Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера и дисфункция стволовых структур

Общие сведения

«Очаговые поражения мозга» — патологический процесс, протекающий в одном очаге головного мозга или нескольких его участках, проявляющиеся, как правило, дисфункцией (нарушением функции) тех или иных структур головного мозга. В основе развития поражения мозга могут лежать различные патологические процессы, в том числе очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Клиническая симптоматика очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического генеза определяется преимущественно размерами и локализацией таких очагов, а также выраженностью изменений в очагах и особенно их взаимоотношениями с магистральными сосудами и структурами/анатомическими отделами головного мозга.

Как известно определенный отдел головного мозга выполняет присущую ему специфическую функцию. Например, лобные доли отвечают за самооценку/самоконтроль, мышление, внимание, функцию распознавания личности. Затылочные доли воспринимают/перерабатывают зрительную информацию. Височные доли анализируют слуховые сигналы, различают звуки, в них расположена долговременная память. Теменная доля позволяет писать, распознавать текст, считать. Ствол головного мозга осуществляет контроль над дыханием, сердцебиением, зрением, обонянием, глотанием, движением глазных яблок. Мозжечок ответственен за ориентацию человека в пространстве и сохранение равновесия.

Соответственно, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера сопровождаются специфической дисфункцией, характерной для конкретной структуры мозга, а наличие многоочаговых поражений может манифестировать разнообразной симптоматикой, отличаться динамичностью симптомов, проявляющихся как нарушениями со стороны ЦНС, так и внутренних органов, связанных с этим участком мозга. Единичные дистрофические изменения (очаги) в головном мозге присутствуют практически у каждого после 50-60 лет, поэтому необходимо отслеживание динамики развития очага и проведение адекватной нейропротекторной терапии.

Патогенез

В основе патогенеза формирования очаговых изменений ткани мозга дистрофического характера могут лежать различные патологические процессы — возрастные изменения головного мозга (структурные нарушения артерий по атеросклеротическому типу), травмы головного мозга, нарушения кровообращения, в том числе венозная патология (нарушение венозного оттока), сдавливание ткани мозга (опухоли), что сопровождается развитием гипоксии/ишемии, воздействие токсических веществ, инфекционных агентов и др. Такие процессы приводят к нарушению метаболических процессов в тканях мозга и формированию очагов дистрофии, сопровождающихся нарушениями функции нейронов, обусловленных гибелью нервных клеток, что и приводит к расстройству функций структур головного мозга, проявляющихся неврологическими расстройствами.

Классификация

В зависимости от степени тяжести нарушений выделяют несколько ступеней:

• Легкая степень, объем дистрофических изменений составляет 5-20% ткани мозга. Как правило, особенных медицинских воздействий не требует, характерна для многих лиц.
• Средняя степень – объем деструкции ткани варьирует в пределах 20-50% ткани мозга, сопровождается неврологическими расстройствами и требует медицинского вмешательства.
• Тяжелая степень – объем дистрофических повреждений ткани мозга в пределах 50-70%, сопровождается тяжелыми нервно-психическими расстройствами.

Причины

К основным причинам дистрофических изменений в мозге и предрасполагающим факторам относятся:

• Врожденные причины (инфекции в период беременности, приём женщиной токсичных/лекарственных веществ, алкоголя; патология беременности и родов — преждевременная отслойка плаценты, атония матки, затяжные роды, и другие нарушения, вызывающие гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС, обусловленное недостатком поступления в организм плода кислорода).
• Возрастные изменения, проявляющиеся преимущественно изменениями интра/экстракраниальных сосудов, вызывающие сужение просвета сосудов и ишемию, спровоцированная данными факторами (атеросклероз, артериальная гипертония), что манифестирует нарушения кровоснабжения.
• Венозная дисфункция головного мозга, способствующая развитию гипоксии в том или ином участке головного мозга.
• Сахарный диабет, сопровождающийся нарушением сосудистой проницаемости/изменениями сосудистой стенки и сосудистой проходимости.
• Аномалии развития сосудистого русла мозга — ангиопатии (разомкнутый виллизиев круг), тромбозы экстра/интракраниальных артерий.
• Выраженный шейный остеохондроз, что приводит к снижению количества кислорода, поступающего к тканям мозга с развитием кислородного голодания и появлением участков ишемии.
• Травмы мозга (дистрофия очаге контузии).
• Длительно действующая экзо/эндогенная интоксикация (злоупотребление алкоголем, воздействие токсических веществ на производстве, длительно текущие инфекционные/воспалительные заболевания).
• Первичные новообразования (доброкачественные/злокачественные опухоли в тканях головного мозга) и метастазы в головной мозг.
• Коллагенозы (нейросаркоидоз/системная красная волчанка).

Симптомы

Патология проявляется достаточно большим многообразием клинической симтоматики, что обусловлено неоднородностью действующих факторов, лежащих в основе этиологии/патогенеза и спецификой очаговых поражений различных участков мозга. К общей симптоматике можно отнести:

• Интенсивные головные боли, по типу сильной мигрени;
• Повышенную утомляемость, снижение памяти, работоспособности, общую слабость.
• Повышение артериального давления (как компенсаторный механизм улучшения питания тканей головного мозга, недостаток которого обусловлен дистрофией сосудов);
• Нарушения координации движений, слуха, зрения.
• Психические нарушения;
• Инсульты/эпилептические припадки.

Специфика симптоматики в значительной степени определяется локализацией очага. Например, дисфункция стволовых структур головного мозга может манифестировать нарушениями стволовых рефлексов — расстройствами сердечной деятельности (аритмии), дыхания (неритмичное/прерывистое дыхание, гипервентиляция), зрения (нарушение движений глазных яблок/зрачкового рефлекса), глотания, обоняния, чихания, асимметричным двигательным ответом на любого рода раздражение, изменением тонуса мышц и др.

Дисфункция срединных структур (продолговатого/среднего мозга, моста, таламуса и гипоталамуса), проявляется расстройствами эмоциональной сферы и нарушениями функции нервной системы (нарушения сна, рост чувствительности, понижение болевого порога, нарушения моторики). Дистрофические очаги в неспецифических срединных структурах проявляются преимущественно отклонениями в поведении, перепадами настроения, неуравновешенным эмоциональным фоном.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза лежит нейровизуализация очаговых поражений головного мозга и изучение клинико-анамнестических данных. С этой целью используется магнитно-резонансная томография и КТ, позволяющая определить наличие очага, их количество, форму и размеры в структуре головного мозга.

Детям с целью диагностики минимальной мозговой дисфункции также проводятся допплерометрия сосудов головы, рентген, электроэнцефалография.

Лечение

Поскольку в развитии единичных очагов дистрофического генеза лежат различные патологические процессы какая-либо специфическая терапия отсутствует. Лечение должно быть направлено на устранение провоцирующих факторов, то есть, лечение основного заболевания, например, атеросклероза, сахарного диабета, инфекций ЦНС, посттравматических осложнений, удаление новообразований и т.д. Существенное значение отводится немедикаментозным методам — режиму дня, минимизации воздействия стрессовых факторов, рациональным физическим нагрузкам, поддержанию интеллектуальной активности (заучивание стихотворений, чтение, просмотр телевизионных передач, общение с друзьями/близкими, прослушивание музыки, изучение языков и др.). Поскольку дистрофические процессы в очагах мозга необратимы, в основе лечения — нейропротекционнная терапия, направленная на улучшение функции мозга — усиление активности нейронов, улучшение кровоснабжения мозга, коррекции энергетического потенциала клетки, устранении гипоксии/ишемии, для чего назначаются препараты различных групп.

Для повышения метаболизма головного мозга назначаются Трентал, Инстенон, Галидор, Кавинтон. Показано назначение ноотропов (Пирацетам, Луцетам, Ноотропил, Тиоцетам, Семакс, Фезам, Глицин, Актовегин, Церебролизин, Энцефабол). Для активизации в клетках мозга обменных процессов/улучшения питания мозговых тканей показаны антиоксиданты (Аскорбиновая кислота, Милдронат, витамин E, Мексидол, Винпоцетин и др.). При выраженных атеросклеротических изменениях в сосудах головного мозга показано назначение гиполипидемических лекарственных средств (фибраты/статины) — Розувастатин, Аторвастатин, Фенофибрат, Ловастатин).

В случаях развития выраженной нейро-симптоматики проводится назначение препаратов (в зависимости от симптомов), направленных на нормализации проводимости нервных волокон, улучшение когнитивных функций/повышение активности мозга. Так, для купирования поведенческих расстройств, нормализации пространственной ориентации, улучшения кратковременной памяти показано назначение Гинкго билоба (Танакан), витаминов группы В. Для купирования головной боли — анальгетики (Анальгин, Кетанов и др.). С целью успокоения показаны седативные препараты (Валериана, Персен, Корвалол, Корвалтаб и др.). При повышенном АД —гипертензивные препараты (Периндоприл СЗ, Ко-пренеса, Валсартан, Арентопрес, Ирбесартан, Перинева, Нолипрел, Диован, Престариум, Вальсакор). Для нормализации мозгового кровотока могут назначаться препараты Эуфиллин, никотиновой кислоты, Циннаризин, Флунаризин, Вазинит, Нимотоп, Бравитон, Пентоксифиллин, Винкамин, Винпоцетин, Ницерголин, Вазобрал и др. По показаниям могут назначаться нейролептики (Клозапин, Солиан, Флюанксол, Клопиксол, Арипипразол-Тева, Зипрекса, Рисполепт) и антидепрессанты (Флуоксетин, Коаксил). Лицам пожилого возраста — атипичные нейролептики (Зипрекса, Клозапин, Кветиакс, Азенапин).

Доктора

специализация: Невролог / Психиатр

Смольская Олеся Эдуардовна

2 отзываЗаписаться

Морозова Ольга Сергеевна

3 отзываЗаписаться

Зайцев Тимур Александрович

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Актовегин

Мексидол

Глицин

Фезам

Пирацетам

Ноотропил

Трентал

Фенофибрат

Персен

Анальгин

Нооцил

Луцетам

Церебролизин

Инстенон

• Антиоксиданты (Аскорбиновая кислота, Кавинтон, Милдронат, Актовегин, Винпоцетин, витамин E, Мексидол).
• Ноотропы (Глицин, Фезам, Пирацетам, Ноотропил, Семакс).
• Гиполипидемические средства (Фенофибрат, Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин).
• Седативные препараты (Валериана, Персен, Корвалол, Корвалтаб).
• Препараты для нормализации метаболизма головного мозга/ кровообращения в тканях головного мозга (Галидор, Инстенон, Трентал, Кавинтон, препараты никотиновой кислоты, Винпоцетин, Эуфиллин).
• Анальгетики (Кетанов, Анальгин).
• Нейропротективные препараты (Нооцил, Луцетам, Церебролизин, Тиоцетам, Ноотропил, Актовегин, Энцефабол, Пирацетам, Цераксон, Глиатилин, Рекогнан, Нейропол).
• Нейролептики (Клозапин, Солиан, Флюанксол, Клопиксол, Арипипразол-Тева, Зипрекса, Рисполепт).
• Антидепрессанты (Флуоксетин, Коаксил).

Процедуры и операции

Отсутствуют.

У детей

Мозговая дисфункция у детей (ММД) с задержками психического развития в той или иной степени относится к нередко встречаемым явлениям, одним из проявлений которых является минимальная дисфункция. Минимальная мозговая дисфункция у детей в большинстве случаев обусловлена различного рода патологиями и воздействием неблагоприятных факторов на мозг плода в перинатальном периоде (внутриутробном развитии), перечень основных из которых приведен в таблице ниже.

Определение «минимальная мозговая дисфункция» используется применительно к различным по патогенезу/этиологии состояний, которые сопровождаются трудностями обучения/расстройствами поведения, но не связанными с отставанием в общем интеллектуальном развитии. Современные нейропсихологические методы изучения имеющихся у детей речевых, поведенческих и познавательных расстройств позволяют достоверно установить взаимосвязь между локализацией очагового поражения и характером нарушений. Частота встречаемости ММД среди детей дошкольного/школьного возраста варьирует в пределах 5–20%.

К наиболее часто наблюдаемым вариантам ММД относится гиперактивное расстройство с выраженным дефицитом внимания. Как правило, у таких детей уже в раннем возрасте (с первых месяцев жизни) выявляется гипервозбудимость: дети беспокойны, беспричинно плачут, проявляют избыточную двигательной активность. Имеются трудности с кормлением ребенка (плохо берут грудь, беспокойство в период кормления). Отмечаются частые срыгивания, присутствует склонность к жидкому стулу. При этом, поносы зачастую чередуются с запорами.

На этом фоне развиваются вегетативные реакции покраснениями/мраморностью кожных покровов, учащением сердцебиения/дыхания, повышенной потливостью. Во время крика зачастую отмечается тремор рук/подбородка, повышения мышечного тонуса. Характерны нарушения сна, выражающиеся в длительном затрудненном засыпании, раннем/частом пробуждении, стереотипных движениях во сне (сосание пальца/покачивание головой), вздрагивании при различных звука, возбуждением или сонливостью на протяжении дня с выраженным нарушением чередования периодов сна и бодрствования.

Дети в возрасте 1-3 лет слабо прибавляют в весе аппетита, характерно отставание в моторном/психоречевом развитии. В 3-4 года годам на первый план выступает отвлекаемость, повышенная утомляемость, импульсивность, двигательная неловкость, негативизм и упрямство. Зачастую во период посещения детского сада у них отмечается задержка формирования навыков опрятности (например, недержание мочи, кала в дневное время и во сне). Как правило, нарастание симптомов происходит, когда ребенок начинает посещать детский сад или школу. Возрастание нагрузок может сопровождаться замедлением психоречевого развития, непослушанием. Для детей школьного возраста характерна психоречевом. Более выраженная дисфункция стволовых структур мозга у детей может проявляться различного рода неврологической симптоматикой.

В таблице ниже приведены данные о преобладании симтоматики в зависимости от возраста/пола ребенка.

Возрастно-половые особенности нарушений поведения у детей с минимальной мозговой дисфункцией (%): А — преддошкольный возраст (2-4 года); Б — дошкольный возраст (5-6 лет); В — ранний школьный возраст (7-8 лет); * — р<0,05; ** — р<0,01; *** — р<0,001).

Лечение ММД включает комбинацию психотерапевтических методов коррекции, физиотерапию и фармакологические средства и подбирается индивидуально учетом особенностей проявлений. Фармакологические препараты показаны преимущественно для купирования отдельных выраженных симптомов (транквилизаторы, седативные, антидепрессанты). Физиотерапия направлена на улучшение функции ЦНС. Для этой цели используются гидрокинезотерапия, ЛФК, массаж.

Еще одной актуальной патологией детского возраста являются вегетативные дисфункции, характеризующиеся комплексом симптомов расстройств сенсомоторной/психоэмоциональной и вегетативной активности, что обусловлено сегментарными/надсегментарными расстройствами вегетативной регуляции функции различных органов/систем. К одной из наиболее часто встречаемых форм вегетативной дисфункции (около 60%) относится синдром вегето-висцеральных дисфункций. Для нее характерны нарушения вегетативной регуляции различных внутренних органов. Симптоматика определяется преобладанием ваготонических или симпатикотонических реакций. Так, для детей с преобладанием ваготонических реакций характерны:

• склонность к гипергидрозу, покраснению/мраморности кожи, цианозу кожных покровов конечностей;
• субфебрилитет, повышенная зябкость, непереносимость душных помещений, склонность к полноте;
• жалобы на «одышку», склонность к аллергии/бронхообструкции, наличие в горле, «кома», боли за грудиной;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: дыхательная аритмия, брадикардия в покое, повышении нагрузки сопровождается кардиологиями, тахикардией, снижением АД;
• нервно-психическая специфика – выраженная метеозависимость, частые головные боли, снижение работоспособности, ипохондричность, узость зрачков, длительный сон;
• нарушения со стороны ЖКТ – тошнота, слюноотделение, метеоризм, боли в животе, спастические запоры;
• расстройства мочеиспускания — склонность к энурезу, частое мочеиспускание малым объемом.

При преобладании симпатикотонических реакций:

• кожа бледная, белый дермографизм, потоотделение/сальность снижены, склонность к отекам;
• секреторная активность/слюноотделение понижены, атонические запоры;
• повышены аппетит/жажда, склонность к похудению, повышению температуры тела;
• склонность к тахикардии, АД в норме/повышено;
• увеличенное по объему, редкое мочеиспускание;
• повышена физическая активность, головная боль в затылке, связанная с нагрузкой, сон беспокойный/засыпание позднее, зрачки расширены.

Лечение вегетативных дисфункций включает режимные моменты (ограничения возбуждающих игр/уменьшение статических нагрузок). Показаны дозированные занятия физкультурой (с осторожностью при склонности к артериальной гипотензии). Рекомендуются релаксационная гимнастика, психотерапия, аутотренинг.

Хороший эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения: при исходной симпатикотонии назначают электрофорез воротниковой зоны с спазмолитическими/седативными препаратами (сульфатом магния, бромидом натрия, эуфиллином), переменное магнитное поле. При ваготонии показан электрофорез с хлоридом кальция, мезатоном на воротниковую зону. Эффективна рефлексотерапия, при всех видах ВД показаны водные процедуры: валериановые/хвойные ванны; при ваготонии хороший эффект дает контрастный душ, подводный душ–массаж.

При ВД в большинстве случаев у детей с пограничным повышением АД проведения гипотензивной терапии не требуется, однако при стабильном повышении систолического/диастолического АД выше возрастной нормы на 10 – 15 мм рт. ст. на протяжении 6–12 месяцев требуется его коррекция. Гипотензивную терапию следует начинать с седативных средств растительного происхождения (Пустырник, Валериана, Зверобой, Боярышник) или комбинированных препаратов (Фитосед, Гербион и др.), а также Нотта, Седасен, Седакор. В течение 1-2 месяцев рекомендуется Пумпан, Карнитина хлорид, Кордевит, Кратал; подросткам – Хомвиотензин (гомеопатический препарат). При ваготонии 2 раза в год назначаются адаптогены/растительные психостимуляторы (Эхинацея, настой Лимонника, Аралии, Женьшеня, Заманихи, экстракт Элеутерококка, корень солодки). Для нормализации метаболизма миокарда показаны сборы из плодов рябины, боярышника, шиповника, травы адониса весеннего; Кальция лактат/глюконат, Пиридоксин, Аскорбиновую кислоту курсами на протяжении 2-3 недель.

При симпатикотонии назначаются на 2-4 недели Магне В6, препараты калия (Аспаркам, Панангин), Токоферол, Тиамин. При метеозависимости достаточно эффективен Антифронт, детям с когнитивными изменениями (пониженной познавательной функцией) рекомендован Йодомарин 200.

При гипотензии на фоне расстройства венозного мозгового кровообращения на 1–2 месяца назначается Эскузан. При выраженном ангиоспазме – Танакан. Хороший нейротропный/кардиотрофичний эффект оказывает Предуктал. При выраженных ваготонических проявлениях могут назначаться транквилизаторы (Рудатель). Независимо от варианта ВД показано назначение витаминно-минеральных комплексов (Витрум, Супрадин, Витам, Микродевит). При ВД органическими изменениями ЦНС показаны церебропротекторы/нейрометаболические стимуляторы (Энцефабол, Ноотропил), для нормализации микроциркуляции назначаются Циннаризин, Актовегин, Инстенон, Трентал, Винкапан, Никотиновая кислота, Стугерон.

Специально разработанной диеты для пациентов с очаговыми дистрофическими очагами в головном мозге нет, однако, существует ряд диетических рекомендаций. В основе рациона питания — средиземноморская диета, которая оказывает выраженное нейропротективное действие и способствует нормализации когнитивных дисфункций. Соответственно, рацион питания должен включать большое количество рыбы — сельдь, лосось, скумбрия не менее 3-4 раза в неделю, морепродукты, овощи/фрукты, растительные масла (льняное, оливковое, рапсовое), цельнозерновые продукты, различного вида орехи. Ограничению подлежат продукты, богатые кальцием — молочные/творожные продукты, твердые сыры, употребление которых может снижать уровень кислорода в крови, что сопровождается риском развития ишемии в тканях мозга и единичных очаговых изменений. Диета при ваготонии малокалорийная, но богатая белками и кальций. При симпатикотонии необходимо включать в рацион питания продукты, содержащие калий, а также увеличивать потребление поваренной соли.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика развития очаговых изменений в головном мозге дистрофического генеза сводится к минимизации патологического действия различных потенциальных этиологических факторов на всех возрастных стадиях жизни — в период внутриутробного развития плода (активный мониторинг), отказ от вредных привычек, рациональное питание, здоровый образ жизни, избегание стрессовых ситуаций, травм головного мозга, своевременное лечение заболеваний как со стороны ЦНС, так и организма в целом (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.).

Последствия и осложнения

При ранней диагностике и адекватной коррекции мозговой дисфункции осложнения, как правило, не наблюдаются. В тоже время в запущенных случаях и особенно в случаях локализации очага в важных структурах головного мозга возможно развитие серьезных патологий.

Прогноз

Однозначный прогноз развития очаговой патологии в тканях головного мозга сформировать невозможно. Клиническая симптоматика и состояние пациента определяются множеством факторов: размерами/локализацией таких очагов, выраженностью изменений в них, взаимоотношениями с магистральными сосудами и структурами/анатомическими отделами головного мозга, характером очаговых расстройств, динамикой изменений. Для детей с ММД прогноз в большинстве случаев благоприятный. Почти в 50% случаев отмечается «перерастание» заболевания и все проявления исчезают в подростковом/взрослом возрасте. Значительно реже определенные неврологические проявления остаются постоянными. Еще реже возникают нарушения психики. Для таких лиц характерны: недостаточная социальная адаптация, проблемы приобретения профессиональных навыков, невнимательность, нетерпеливость, затруднения формирования семьи.

Список источников

• Лаврик С.Ю., Домитрак С.В., Шпрах В.В. Минимальная мозговая дисфункция: распространенность, факторы риска, клинические, нейрофизиологические и нейропсихофизиологические аспекты/ Клиническая медицина. Бюллетень РАМН. №1. 2014. С. 35-38.
• Органические поражения головного мозга: учеб. пособие /М. А. Сычёва, И. Г. Сергеева, А. А. Тулупов; Новосиб. гос. ун-т. – Новосибирск: РИЦ НГУ, 2015. – 32 с.
• Одинак М.М., Вознюк И.А. Нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы. Медицина неотложных состояний. 2013; 3(50): 72-77.
• Воробьева О. В. Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)// РМЖ «Медицинское обозрение» №5, 2018. - С. 26-31.
• Голубев В. Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы: руководство для врачей. 6-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 736 с.

Комментарии