых или мягких мозговых оболочек, поэтому симптоматика арахноидита доказательно отнесена к серозному типу менингита. Детальнее всего патологию описал немецкий врач — Беннингхаус, а впервые термин был использован в диссертации А.Т.Тарасенкова, изучавшего признаки головного воспаления и arachnoiditis в особенности.

Некоторые ученые это заболевание так и называют серозным менингитом, но по МКБ-10 ему присвоен код G00 и название бактериальный арахноидит, G03 — который включает менингиты, обусловленные другими или неутоненными причинами, в том числе арахноидит, менингит, лептоменингит, пахименингит, а также G03.9 – для менингита неуточненного – спинального арахноидита БДУ (без дополнительных указаний).

Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Благодаря твердой формируются синусы для оттока венозной крови, мягкая – обеспечивает трофику, а паутинная – необходима для циркуляции ликвора. Она расположена над извилинами, но не проникает в борозды головного мозга и разделяет субарахноидальное и субдуральное пространство. В её структуре есть арахноидэндотелиальные клетки, а также пучки коллагеновых фибрилл различной толщины и количества.

Гистология мозговых оболочек

Патогенез

Арахноидит вызывает морфологические изменения в виде помутнения и утолщения паутинной оболочки, которые могут осложняться фибриноидными наложениями. Чаще всего они разлитые, но в отдельных случаях могут быть ограниченными, то есть речь идет о более грубых локальных нарушениях, инициированных обширным процессом при арахноидите. Макроскопические изменения при этом представляют собой:

• помутнение и утолщение (гиперплазия арахноид эндотелия) паутинной оболочки, сращение ее с сосудистой и твердой оболочками мозга;
• диффузная инфильтрация;
• расширение субарахноидальных щелевидных образований и цистерн в основания мозга, развитие их гидропса (переполненности цереброспинальной жидкостью).

Дальнейшее течение патологии приводит к фиброзу и формированию спаек между сосудистой и паутинной оболочкой, нарушению циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) и образованию одной или более арахноидальной кисты. При этом происходит нарушение нормальной циркуляции ликворной жидкости и как следствие – возникает гидроцефалия, в основе механизма которой два пути развития:

• окклюзионный – возникший в результате нарушения оттока жидкости из системы желудочков, к примеру, закрытие отверстий Люшка, Мажанди образующимися спайками или кистами;
• арезорбтивный – при котором нарушены процессы всасывания жидкости сквозь структуры твёрдой мозговой оболочки, как результат разлитого «слипчивого» процесса.

Классификация

Существует несколько классификаций арахноидита. На основе установленной причины арахноидит бывает посттравматическим, инфекционным (ревматическим, постгриппозным, тонзилогенным) и токсическим, от типа изменений — кистозный, слипчиво-кистозный, ограниченный и диффузный, одноочаговый и многоочаговый.

В зависимости от клинической картины и течения различают острый, подострый и хронический арахноидит, но для диагностики наиболее важно определить место локализации арахноидита и спрогнозировать картину воздействия и последствия оболочечных поражений.

В зависимости от преимущественного места локализации и вовлеченных в патологию структур, арахноидит может быть различного типа: церебральный, базальный, оптико-хиазмальный, мостомозжечковый, предмозжечковый, спинальный и пр.

Церебральный арахноидит

Церебральный тип арахноидита обычно охватывает оболочки головного мозга передних отделов больших полушарий и областей центральных извилин, поражая не только архноид эндотелий, но и структуры мягкого мозгового слоя с образованием спаек между ними. В результате спаечного процесса образуются кисты с ликвороподобным содержимым. Утолщение и уплотнение кист может привести к ксантохромным опухолевидным образованиям с содержанием большого количества белка, что может проявиться развитием эпилептического статуса.

Арахноидальная киста головного мозга

Оптико-хиазмальный арахноидит

Наиболее часто локализуется в хиазмальной области и поражает основание мозга, вовлекая в патологию зрительные нервы и их перекрест. Этому способствуют черепно-мозговые травмы (сотрясение или ушиб мозга), инфекционные процессы в придаточных пазухах носа, а также такие заболевания как ангина, сифилис или малярия. Её результатом может быть необратимая потеря зрения, которая начинается с болей сзади глазных яблок и ухудшения зрения, которое может приводить к одно- и двусторонней темпоральной гемианопсии, центральной скотоме, концентрическому сужению полей зрения.

Развитие патологии медленное и не строго локальное, оно может распространяться и на отдаленные от хиазмы участки, обычно сопровождается образованием множественных спаек, кист и даже формирование рубцовой оболочки в области хиазмы. Негативное воздействие на зрительные нервы вызывает их атрофию – полную или частичную, что обеспечивается механическим сдавливанием спайками, образованием застойных сосков и расстройством циркуляции крови (ишемией). При этом изначально в большей мере страдает один из глаз, а спустя несколько месяцев вовлекается и второй.

Спинальный арахноидит

Помимо указанных общеизвестных причин спинальный арахноидит спинальный может быть вызван фурункулезом и гнойными абсцессами различной локализации. При этом кистозные ограниченные образования вызывают симптомы аналогичные экстрамедуллярной опухоли, симптомы компрессии структур спинного мозга, а также корешковый синдром и проводниковые нарушения, как двигательные, так и чувствительные.

Хронические воспалительные процессы вызывают белково-клеточную диссоциацию спинномозговой жидкости и чаще затрагивают заднюю поверхность спинного мозга грудного, поясничного отдела или конского хвоста. Они могут распространяться на несколько корешков или при диффузных поражениях — на большое количество, изменяя нижнюю границу расстройства чувствительности.

Спинальный архноидит может выражаться:

• в виде покалываний, онемения, слабости в ногах, необычных ощущений в конечностях;
• возникновение судорог в ногах, мышечных спазмов, самопроизвольных подергиваний;
• в форме расстройства (повышения, выпадения) таких рефлексов как коленные, пяточные;
• приступы сильной стреляющей боли как удары током или напротив – ноющей боли в пояснице;
• нарушение работы органов таза, в том числе снижение потенции.

Раздражение и сдавливание коры и близлежащих отделов мозга при арахноидите может осложняться образованием кисты различного типа – ретроцеребеллярной, ликворной, левой либо правой височной области.

Ретроцеребеллярная арахноидальная киста

Ретроцеребеллярная киста формируется при смещении сосудистого сплетения четвертого желудочка вверх и назад от интактного червеобразного отдела мозжечка. Для выявления такого типа кист приблизительно одинаково информативными являются КТ и МРТ.

Арахноидальная ликворная киста

Принято различать внутримозговые и субарахноидальные ликворные кисты, первые чаще встречаются у взрослых, а вторые – более характерны для пациентов детского возраста, что очень опасно и вызывает отставание в психическом развитии.

Ликворные кисты сформированы арахноид эндотелием либо рубцовым коллагеном, заполнены спинномозговой жидкостью. Они могут быть врожденными или образовываться при резорбции интрацеребральных кровоизлияний, очагов ушибов и разможжения головного мозга, в зоне ишемического размягчения после травм. Для них характерно длительное ремиттирующее течение, инициирующее эпилептические припадки разные по структуре, длительности и частоте.

Ликворная киста также может возникнуть в результате субарахноидального кровоизлияния или при реактивном слипчивом лептоменингите.

Арахноидальная киста правой височной области

Киста правой височной области может вызывать головные боли, ощущение пульсирования, сдавливания головы, шумы в ухе, приступы тошноты, судороги, раскоординацию движений.

Арахноидальные кисты бывают замершие, имеют стабильность и чаще всего не вызывают дискомфорта или общемозговых нарушений. Бессимптомное течение может привести к тому, что образование обнаружится лишь во время томографии мозга при подозрении на арахноидит.

Арахноидальная киста левой височной доли

Если киста левой височной доли прогрессирующая, то она может постепенно усиливать очаговые симптомов в связи с давлением на мозг. Обычно она располагается в области левой височной доли и выглядит как расширение внешнего ликворного пространства.

Когда пациент узнает информацию о кисте левой височной области, то часто выясняется, что это не смертельно и может не вызывать негативных симптомов. Однако, в ряде случаев есть риск развития нарушений речи (сенсорной афазии), выпадений полей зрения, внезапных судорог конечностей или всего тела.

Причины

Существует несколько путей развития воспаления паутинных оболочек и установлено, что арахноидит полиэтиологичен и может возникать в результате таких факторов как:

• перенесённые острые и хронические инфекционные процессы (в том числе грипп, ревматизм, корь, скарлатина,  сепсис, пневмония, сифилис, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, остеомиелит костей черепа);
• воспалительные заболевания носовых придаточных пазух;
• острый или чаще хронический гнойный средний отит, особенно вызванный маловирулентными микроорганизмами или токсинами;
• осложнение гнойного среднего отита, например, лабиринтит, петрозит, синус-тромбоз;
• осложнение излеченного гнойного менингита либо абсцессов мозга;
• хронические интоксикации алкоголем, свинцом, мышьяком;
• различные травмы — черепно-мозговые и позвоночно-спинномозговые (преимущественно как остаточные явления);
• реактивное воспаление, вызванное медленно растущими опухолями или энцефалитом, чаще всего – негнойным отогенным.

Симптомы арахноидита головного мозга

Симптомы арахноидита обычно вызваны внутричерепной гипертензией, в более редких случаях — ликворной гипотензией, а также проявлениями, отражающими локализацию, затрагивающую оболочечные процессы. Причем преобладать могут общие или локальные симптомы в зависимости от этого первые симптомы и клиническая картина меняется.

Изначальное подострое течение болезни со временем может переходить в хроническую форму и проявляться в виде общемозговых нарушений:

• локальные, усиливающиеся при напряжении головные боли, наиболее интенсивные – в первой половине дня могут вызывать тошноту и рвоту;
• развитие симптома прыжка, когда боль возникает локально во время подпрыгивания или неловкого неамортизированного движения с приземлением на пятки;
• головокружение несистемного характера;
• нарушения сна;
• ухудшение памяти;
• психические нарушения;
• возникновение беспричинной раздражительности, общей слабости и повышенной утомляемости.

Очаговые нарушения в первую очередь зависят от места локализации развития патологии и могут проявляться в виде симптомов поражения тройничного, отводящего, слухового и лицевого нервов. Кроме того:

• При конвекситальных (выпуклых) арахноидитах воспалительные процессы затрагивают участки центральных извилин и передних отделов больших полушарий, при этом преобладают явления раздражения структур головного мозга над проявлениями выпадений функций, которые выражаются в виде анизорефлексии, центрального пареза, генерализованных и джексоновских эпилептических припадков, нарушения циркуляции ликвора, расстройств чувствительности и движений (моно- или гемипарезов).
• При воспалении базальных отделов (оптико-хиазмального, мостомозжечкового и в области заднечерепной ямки) чаще всего возникают общемозговые симптомы и нарушаются функции нервов основания черепа.
• Оптико-хиазмальный арахноидит проявляется снижением остроты зрения и изменения полей, напоминая неврит зрительного нерва и сочетаясь с вегетативной дисфункцией — резким дермографизмом, усиленным пиломоторным рефлексом, обильным потоотделением, акроцианозом, иногда жаждой, усиленным мочеиспусканием, гипергликемией, адипозогенитальным ожирением, снижением обоняния.
• Патология, затрагивающая область ножек мозга становится причиной пирамидных симптомов, а также признаков поражений глазодвигательных нервов и менингеальных признаков.
• Арахноидит мостомозжечкового угла вызывает головные боли в затылочной области, шумы в ушах, невралгию, приступообразное головокружение, иногда с рвотой, односторонние мозжечковые нарушения — при пошатываниях больного или удержании веса на одной ноге — падение припадает на сторону поражений; при тщательном обследовании можно выявить атактическую походку, горизонтальный нистагм, пирамидные симптомы, расширение вен глазного дна, спровоцированное нарушениями венозного оттока.
• Если затронута большая (затылочная) цистерна, то заболевание развивается остро с повышением температуры, навязчивой рвотой, болями в затылке и шейном отделе, которые усиливаются при кашле, попытке повернуть голову или совершить резкое движение.
• Локализация воспалительных процессов в области IX, X, XII пар черепных нервов приводит к нистагму, повышению сухожильных рефлексов, пирамидным и менингеальным симптомам.
• Арахноидит задней черепной ямки может затрагивать V, VI, VII, VIII пару черепных нервов и вызывать внутричерепную гипертензию с менингеальными симптомами, мозжечковыми и пирамидными нарушениями, к примеру, атаксию, асинергию, нистагм, адиадохокинез, головная боль становится постоянным симптомом, одним из самых ранних.
• Диффузное поражение провоцируют общемозговые явления и неравномерное расширение желудочков, что выражается в возникновении лобного, гипоталамического, височного, среднемозгового и коркового синдрома, патология инициирует нарушение нормального обмена ликвора, нечеткие пирамидные симптомы, может влиять на отдельные черепные нервы.

Анализы и диагностика

При постановке диагноза обязательно проводят дифференциальную диагностику с абсцессами и новообразованиями в задней черепной ямке или других участках головного мозга. Для определения арахноидита важно проведение всестороннего и подробного обследования больного.

Показательными оказываются электроэнцефалография, ангиография, пневмоэнцефалограмма, сцинтиграфия, обзорные краниограммы, рентгенограмма черепа, миелография, КТ, МРТ. Эти исследования позволяют выявить внутричерепную гипертензию, местные изменения биопотенциалов, расширение субарахноидального пространства, цистерн и желудочков мозга, кистозные образования и очаговые изменения вещества мозга. Только если не наблюдается застойных явлений на глазном дне, то у пациента может быть взята люмбальная пункция для обнаружения умеренного лимфоцитарного плеоцитоза и незначительной белково-клеточной диссоциации. Кроме того, может понадобиться проведение указательной и пальце-носовой пробы.

Лечение

Залог успешного лечения арахноидита – устранение источника инфекции, чаще всего – отита, синусита и др. при помощи стандартных терапевтических доз антибиотиков. Лучше всего, когда применяют комплексный индивидуальный подход для устранения нежелательных последствий и осложнения, включающий:

• Назначение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, например, Димедрола, Диазолина, Супрастина, Тавегила, Пипольфена, Хлорида кальция, Гистаглобулина и других.
• Купирование судорожных синдромов противоэпилептическими средствами.
• Для снижения внутричерепного давления могут быть назначены диуретики и противоотечные средства.
• Применение препаратов с рассасывающим действием (например, Лидазы), нормализующим внутричерепное давление, а также средств улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм.
• При необходимости использование психотропов (антидепрессантов, транквилизаторов, седативных средств).
• Для стимуляции компенсаторно-приспособительных свойств организма вводят в/в глюкозу с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазу, витамины из группы В, экстракт алоэ.

Доктора

специализация: Нейрохирург / Инфекционист

Ковалева Татьяна Анатольевна

10 отзывовЗаписаться

Байрамуков Магомед Билялович

нет отзывовЗаписаться

Лысенко Андрей Андреевич

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Димедрол

Диазолин

Тавегил

Кальция хлорид

Гистаглобулин

Лидаза

Пирогенал

Маннитол

Фуросемид

Диакарб

Глутаминовая кислота

Пирацетам

Аминалон

Сибазон

Нозепам

• Димедрол – антигистаминный препарат со снотворным и седативным действием. Использовать можно в/м и перорально внутрь в дозах согласно конституционных особенностей и возрасту. Курс лечения должен длиться 10-15 суток.
• Диазолин – также известный антигистаминный препарат, обладает противоаллергическим эффектом. Выпускается в форме драже, которые следует принимать не более 0,6 г в сутки.
• Тавегил – противоаллергическое, противозудное, H1-антигистаминное средство, которое можно вводить в/м и в/в 4 мг в сутки.
• Пипольфен — седативный, снотворный, противорвотный, противоаллергический, антигистаминный препарат. Обычно суточная доза составляет 25 мг.
• Хлорид кальция — гемостатическое, противоаллергическое и противовоспалительное средство, способное усиливать действие антигистаминных препаратов. Раствор следует вводить в/в капельно или струйно в дозах установленных индивидуально.
• Гистаглобулин – иммуноглобулин специфический в комбинации, обладает противоаллергическим действием, повышая способность крови инактивировать молекулы свободного гистамина. Дозировка должна быть установлена индивидуально, с учетом высшей разовой дозы для взрослых – 2 мг.
• Лидаза – относится к ферментным средствам с активным веществом – гиалуронидазой. Наиболее рекомендовано подкожное введение дозы 0,1 г сухого вещества 1 мл 0,5% раствора новокаина на протяжении 30 дней с интервалом в 48 часов.
• Пирогенал – иммуномодулятор с широким спектром действия Лечение начинают с дозы 25 МПД, затем её увеличивают каждый день на 50 МПД, чтобы довести до 1000 МПД. Длительность лечения составляет в среднем 30 инъекций.
• Маннитол – препарат с диуретическим, противоотечным действием. Терапевтические дозы для в/в введения составляют не более 1-1,5 г на килограмм массы тела.
• Фуросемид – надежный диуретик. Режим дозирования определяет лечащий врач. Начальная доза составляет 20–40 мг, её можно поднять до 80–160 мг. Дозировка должна быть пересмотрена при сочетании с гипотензивными средствами.
• Диакарб – препарат с диуретическим действием. При внутречерепной гипертензии следует принимать 250 мг один раз в сутки либо по 125–250 мг примерно каждые 12 ч.
• Глутаминовая кислота – ноотроп, обладающий нейромедиаторным эффектом и способный стимулировать метаболизм в тканях ЦНС. Рекомендован при эпилептических припадках, при задержке психического развития и параличе. Дозу рекомендовано подбирать индивидуально.
• Пирацетам –ноотропное средство. Начинают прием препарата с суточной дозы в 800 мг, разделенной на три раза. С осторожностью нужно принимать людям с почечной недостаточностью.
• Аминалон – ноотропный препарат, повышающий продуктивность мышления и улучшающий память. Имеет противопоказания (гиперчувствительность) и побочные реакции – терапия может вызывать несварение, бессонницу, колебания АД. Прием препарата длительный – до 6 мес, стандартная суточная доза – не более 3 г.
• Сибазон – анксиолитическое противоэпилептическое средство со снотворным, седативным и противосудорожным действием. Доза должна быть рассчитана индивидуально.
• Нозепам — снотворный, седативный, анксиолитический препарат. Принимать необходимо перорально внутрь по 10-20 мг 2–3 раза за день.

Процедуры и операции

Если назначенное лечение оказывается неэффективным: все равно нарастает внутричерепное давление и очаговая симптоматика, оптикохиазмальный арахноидит приводит к неуклонному снижению зрения, то пациенту может быть предложено проведение нейрохирургической операции.

Диета при арахноидите

Диета для нервной системы

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 рублей в неделю

Лечение арахноидита лучше всего сочетать с диетой, которая построена по принципам здорового питания:

• ограниченно потребление приправ и соли;
• исключены продукты, содержащие рафинированный сахар, масло, муку;
• мясо должно быть диетичных сортов – кролик, индейка, курочка и т.д.;
• нельзя колбасы и копчености;
• на столе должны быть свежие овощи и фрукты;
• обогатить рацион нужно печеным картофелем, капустно-морковными салатами, пряной и листовой зеленью;
• нужно добавлять в блюда и чаи смородину, облепиху, хурму, виноград, изюм.

Список источников

• Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия. В двух томах. Том 1. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – С. 149.
• Коновалов А.Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор, 2001. - 389 с.

Комментарии