Миофасциальный синдром (синдром грушевидной мышцы)

Общие сведения

Миофасциальный синдром (МФС) относится к одному из наиболее распространенных патологических состояний, основным проявлением которого является локальная или сегментарная боль в пораженных мышцах и мышечная дисфункция.

Уже сам термин «миофасциальный» свидетельствует о вовлеченности в формирование болевого синдрома мышц, фасций и сухожилий. Согласно современным данным эпизоды МФС различной степени выраженности встречается у 35–80% людей. В основе формирование миофасциального синдрома лежит образование в мышцах триггерных точек (ТТ), синоним — локальный гипертонус мышцы, под которым подразумевают гиперраздражимую область, локализующуюся в уплотненном тяже скелетной мышцы/фасции, раздражение которых манифестирует как локальной, так и отраженной болью (в зоне, удаленной от этой точки).

Кинестетическое исследование выделяет в толще ТТ ядро диаметр которого варьирует в пределах 1,5-3,0 мм, характеризующееся остро выраженной болезненностью, которая существенно уменьшается уже в нескольких миллиметрах от его границы. ТТ пальпаторно воспринимается как узелок/ограниченное уплотнение. При наличии нескольких сливающихся узлов может определяться тяж. Надавливание непосредственно на ТТ вызывает локальную острую боль, сопровождающуюся симптомом прыжка (вздрагиванием), а также боль, иррадиирущую в строго определенную отдаленную зону.

Как правило, процесс формирования миофасциального болевого синдрома (МФБС) происходит в условиях кратковременной/пролонгированной повышенной нагрузки на группы мышц той или иной части тела. Вовлекаться в патологический процесс могут практически все паравертебральные/экстравертебральные мышцы. При этом, для каждой мышцы существует характерный миофасциальный синдром с конкретной картиной отраженной боли. Подробную картографию зон отраженной боли содержит книга авторов Тревелл Дж. и Симонс Д. «Миофасциальные боли и дисфункции».

Для вовлеченных в процесс мышц характерен ограниченный объем движений, однако, атрофии мышц не наблюдается. ТТ при благоприятных условиях (отсутствие нагрузки и поддерживающих факторов от 3-4 дней дней) могут регрессировать самостоятельно, однако при неблагоприятных условиях длительность МФС может составлять 10-12 месяцев. Триггерные точки являются патогномоничным признаком МФБС. Несмотря на высокую частоту встречаемости, миофасциальный синдром в классификации МКБ-10 в отдельную форму не выделен, а относится (условно) к группе заболеваний околосуставных мягких тканей.

Различают активные ТТ, которые встречаются относительно редко и манифестируют спонтанной болью, резко усиливающейся при растяжении мышцы и латентные, которые обнаруживаются лишь во время пальпации. Оба вида ТТ потенциально являются источником спазма, слабости и укорочения пораженных мышечных групп, ограничения движений; при их механическом сдавлении (решающее значение имеет не сила надавливания, а быстрота) появляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон (так называемый локальный судорожный ответ), секреторные и сосудистые вегетативные реакции.

При стимуляции ТТ возникают болевые ощущения несегментарного характера в характерных отдаленных от нее зонах, т.е. возникает «характерный паттерн» боли. Следует помнить, что ТТ являются патогномоничным признаком миофасциального болевого синдрома МФБС. Встречаемость активных ТТ максимальна у людей среднего возраста, а частота встречаемости латентных ТТ наибольшая у пожилых людей. Согласно статистическим данным по поводу болей миофасциального происхождения женщины обращаются к врачу чаще мужчин.

Характеристика боли, возникающей от миофасциальной активной ТТ:

  • боль, отраженная от миофасциальных активных триггерных точек имеет специфический рисунок распределения (собственный паттерн), носит несегментарный характер и не соответствует миотомному, дерматомному распределению иннервации;
  • локализуется в глубине мышц;
  • может возникать в покое или лишь во время движения;
  • характер интенсивности может значительно варьировать;
  • может появиться в результате явного мышечного напряжения внезапно или при хронической перегрузке мышцы — постепенно;
  • усиливается при пункции триггерной точки инъекционной иглой.

Наиболее часто встречается миофасциальный болевой синдром лица, при котором в процесс вовлекаются мышцы лица (чаще всего жевательные/височные), миофасциальный синдром шейного отдела (с формированием ТТ в мышцах шейного отдела — длинной мышце, передней/средней/задней лестничной мышце, грудино-ключично-сосцевидной мышце шеи и других), синдром подвздошно большеберцового тракта, проявляющийся болью во время часто повторяющихся разгибательно-сгибательных движений (во время бега), когда группа связок большеберцового тракта воспаляется и раздражается, манифестируя болью при движении по ткани латеральной стороны бедра.

Классическим примером МФС является синдром грушевидной мышцы (СГМ) встречающийся у 10–35% пациентов с жалобами на боль в нижней части спины на примере которого и будет рассматриваться миофасциальный синдром. Широкий разброс объясняется трудностью диагностики СГМ и не выявлением на фоне различных маскирующих сопутствующих патологий. Синдром встречается у людей в возрасте 30–50 лет независимо от уровня физической активности и профессиональной деятельности. Чаще страдают женщины, что обусловлено более широким углом четырехглавой мышцы бедра и особенностями строения таза. Крайне негативным последствием развития МФС является нарушение нормального функционирования организма, выраженный психологический дискомфорт, а также частая временная потеря трудоспособности.

Где находится грушевидная мышца?

Грушевидная мышца находится в области таза и относится к группе внутренних мышц таза. По форме похожа на равнобедренный плоский треугольник. Берет начало от латеральной поверхности крестца, проходит через большое седалищное отверстие и прикрепляется коротким сухожилием к вершине большого вертела.

Миофасциальный синдром (синдром грушевидной мышцы)

Функции грушевидной мышцы — наружная ротация бедра/ноги, удержание в вертлужной впадине головки бедренной кости, отведение бедра в согнутом положении. Асептическое воспаление грушевидной мышцы приводит к сдавливанию в подгрушевидном пространстве ствола седалищного нерва и сосудов, идущих с ним. При этом, в качестве ведущего фактора компрессии выступает непосредственно измененная и спазмированная грушевидная мышца.

Именно стойкое патологическое сокращение грушевидной мышцы, сопровождаемое утолщением ее брюшка, приводит к выраженному сужению подгрушевидного отверстия. Защемление проходящего в нем нервно-сосудистого пучка и компрессия ствола седалищного нерва за счет прижимания его к крестцово-остистой связке и костной основе и является причиной появления клинической симптоматики.

Патогенез

Единого взгляда на процесс формирования ТТ до сих пор нет. Принято считать, что формирование ТТ в первую очередь обусловлено мышечным напряжением (чаще длительным), которое вызывает повышение внутримышечного давления и, как следствие, нарушение тканевой перфузии. В результате происходит переориентация на анаэробный гликолиз, что способствует накоплению молочной кислоты в мышце. В свою очередь, нарастающий ацидоз снижает активность ацетилхолинестеразы и способствует высвобождению медиаторов воспаления, что усиливает на постсинаптической мембране эффект ацетилхолина и вызывает сокращение саркомера.

Еще один механизм обусловлен выраженным увеличением концентрации свободных ионов кальция, что поддерживает спазм саркомера, вызывая деструкцию мышечного волокна. После сокращение саркомера, внутримышечная перфузия замедляется, а гипоксия и ишемия еще больше усугубляются. Это приводит к высвобождению определенных веществ, вызывающих периферическую сенсибилизацию.

В связи с миогенным ацидозом, ишемией, гипоксией, расстройствами микроциркуляции в зоне ТТ накапливаются биологически активные вещества — гистамин, кинины, простагландины, гепарин, что формирует зоны патологически сильного возбуждения и зоны вторичной гипералгезии. Болевой спазм в свою очередь формирует порочный круг «боль–мышечный спазм–боль», вызывающий хронизацию патологического процесса.

Классификация

По этиологическому принципу выделяют две группы МФС:

  • Первичные, возникающие по причине поражения мышечной ткани (физические перегрузки, травмы).
  • Вторичные. Образуются на фоне заболеваний позвоночника, суставов, соматических органов.

Выделяют три фазы развития миофасциального болевого синдрома с учетом состояния триггерных точек:

  • Острая фаза. Характерна выраженная постоянная боль, усиливающаяся при движениях. Спровоцирована активными триггерными точками.
  • Подострая фаза. Болевой синдром появляется только при движении, а в состоянии покоя исчезает.
  • Хроническая фаза. Сопровождающаяся чувством дискомфорта, присутствует умеренная мышечная дисфункция.

Причины

К основным причинам возникновения миофасциального синдрома относятся:

  • Аномалии различного генеза опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, укорочение нижней конечности, искривление позвоночника, асимметричность таза), что способствует формированию перегруженных участков мышц.
  • Заболевания позвоночника (травмы позвоночника, остеохондроз, спондилоартроз), являющихся источником болевых импульсов, способствующих повышение тонуса околопозвоночных мышц.
  • Стереотипные однообразные повторяющиеся двигательные акты.
  • Вынужденная/фиксированная поза приводят к статической мышечной перегрузке.
  • Ушиб или другое травматическое воздействие непосредственно на мышцу, вызывающее нарушение структуры миофибрилл.
  • Нагрузка на нетренированные мышцы, вызывающая мышечное перенапряжение и микротравматизацию.
  • Соматические заболевания. Длительная соматогенная патологическая импульсация вызывает локальное тоническое сокращение в скелетных мышцах и приводит к формированию ТТ.
  • Эмоциональное перенапряжение (тревога, хронический стресс, психоэмоциональные реакции), сопровождаемые повышением мышечного напряжения.

Что касается синдрома грушевидной мышцы, то основными причинами ее возникновения являются:

  • Макротравма тазовой и пояснично-крестцовой областей, вследствие перегрузки грушевидной мышцы, обусловленной длительной ходьбой, сидением на твердой поверхности, бегом или травмами, приведшими к повреждению, растяжению грушевидной мышцы.
  • Синдром кососкрученного/скрученного таза различного генеза (S-образный сколиоз, разница в длине конечностей, патология тазобедренных суставов).
  • Вертеброгенная патология (опухоли позвоночника, остеохондроз пояснично-крестцового отдела, поясничный стеноз, пояснично-крестцовые дорсопатии).
  • Длительное нахождение в нефизиологической позе при неправильно организованном месте работы с асимметричной перегрузкой мышц подвздошно-тазовой группы.
  • Оссифицирующий миозит, развивающийся вследствие избыточных нагрузок на мышечную группу ягодиц.
  • Заболевания органов малого таза инфекционно-воспалительной природы, приводящие к рефлекторному спазму мышцы (гинекологическая патология).
  • Переохлаждение, неправильно проведенная внутримышечная инъекция.

Симптомы синдрома грушевидной мышцы

Симптомы воспаления грушевидной мышцы включают локальные симптомы и непосредственно симптомы сдавливания седалищного нерва. Локальная симптоматика включает ноющие, тянущие миофасциальные боли в ягодице, тазобедренном и крестцово-подвздошном суставах, которая усиливается в положении стоя, во время ходьбы, при приведении бедра и в состоянии полуприседания на корточках.

При этом, боль уменьшается в положении сидя с разведенными ногами или лежа. В состоянии расслабления большой ягодичной мышцы пальпируется в глубине (под ней) болезненная и плотная грушевидная мышца, болезненная при натяжении. При перкуссии в зоне расположения грушевидной мышцы отмечается болевой синдром, локализующийся по задней поверхности ноги. Миофасциальный синдром грушевидной мышцы почти всегда сопровождается легкими (незначительными) сфинктерными нарушениями, выражающиеся в появлении кратковременной паузы перед началом мочеиспускания.

Клиническая симптоматика сдавливания седалищного нерва неоднозначна и определяется уровнем сдавливания седалищного нерва. Боли носят тупой ноющий характер с явлениями вегетативной симптоматики (ощущения одеревенения, жжения) иррадиирущие по зоне иннервации больше/малоберцовых нервов или по всей ноге. Может снижаться поверхностная чувствительность и ахиллов рефлекс. При вовлечении в процесс преимущественно волокон, формирующих большеберцовый нерв, локализация боли отмечается в мышцах задней части голени, появляется при пробе Лассега и ходьбе.

При пальпации — болезненность в икроножной мышцах. На фоне постоянной боли по задней поверхности бедра часто возникают интенсивные болевые импульсы (прострелы) от ягодицы до стопы. В области локализации боли отмечается понижение болевой чувствительности (гипестезия) и парестезии (ощущение ползания мурашек, жжение, покалывание).

Характерно выраженное снижение силы мышечной группы голени и стопы. Реже (при тотальном сдавлении седалищного нерва) отмечается выраженный парез и формируется симптом «болтающейся» стопы. При развитии выраженной сосудистой компрессии появляется синдром перемежающейся хромоты, онемение пальцев, бледность кожи стопы и понижение местной температуры.

Анализы и диагностика

Миофасциальная диагностика синдрома грушевидной мышцы базируется преимущественно на характерных клинических проявлениях и наличии специфических симптомов (симптом Лассега, Фрайберга, Пэйса, Беатти и др.). На сегодняшний день кроме клинической симптоматики миофасциальная диагностика СГМ дополняется инструментальными исследованиями, такими как электромиография, позволяющая выявить нейропатические и миопатические изменения; компьютерная томографиия/магнитно-резонансная томография, фиксирующие увеличение в размерах грушевидной мышцы.

Лечение синдрома грушевидной мышцы (миофасциального синдрома)

Лечение миофасциального болевого синдрома грушевидной мышцы направлено на расслабление и растяжение мышц, задействованных в патологическом процессе и купирование болевого синдрома. При этом эти задачи решаются фармакологическими и нефармакологическими методами.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия в острой фазе включает назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов. При этом, медикаментозная терапия предусматривает сочетанное воздействие на болевой синдром (НПВС, нейротропных витаминов, миорелаксантов и средств, содержащих пиримидиновые нуклеотиды — Келтикана), что значительно усиливает анальгетический эффект.

КетопрофенДля купирования болевого синдрома назначаются анальгетики (Анальгин, Парацетамол, Трамал) или препараты группы НПВС (Диклофенак, Мелоксикам, Кетопрофен, Фламакс и др.). Однако, следует не забывать и о выраженном побочном действии НПВС на ЖКТ и при наличии у пациента проблем со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки НПВС противопоказаны. В этом случае используются селективные ингибиторы ЦОГ-2, не оказывающие выраженного влияния на желудочно-кишечный тракт (Кеторол, Целебрекс, Нимесулид, Целекоксиб), назначаемые на 7-10 суток.

Не менее важным компонентом, оказывающим воздействие на болевой синдром, являются миорелаксанты, которые снимая мышечное напряжение, устраняют причину боли, разрывая тем самым порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Предпочтение отдается миорелаксантам центрального действия (Толперизону, Баклофену), миорелаксирующее действие которых реализуется на различных уровнях: ствол мозга, спинной мозг, периферический нерв.

При слабой эффективности вышеуказанных средств, особенно если необходимо снять спазм может использоваться блокада грушевидной мышцы с каким-либо анестетиком (Лидокаин, Прокаин) совместно с кортикостероидами (Гидрокортизон, Дексаметазон и др.) 1 раз в 3 дня в количестве 3-4 блокад. Как свидетельствуют отзывы о блокаде, это один из наиболее эффективных методов купирования болевого синдрома.

При этом важно, чтобы техника блокады грушевидной мышцы выполнялась правильно, поскольку техника блокады базируется на специальной схеме, что позволяет избежать травматизации седалищного нерва и проникновения иглы в малый таз. Для купирования боли, воспаления и отека могут назначаться инъекции глюкокортикоидов, которые вводятся непосредственно в брюшко мышцы. Высокой эффективностью обладает и инъекционный двухкомпонентный ГК препарат пролонгированного действия Депос.

Для улучшения трофики мышц показано назначение препаратов нейрометаболической терапии (Актовегин) или его комбинация с витаминами группы В и пиримидиновыми нуклеотидами. Высокой эффективностью обладают антихолинестеразные препараты (Неостигмина Метилсульфат, Ипидакрин), Тиоктовая кислота и витамины группы В (Нейробион).

При хронизации процесса с длительной рецидивирующей болью необходимо назначение антидепрессантов на срок не менее 3 месяцев (Дулоксетин, Амитриптилин, Коаксил, Венлафаксин), что предупреждает развития депрессивного состояния.

Немедикаментозное лечение воспаления грушевидной мышцы

Нелекарственная терапия проводится преимущественно в период ремиссии и включает комплекс методов лечения, направленных на:

  • Коррекцию мышечно-связочного аппарата конкретной мышечной группы, для чего используется глубокотканный миофасциальный массаж нижних конечностей, постизометрическая релаксация мышц таза, поясницы и нижней конечности (кинезиотейпирование), специальные упражнения на расслабление, растяжение и укрепление мышц.
  • Локальное воздействие на мышечный поясничный отдел позвоночника и каркас таза: глубокотканный кинезио-массаж, мануальная коррекция таза, миофасциальный релиз, постизометрическая релаксация мышц, лечебная гимнастика.

Особенно эффективна постизометрическая релаксация (ПИР) грушевидной мышцы, базирующейся на выполнении специалистом специальных упражнений, направленных на отведение и наружную ротацию бедра), а также лечебная гимнастика, способствующая формированию нового (оптимального) динамического стереотипа (авторские упражнения по Уильямсу или гимнастика Бубновского для синдрома грушевидной мышцы).

Также широко используются миофасциальный релизинг (мануальное воздействие одновременно на мышцы и фасции), традиционный медицинский массаж (классический, сегментарный, соединительнотканный), механическая вибрация, китайский массаж (иглотерапия), тренинг на тренажерах, лечебное плавание, терренкур.

Следует заметить, что миофасциальноый массаж вообще является универсальным средством снятия напряжения с мышц и фасций самых различных групп. Так, отзывы о миофасциальном массаже лица свидетельствуют, что при миофасциальном синдроме лица именно миофасциальный массаж лица является эффективным способом снятия спазма и боли с мышц лица и головы.

Лечение синдрома грушевидной мышцы в домашних условиях также достаточно эффективно, однако необходимо предварительно пройти обучение у специалиста ЛФК или фитнес-центра. Так, в фитнесе практикуется самостоятельный миофасциальный релиз (упрощенный метод миофасциального релиза), который выполняется человеком самостоятельно в домашних условиях без помощи массажиста.

Миофасциальный синдром (синдром грушевидной мышцы)

Такая техника не требует предполагает наличия специального дорого оборудования, достаточно иметь foamroller (специальный пенопластовый цилиндр), цена которого незначительна и пройти обучение технике выполнения упражнений с ним. С помощью этого цилиндра можно достигать расслабления мышц и исчезновения болезненности путем оказания давления на напряженную мышцу или ее часть. Пример таких упражнений для воздействия на триггерные точки ягодичных мышц при веден выше.

Доктора

Лекарства

Процедуры и операции

В остром периоде заболевания — диадинамические токи, УФ-облучение, магнитотерапия, поля СВЧ, иглорефлексотерапия.

По мере стихания боли показаны физиопроцедуры, направленные на увеличение объем движений и улучшение трофики тканей (массаж, лазеромагнитотерпия, светолечение, кинезотерапия).

В дальнейшем показаны: ультразвук, электрофорез АТФ, лазеротерапия, иглорефлексотерапия, тепловые процедуры (озокерит, грязи), подводный массаж, лечебная физкультура.

Диета

Специально разработанной диеты нет.

Профилактика

Первичная профилактика синдрома грушевидной мышцы предусматривает предупреждение травматических повреждений, мышечных перегрузок, остеохондроза позвоночника, своевременную коррекцию костно-мышечных аномалий таза и нижних конечностей, а также своевременное выявление вертеброгенных заболеваний и их лечение. Вторичная профилактика заключается в предупреждении рецидивов заболевания, что достигается путём регулярных занятий ЛФК, кинезиотерапии, исключением высоких физических нагрузок.

Последствия и осложнения

Постоянный болевой синдром провоцирует повышенную утомляемость, нарушение сна, эмоциональную лабильность, ограничивает трудоспособность пациента. Длительное течение СГМ вызывает необратимые атрофические изменения в мышцах нижней конечностей и формирование стойкого пареза, являющегося причиной инвалидизации пациента.

В ряде случаев развивается вторичный спазм мышц тазового дна, что сопровождается дискомфортом и затруднением при мочеиспускании/дефекации.

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении и дальнейшей реабилитации прогноз для пациентов с миофасциальным синдромом благоприятный с постепенным полным восстановлением работоспособности.

Список источников

  • Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003. № 1. С. 5—13.
  • Путилина М.В. Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы // Лечащий врач. 2006. № 2. с.58-67.
  • Синдром грушевидной мышцы/ Романенко В.И., Романенко И.В., Романенко Ю.И.// Международный неврологический журнал. – 2014.
  • Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. 2003. № 1. С. 34—38.
  • Конечная Д. И. Триггерные точки и их роль в формировании миофасциального болевого синдрома // Молодой ученый. — 2019. — №11. — С. 151-156
Владимир Конев
Автор-составитель: Владимир Конев - врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии
Оцените статью: