Травматический шок

Травматический шок
31 октября 2019

Общие сведения

В связи с высоким ритмом жизни, работой с техникой, вождением транспорта, постоянной миграцией и активными путешествиями людей увеличивается риск травм, в том числе и тяжелых. При тяжелых повреждениях и политравме у пострадавших развивается травматическая болезнь — это совокупность изменений и реакций, которые возникают в организме с момента травмы и до ее исхода.

Травматическая болезнь протекает в несколько периодов. Первым из них является травматический шок (код по МКБ-10 T79.4). Это тяжёлое, критическое состояние, характеризующееся выраженными нарушениями жизненно важных функций, прежде всего кровообращения — развивается критическое снижение кровотока в тканях. Также нарушается легочный и тканевой газообмен, метаболизм в тканях, нарастает эндотоксикоз (отравление организма продуктами распада тканей).

Нарушения гемодинамики возникают в связи с развившейся на фоне кровопотери гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). У больных с тяжелой формой шока уменьшается объем жидкой части крови также за счет перехода ее в ткани (интерстициальные отеки). В связи с чем резко сгущается кровь, снижается давление, и в этих условиях почти в два раза уменьшается функция сердца, как насоса (синдром малого выброса). Таким образом, при шоке на первое место выступает синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей в ответ на механическое повреждение. Разновидностью травматического шока является ожоговый шок. Они имеют много общего в патогенезе и основных подходах к лечению.

За периодом острого шока следует период полиорганной недостаточности длительностью 3-7 суток. Затем следует период инфекционных осложнений (до 1 месяца) и период замедленной реконвалесценции. Таким образом, нарушения важных функций организма, вызванные травмой, имеют длительный характер. Если при шоке все мероприятия направлены на спасение жизни (устраняют причины шока, проводят коррекцию кровообращения и дыхания), то в дальнейшем травматическая болезнь требует длительного лечения до исхода.

Процессы, происходящие в поздние периоды, связаны с начальными часами болезни. Актуальность проблемы состоит в том, что шоковое состояние представляет не только угрозу для жизни при неправильно и несвоевременно оказанной помощи, но также имеет неблагоприятные последствия, касающиеся физического и психического здоровья человека.

Патогенез

Патогенез травматического шока можно представить следующим образом: дефицит циркулирующей крови и плазмы за счет кровопотери и выхода жидкой части крови в ткани, что приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объёма сердца с развитием изменений в жизненно важных органах и с нарушением их функции.

Пусковой механизм любого шока — несоответствие объёма циркулирующей крови объему сосудистого русла. В результате этого снижается давление, на что реагируют барорецепторы сосудистой стенки. Импульсы от них поступают в головной мозг и активируется симпатоадреналовая система: из синапсов высвобождаются адреналин и норадреналин и накапливаются в них. Катехоламины, воздействуя на сердце и сосуды вызывают учащение и усиление сердечных сокращений, спазм сосудов (кожи, почек, ЖКТ). Происходит централизация кровообращения. Катехоламины не воздействуют на сосуды головного мозга. Этим механизмом давление поддерживается на достаточном уровне до тех пор, пока не исчерпывается запас катехоламинов. Эти явления соответствуют эректильной фазе шока.

Когда запасы катехоламинов исчерпаны, развивается вторая фаза шока (торпидная). Все спазмированные сосуды теряют тонус (расширяются) и снижается минутный объем сердца. В поврежденных тканях к этому времени накопились неокисленные продукты, которые поступают в кровеносное русло, что ухудшает ситуацию. В результате разнообразных влияний и патологических реакций быстро развивается полиорганная недостаточность.

Классификация

По этиологии (причине) травматический шок бывает:

  • В следствие механических травм (переломы, тяжелые ранения, сдавление тканей).
  • В результате ожогов.
  • От воздействия низкой температуры.
  • В результате воздействия электричества.

По времени возникновения:

  • Первичный — развивается сразу после травмы (через 1 -2 часа) и является результатом травмы.
  • Вторичный — появляется через 5-24 часа в результате дополнительной травматизации.

Если рассматривать клинические стадии травматического шока, то выделяются две фазы:

  • Эректильная фаза. При травме импульсация, поступающая в ЦНС, вызывает кратковременное возбуждение.
  • Торпидная фаза. Кратковременное возбуждение сменяется торможением и развивается истинный шок с угнетением всех функций. Превалируют нарушения гемодинамики — падение артериального и венозного давления, уменьшение сердечного выброса, нарушение газообмена в тканях и нарушение обмена. В результате циркуляторной и дыхательной гипоксии страдают все органы.

Истинный шок классифицируется по тяжести проявлений. Выделяют следующие степени травматического шока:

  • Первая степень (это компенсированный шок). Пострадавший немного заторможен, кожа бледная, возможно похолодание конечностей, дыхание и сердечная деятельность учащены. Тахикардия до 100 ударов. Систолическое давление 100-90 мм рт. ст.
  • Вторая степень (или субкомпенсированный шок). Пострадавший заторможен, не двигается. Отмечается бледность и похолодание кожи, а также мраморный рисунок кожи. ЧСС увеличивается до 110-120, а давление снижается до 80-75 мм рт. ст. Также отмечается снижение диуреза. Первые две степени имеют благоприятный исход, поскольку защитно-приспособительные реакции и оказание помощи не допускают развития гипоксии клеток и углубления шока.
  • Третья степень (декомпенсация). В результате длительного спазма мелких сосудов при задержке оказания помощи наступает гипоксия и повреждение клеток. Больной заторможен, не реагирует на внешние раздражители, кожа землистого оттенка. ЧСС еще больше возрастает (130-140 ударов), давление прогрессивно снижается (60 мм рт. ст. и ниже), а диастолическое чаще не определяется. У больного развивается анурия. Такое состояние характерно для затянувшегося (на часы) травматического шока. Тем не менее, правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными и больного выводят из состояния шока. Однако после выведения больных из этого состояния у 70% развиваются тяжелые осложнения, лечение которых более сложное, чем выведение из шока.
  • Четвертая степень (терминальная, необратимая). Изменения в организме достигают той степени, когда все проводимые мероприятия оказываются безуспешными. Продолжаются разрушительные процессы в организме, отмечается глубокая декомпенсация гомеостаза и пострадавший погибает.

Ожоговый шок — это одна из разновидностей травматического, который развивается при глубоких ожогах, занимающих более 15% тела. Он является первой стадией ожоговой болезни. На тяжесть его оказывает влияние общая площадь ожога и глубина. Патогенез ожогового шока связан с болевым влиянияем из зоны ожога, который вызывает перевозбуждение ЦНС, а затем возникают расстройства гемодинамики и микроциркуляции. Генерализованный спазм артерий на периферии в ближайшие 1-2 часа поддерживает давление и функции органов жизнеобеспечения, но после этого снижается объем циркулирующей крови из-за потери плазмы, которое нарастает в течение двух суток. У пострадавших отмечается повышенная коагуляция крови и тромбозы. Появляется олигурия, связанная со спазмом артерий.

Большая потеря плазмы, сгущение крови и образование токсических веществ в зоне некроза после ожога ведет к нарушениям кислотно-щелочного состояния и электролитного равновесия. Отмечается своеобразная клиническая картина: сначала больной возбужден, разговорчив, метушлив, неадекватно оценивает состояние. После этого возбуждение сменяется заторможенностью, поскольку у больного нарастает гиповолемия — степень ее зависит от тяжести ожога. Также различают 4 степени тяжести, которые зависят от площади ожогов.

  • Легкая степень развивается при поверхностных ожогах или глубоких, площадь которых составляет до 10% поверхности. Сознание сохранено, бледная кожа, мышечная дрожь, тошнота, бывает рвота. Умеренная тахикардия, давление в пределах нормы. Пострадавших к концу суток удается вывести из шока.
  • Средняя степень тяжести шока встречается при поверхностных ожогах, занимающих 20-40% поверхности. Эта стадия характеризуется возбуждением, переходящим в заторможенность. Сознание у больного сохраняется, кожа бледная и холодная. Пострадавшего беспокоит жажда и тошнота, дыхание учащено, давление снижено, отмечается олигурия и нарушается функция почек (повышается остаточный азот, появляется кровь и белок в моче). Пострадавших удается вывести из этого состояния за двое суток.
  • Тяжелая степень сопровождает поверхностные ожоги 40-60% поверхности. Состояние больного крайне тяжелое, отмечается спутанное сознание и заторможенность. Больные бледно-серого цвета, у них сильная жажда, рвота, судороги, тахикардия и одышка. Отмечается олигурия, а у больных в возрасте развивается анурия. Возрастает уровень остаточного азота до 51-56 ммоль/л. Лечение не всегда эффективно.
  • Крайне тяжелая степень наблюдается при ожогах с поражением 60% поверхности. Состояние очень тяжелое, отсутствует сознание. Температура у пострадавшего снижена, выраженная одышка, пульс нитевидный. Беспокоит рвота «кофейной гущей», прогрессирует парез кишечника, усиливается метаболический ацидоз. У больных отмечается анурия, определяются кровь и белок в моче, остаточный азот крови выше 60 ммоль/л. Пострадавшие в таком состоянии погибают в первые-вторые сутки.

В клинической практике встречается не только посттравматический шок, связанный с различными травмами, но и шок, развивающийся на фоне различных заболеваний, например, сердечно-сосудистой системы. Так, аритмический шок (другое название «кардиогенный») встречается у 4-5% пациентов с крупноочаговым трансмуральным инфарктом миокарда. Развитие его связано со снижением минутного объема сердца из-за нарушений частоты сердечных сокращений. Протекает в виде тахисистолии (учащенные сокращения сердца) или брадисистолии (чрезмерное урежение сокращений).

Тахисистолический шок, развивается у больных с фибрилляцией предсердий. При этом состоянии укорачивается диастола, поэтому уменьшается наполнение сердца и уменьшается его минутный объем. Однако ведущее значение в развитии шока отводится желудочковой тахисистолии, при которой он развивается в первые часы заболевания. Состояние больных тяжелое, поскольку значительно снижается давление и снижается диурез. Больным проводится адекватное обезболивание (наркотические анальгетики), вводятся антиаритмические препараты.

При некупирующейся тахисистолии развивается застой в легких и недостаточность правого желудочка. Прогноз при тахисистолическом шоке неблагоприятен. Летальность составляет 40% и основной ее причиной является прогрессирующая сердечная недостаточность. Брадисистолический шок развивается при атриовентрикулярной блокаде, узловом ритме и синдроме Фредерика. Течение тяжелое, а летальность достигает 60%.

Среди осложнений острого панкреатита следует назвать панкреатогенный шок, который встречается у 20% больных. Наиболее часто он развивается при некротическом панкреатите и характеризуется нестабильной гемодинамикой. Причиной развития этого вида шока является эндотоксикоз в связи с некротическим поражением больших объемов ткани поджелудочной железы. Объем панкреанекроза определяет вероятность возникновения эндотоксического шока. Сроки его появления различны, в связи с чем выделяется ранний (появляется в первую неделю болезни) и поздний (развивается на третьей неделе) шок.

Основной причиной шока этой природы является уменьшение объема циркулирующей крови. Это может происходить за счет отека ткани железы, пропитывания жидкостью забрюшинного пространства, скопления геморрагической жидкости в брюшной полости и петлях кишечника, а также за счет застоя крови в портальной системе печени. Такие потери внеклеточной жидкости приводят к гиповолемии и шоку.

При раннем шоке у больного отмечается тахикардия (или брадикардия), признаки перитонита, снижение давления, похолодание конечностей и цианоз лица. Поздний шок протекает на фоне генерализованного сепсиса (повышенная температура, лейкоцитоз), к которому присоединяется нестабильность гемодинамики, что, собственно, и есть шок.

Причины

Основные причины:

  • Тяжелые травмы с повреждением тканей и внутренних органов.
  • Значительные кровопотери.
  • Болевой фактор.
  • Токсемия бактериального происхождения.

Также можно назвать факторы, которые способствуют и утяжеляют течение шока: переохлаждение или перегревание, неправильное оказание медицинской помощи или оказание ее с опозданием, неадекватная иммобилизация или отсутствие ее, грубая эвакуация.

Симптомы

Симптомы болевого шока отличаются в эректильной фазе и торпидной. Первая очень короткая, она наступает сразу после травмы, бывает не у всех пострадавших и характеризуется возбуждением симпатоадреналовой системы. У больного сохранено сознание, отмечается возбуждение (двигательное и речевое), дыхание учащено, пульс удовлетворительного наполнения, не ускорен, давление в норме или повышено. Поведение пострадавшего напоминает состояние алкогольного опьянения.

В торпидной фазе признаки травматического шока включают заторможенность, на первый план выступает угнетение психики, безучастное отношение ко всему, отсутствие реакции на боль. Температура понижена, кожа холодная, липкий пот, дыхание частое, пульс учащен, давление снижено, нарушение мочеотделения, выраженность которого зависит от стадий шока.

  • При первой степени (расценивается как легкая степень) общее состояние удовлетворительное, больной в сознании, может быть легкая заторможенность, пульс до 100 ударов, давление 95-100 мм рт. ст. Прогноз благоприятный. Если помощь не оказана или произошла дополнительная травматизация, шок этой степени может перейти во вторую степень.
  • Во второй степени отмечается выраженная заторможенность, снижается давление (90-75 мм рт. ст.) и температура, пульс 110-120 ударов, дыхание учащено. Бледность кожи с синюшным оттенком. Прогноз при этой степени серьезный. Выведение из шока возможно, но требует длительной (возможно несколько суток) противошоковой терапии.
  • Болевой шок 3 степени является тяжелым. При общем тяжелом состоянии пострадавшего появляется резкая заторможенность, снижение давления 70 мм рт. ст. (ниже критического уровня), учащение пульса, который имеет очень слабое наполнение и напряжение. Снижение диуреза и анурия. При несвоевременном устранении причин и неоказании помощи переходит в терминальное состояние.
  • Шок 4 степени является предагональным состоянием. У больного не определяется давление и пульс на лучевых артериях, однако на крупных артериях еще определяется слабая пульсация, сердечные тоны едва прослушиваются, отмечается редкое поверхностное дыхание. Рефлексы не вызываются, анурия. При агональном состоянии более выражены дыхательные нарушения (дыхание Чайн-Стокса). Клиническая смерть считается с момента остановки сердца и последнего вздоха. Функции ЦНС полностью отсутствуют, но обменные процессы в мозге продолжаются еще 5-6 минут.

Травма любой локализации сопровождается кровопотерей. Между ней и тяжестью шока имеется взаимосвязь. При первой степени кровопотеря 500 мл, при второй 1 000 мл, а при третьей — 1 500 мл и более.

У больных, перенесших тяжелую травму и стресс, развивается посттравматический синдром, который характеризуется изменениями в психоэмоциональной сфере. У пациента появляется немотивированная бдительность, он следит за происходящим вокруг и его не покидает чувство угрожающей опасности. У пациентов появляется взрывная реакция, когда они при неожиданных громких звуках бросаются на землю. Таким больным становится трудно устанавливать контакты с окружающими и у них отмечается притупленность эмоций. Периодически возникает агрессивность и стремление решать все проблемы с помощью силы, добиваясь своего.

Самым важным симптомом являются непрошеные воспоминания. Именно они дают право говорить о том, что у больного имеется посттравматический синдром. В его памяти всплывают сцены, связанные с травмой, катастрофой, пожаром или другим событием. Воспоминания возникают во сне, а при бодрствовании появляются в случаях, когда обстановка чем-то напоминает случившееся (это может быть запах, звук или зрелище). Пациента беспокоит тревожность, постоянное беспокойство, чувство страха, боязнь преследования, постоянная озабоченность. Немаловажным в этом состоянии является депрессия, когда человеку кажется, что все бесполезно, присутствует отрицательное отношение к жизни и апатия. Также возможно появление склонности к злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. У некоторых пациентов посттравматический синдром очень выражен и требует психиатрической коррекции.

Анализы и диагностика

В диагностике шока основное значение имеют осмотр, физикальное обследование и инструментальные методы обследования. Пациенту проводят постоянный мониторинг жизненно важных функций, что позволяет следить за тяжестью шока и эффективностью лечения.

  • Физикальное обследование дает общее представление о тяжести состояния.
  • Общее состояние — от средней тяжести до очень тяжелого. Нарушение сознания от спутанности до комы.
  • Характерен внешний вид: бледное лицо, холодный липкий пот, цианоз конечностей, понижение температуры.
  • Частый слабый пульс, сниженное давление, учащенное и поверхностное дыхание.
  • Повреждение внутренних органов.
  • Переломы, размозжения тканей.

На госпитальном уровне обследования в зависимости от состояний и показаний включают:

  • Обзорную рентгенографию (конечностей, черепа, таза, грудной клетки, брюшной полости).
  • УЗИ брюшной и плевральной полости.
  • Проведение лапароскопии.
  • Измерение центрального венозного давления.
  • Проведение торакоскопии и бронхоскопии.
  • Компьютерную томографию.
  • МРТ.

Лечение

Чем раньше оказана первая помощь при травматическом шоке, тем она эффективнее. ПМП направлена на устранение причин шока: снятие или уменьшение болей, остановка кровотечения, восстановление проходимости дыхательных путей и улучшение дыхания, иммобилизация при наличии переломов, предупреждение охлаждения.

В связи с этим важен правильный порядок действий при оказании помощи. Алгоритм неотложной помощи при травматическом шоке включает:

  • Устранение асфиксии и восстановление дыхания. Для этого освобождают дыхательные пути пострадавшего от слизи, земли, инородных тел или крови, устраняют западение языка, а больному, находящемуся без сознания, придают положение лежа на боку. Проводят искусственную вентиляцию легких («изо рта в рот» или «изо рта в нос»). Нужно всегда помнить, что все дальнейшие противошоковые мероприятия будут неэффективными, если у пострадавшего не восстановлено внешнее дыхание.
  • Неотложные противошоковые мероприятия подразумевают временную остановку кровотечения. Без промедления останавливается наружное кровотечение жгутом или подручными средствами, при венозном и капиллярном кровотечении достаточно давящей повязки.
  • Противошоковые мероприятия обязательно включают обезболивание. На разных этапах применяются анальгетики, поверхностный наркоз, новокаиновые блокады. В условиях улицы, при отсутствии инъекционных препаратов, пострадавшему нужно дать 1-2 таблетки анальгетиков (Пенталгин, Анальгин, Аспирин, Кеторолак) и приложить к ране холод. Также важно уменьшить нервный стресс, который усугубляет шок, с этой целью дают выпить 40 капель Валокордина, Корвалола или Фенобарбитала. По приезду медицинских работников выполняются инъекции ненаркотических анальгетиков и димедрола, проводят ингаляционную аналгезию посредством портативных испарителей (вдыхается препарат Пентрокс). Препарат применяется у лиц, находящихся в сознании. Медицинскими работниками может быть применен метод атаралгезии — сочетание транквилизирующих (Диазепам) и анальгетических (Анальгин) средств. В условиях стационара применяется Промедол.
  • После обезболивания оказание неотложной помощи при шоках предусматривает наложение повязок на раны. При открытом пневмотораксе накладывается окклюзионная повязка — в условиях улицы используется чистая полиэтиленовая пленка или клеенка.
  • Проводят иммобилизацию при повреждении конечности. Уменьшение болей достигается не только приемом обезболивающих, но и приданием пострадавшему (или поврежденной конечности) удобного положения и выполнением надежной иммобилизации. Шину накладывают не только при переломах трубчатых костей, но и обширных повреждениях тканей конечности.
  • Предохранение пострадавшего от переохлаждения. Его хорошо укутывают (одеяло, пальто, плед). Не рекомендуется согревание с грелками, бутылками с горячей водой, поскольку это может вызвать перераспределение крови к конечностям. При отсутствии противопоказаний (ранение или травма живота) можно дать горячий чай.
  • Организуется щадящая транспортировка в машине скорой помощи.

Травматический шок

Пострадавшего нельзя переносить без особой необходимости, поскольку неправильная переноска может причинить дополнительную травму и ухудшить состояние. При повреждении конечности ее нельзя вытягивать или выправлять. Это может усугубить шок из-за боли или кровотечения.

Дальнейшую специализированную помощь оказывают в отделении реанимации и интенсивной терапии. Все мероприятия направлены на восстановление целости органов, восстановление объема циркулирующей крови и поддержание жизненно важных функций.

Основой лечения шока является инфузионно-трансфузионная терапия, которая проводится по строгим показаниям с целью восполнения ОЦК, что в итоге сопровождается стабилизацией систолического давления выше критического уровня (70 мм.рт.ст.) и повышением центрального венозного давления. Для достижения эффекта при легкой и средней тяжести используют натрийсодержащие и полиионные растворы, которые относятся к кристаллоидным: физиологический раствор, Рингер Лактат, Дисоль, Трисоль, Ацесоль, Лактасол, Плазма-Лит, Йоностерил, а также раствор Глюкозы. Объем инфузий должен превышать объем потерянной крови, поскольку данные растворы покидают сосудистое русло относительно быстро.

ПолиглюкинВосстановление онкотического давления крови при среднетяжелом шоке достигается введением коллоидных растворов. Доля коллоидов в инфузионном лечении должна составлять 20-30% при шоке II степени и 50-70% при III-ей степени. С этой целью вводятся синтетические коллоидные плазмозаменители (Полиглюкин, Реополиглюкин, ГиперХАЕС, Гемостабил, Реодекс, Гелофузин, Стабизол, Гекодез, Рефортан) и естественные коллоидные препараты (компоненты крови, свежезамороженная плазма, растворы альбумина). Включением в состав инфузий гиперосмолярных плазмозамещающих растворов быстрее достигается стабилизация параметров гемодинамики. В целом объем вводимых растворов при I степени должен составлять 1-1,5 литра, при II степени до 3,0 литров, а при III степени — 5-6,0 литров.

Следующий этап предусматривает назначение препаратов, воздействующих на сократительную способность миокарда и тонус сосудов, что увеличит системное давление. Это препараты «резерва», действующие на адренорецепторы: Адреналина гидрохлорид, Норадреналин Агетан, Мезатон, Добутрекс и Дофамин. Использование вазопрессоров без восполненной кровопотери недопустимо, поскольку это может привести к усугублению микроциркуляции и метаболических нарушений. С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу внутривенно вводится до 250 мг преднизолона.

У большей части пострадавших отмечаются нарушения кислотно-основного состояния крови — развивается метаболический ацидоз. Поэтому в лечение включаются растворы Натрия гидрокарбоната, Трометамола Н. Продолжается введение обезболивающих препаратов: в/в капельно Натрия оксибутират, Кеталар.

При оказании помощи важным критерием являются показатели артериального давления. При систолическом давлении ниже 60 мм. рт. ст. нарушается мозговой кровоток с вытекающими последствиями, поэтому давление нужно поддерживать не ниже 70 мм. рт. ст. Повышение систолического давления должно сочетаться с повышением центрального венозного давления. Важным показателем, который характеризует органный кровоток, является диурез — отделение мочи у пострадавшего контролируется ежечасно. Больному нужно создать комфортную температуру окружающего воздуха (24-26 0С), поскольку у пострадавших нарушается теплорегуляция, а резерв теплопродукции истощен.

Доктора

Лекарства

Процедуры и операции

При тяжелых нарушениях дыхания необходима искусственная вентиляция легких. Показаниями к ее проведению являются: остро развивающиеся нарушения дыхания, остановка дыхания или нарастание острой дыхательной недостаточности. Уже на догоспитальном этапе должны применяться простые методы ИВЛ: «рот в рот» или с помощью ручного портативного аппарата Амбу.

При остановке дыхания делают интубацию и проводят ИВЛ с помощью дыхательной аппаратуры. Если у пострадавшего имеется клапанный пневмоторакс, перед ИВЛ плевральную полость дренируют. Искусственную вентиляцию проводят кислородно-воздушной смесью до тех пор, пока не устранится гипоксия и не восстановится самостоятельное дыхание.

Хирургические вмешательства могут понадобиться в некоторых случаях и их проводят по жизненным показаниям:

  • Механическая проходимость дыхательных путей, что вызывает прогрессирование дыхательной недостаточности. Пострадавшим в таком случае накладывается трахеостома.
  • Неостанавливающееся кровотечение. Выполняют перевязку или прошивают кровоточащий сосуд в ране.
  • Операции при повреждении органов живота.
  • Напряженный пневмоторакс — делают прокол грудной полости иглой и фиксируют ее.
  • При тяжелых повреждениях конечности отсекают нежизнеспособную конечность.
  • При задержке мочеиспускания выполняют капиллярную пункцию мочевого пузыря.
  • Трепанация черепа при повышенном внутричерепном давлении.

Диета

Питание больного зависит от его состояния и наличия или отсутствия травм органов брюшной полости, по поводу которых проводились операции. Если пострадавшие находятся в тяжелом состоянии после ожогов или в коматозном состоянии на фоне политрамы им организуется парентеральное питание, которое включается в комплекс лечебных мероприятий. До его проведения состояние пострадавшего должно быть стабилизировано, а гипоксия устранена. В связи с чем при терминальных состояниях и шоке в первые часы применяются только растворы глюкозы с инсулином. После инфузии глюкозы добавляют аминокислотный препарат или белковый гидролизат. Аминокислотные смеси: Полиамин, Панамин, Левамин-80, Левамин-нормо, Альвезин, Аминоплазмал, Аминофузин, Мориамин, Трофизан, Охамин, Фриамин. Белковые гидролизаты: Гидролизат казеина, Аминофузин, Аминонорм, Аминоплазмал, Аминомел, Аминовеноз, Аминон, Амиген, Изовак.

Потом аминокислотные смеси или гидролизат белка вводят с витаминами, электролитами и глюкозой. Жировые эмульсии переливают вместе с аминокислотными смесями и гидролизатами. Их нельзя вводить с электролитами, так как электролиты укрупняют жировые частицы, в связи с чем значительно повышается риск жировой эмболии. Из жировых эмульсий можно назвать Липофундин 10%, Интралипид, Липомул 15%, Липофундин 15%, Липифизан 15%. Выпускаются также препараты на основе масла сои: Липофундин-С 20%, Эмульсан, Венолипид, Инфузолипол. Основные компоненты парентерального питания распределяются следующим образом: белки составляют от общей дневной калорийности 10-15%, углеводы — 50%, а жиры — 35-40%. Витамины также неотъемлемый компонент парентерального питания, их вводят по-отдельности, а также существуют поливитаминные комплексы для парентерального введения — это Витафузин, Протавит, Солувит, которые содержат суточную норму основных витаминов.

По мере улучшения состояния пациента переводят на энтеральное питание смесями. Особенно это показано если были травмы живота с повреждением органов ЖКТ или если проводились операции на этих органах. Полуэлементные смеси полностью сбалансированы нутриенты, в них белки представлены пептидами и белковыми гидролизатами. Чаще всего используются Пептамен и Нутриэн Элементаль — это специализированные пищевые продукты лечебного питания, которые можно использовать как единственный источник питания. Выпускается в виде порошка, который разводится теплой кипяченой водой и принимается внутрь.

При переходе на обычное питание больной должен постепенно расширять пищевую нагрузку, начиная с Диетического стола №1 с переходом на стандартную Диету №15 с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, витаминными и минеральными веществами.

Особое внимание питанию уделяется при ожоговой болезни, при которой отмечается усиленный распад мышечных и висцеральных белков. Таким больным применяется схема: парентеральное питание — переход на энтеральное питание — сипинг (потребление специализированных смесей маленькими глотками) — переход на специализированные диеты с повышенным содержанием белка.

Профилактика

Следующие профилактические мероприятия могут предотвратить развитие шока или уменьшить его тяжесть:

  • Своевременная остановка кровотечений.
  • Надежная иммобилизация при переломах.
  • Проведение анальгезии (обезболивания).
  • Знание правил оказания само- и взаимопомощи и умение их применить в нужной обстановке.
  • Поскольку тяжелые травмы часто получают на рабочем месте, повышенная бдительность работающего и контроль за техникой безопасности со стороны руководства могут значительно снизить травматизм и связанные с ним осложнения.

Последствия и осложнения

Среди осложнений шока следует назвать:

  • Нарастающую дыхательную недостаточность (респираторный дистресс-синдром).
  • Коагулопатические расстройства с возможным переходом в диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
  • Травматический эндотоксикоз. Эндогенная интоксикация развивается в связи с накоплением продуктов разрушения тканей, вызывается бактериальными токсинами и вазоактивными веществами. Действие этих факторов проявляется через 48-72 ч после травмы.
  • Развитие жировой эмболии при ранениях костей и обширных разрушениях мягких тканей.
  • Печеночно-почечную недостаточность (развитие «шоковой почки» и «шоковой печени»).
  • Сердечную недостаточность и расстройства центральной гемодинамики.
  • Инфекционные и септические осложнения.
  • Задержку репаративных процессов в очаге повреждения.

Последствием травм и шока является посттравматический синдром. Он развивается у лиц, переживших угрожающие их жизни события (транспортные аварии, авиакатастрофы, стихийное бедствие) и получивших травмы в результате этого. Эти события глубоко затрагивают психику человека, и он теряет ощущение безопасности, появляется тревожность, страх, возникают нарушения сна, склонность к суициду и злоупотреблению алкоголем или наркотиками. Если травма и перенесенный при этом стресс были сильными, болезненная реакция психики может сохраниться на многие годы.

Прогноз

Прогноз зависит от степени шока: при первой степени он благоприятный, при второй — сомнительный, при остальных — не благоприятный. Несмотря на совершенствование методов противошоковой терапии, летальность при тяжелых травмах уменьшилась незначительно. Как указывалось выше, шок — это угрожающее жизни состояние, но смерть от болевого шока не наступает. Основной причиной смерти при травмах является потеря крови при отсутствии медицинской помощи. Боль усугубляет шок, не является его основной причиной и тем более причиной смерти.

Смерть может наступить и после выведения из шока на фоне полиорганной недостаточности. Непосредственной причиной смерти становится сердечная, почечная и печеночная недостаточность, нарастающая дыхательная недостаточность и коагулопатические расстройства.

Если летальный исход в течение первой недели предотвращен, то определяющее значение в состоянии больного имеет угроза генерализации раневой инфекции (раневой сепсис, пневмония). Именно инфекционные осложнения, происходящие в более поздние сроки, влияют на выживаемость больных. Эта угроза сохраняется в течение нескольких недель, поскольку у пострадавших на фоне перенесенной травмы возникают тяжелые метаболические расстройства и нарушение иммунитета.

Список источников

  • Багненко С. Ф., Лапшин В. Н., Шах Б. Н. Депрессия гемодинамики у пострадавших с сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни – основа последующих гипоксических изменений и реперфузионных повреждений //Эфферентная терапия, 2004. Т. 1, №5. С. 23–34.
  • Шестопалов А. Е., Пасько В. Г. Объемозамещающая терапия острой кровопотери у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент. 2005. №4. С. 17–23.
  • Гураль К.А., Ключевский В.В., Дамбаев Г.Ц. Травматический шок человека // Международный журнал экспериментального образования. – 2011. – № 12. – С. 15-16.
  • Сингаевский, А.Б. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы //Тезисы Всероссийской научной конференции. - СПб., 2001. - С. 106-107.
  • Шейко В.Д. Хирургия повреждений при политравме мирного и военного времени/ Учебное пособие. — Полтава ООО «АСМИ». — 2015. 558 с.
Автор-составитель: Владимир Конев - врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии

Оцените статью: