Спазм сосудов

Общие сведения

Сосудистый спазм (син. ангиоспазм) представляет собой патологическое преходящее сужение просвета крупных/мелких артерий и капилляров вследствие продолжительного интенсивного/избыточного сокращения мышц сосудистой стенки, вызывающее нарушение кровообращения/тканевого обмена. Ангиоспазм можно рассматривать, как вариант сосудистого криза (острой сосудистой дистонии).

В норме благодаря эластичности кровеносные сосуды обеспечивают бесперебойный и в нужном объеме приток крови к различным органам, что и обеспечивает их функционирование. При спазме сосудов той или иной степени/локализации соответственно нарушаются параметры локальной/системной гемодинамики.

Поддержание тонуса сосудов осуществляется за счет напряжения сосудистого мышечного слоя, а непосредственно сократительная активность мышечного слоя регулируется посредством нервных импульсов из головного мозга, поступающих по симпатическим нервным волокнам. Именно миогенные реакции сосудов осуществляют поддержку циркуляторного гомеостаза. Кроме мышечной регулировки тонуса его поддержание осуществляется за счет метаболического, гуморально-гормонального и нейрогенного механизмов регуляции сосудов.

Развивающаяся артериальная недостаточность из-за спазма артериальной сети приводит к тканевой ишемии в бассейне спазмированной артерии и развитии гипоксии различных органов и тканей, что проявляется нарушениями их функций. Ранее ангиоспазм относили к заболевания «пожилого возраста», однако в настоящее время прослеживается четкая тенденция к омоложению сосудистых нарушений. Причиной является высокий темп жизни с частыми стрессами и неблагоприятная экологическая обстановка. Следствием ангиоспазма является ишемия.

Ангиоспазмы могут отмечаться в разных сосудистых регионах, преимущественно при заболеваниях, для которых характерно поражение артерий/их нервного аппарата (аневризмы, атеросклероз, васкулиты и др.) или расстройства нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (неврозы, гипертоническая болезнь, патологический климакс, гипоталамический синдром и др.). Ангиоспазм зачастую формирует динамику клинической симптоматики при органических сосудистых заболеваниях, таких как тромбозы, атеросклероз, эмболия и др.), существенно осложняя их течение. Продолжительная хроническая или острая артериальная недостаточность в сердце (коронарный ангиоспазм), головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сетчатке глаза (ангиоспазм сетчатки глаза) может стать причиной развития острой сосудистой недостаточности. Как правило, острая артериальная непроходимость является причиной таких тяжелых состояний как инфаркт миокарда, инсульт, нарушения со стороны зрения.

Стеноз сосудов развивается в большинстве случаев и при атеросклеротическом поражении артерий, что обусловлено откладыванием холестериновых бляшек на стенках. Широко распространена и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Какие бывают заболевания сосудов ног? На нижних конечностях достаточно часто встречаются так называемые «окклюзионные заболевания сосудов», спровоцированные сужением/закупоркой подвздошных артерий/аорты брюшного отдела в результате отложения на их стенках атеросклеротических бляшек, что существенно нарушает кровоток нижних конечностей. Это облитерирующие заболевания периферических артерий ног (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия), характеризующиеся неуклонно прогрессирующим течением с переходом нарастающей перемежающейся хромоты в постоянный болевой синдром. Критическая ишемия ног с переходом в гангрену является чрезвычайно тяжелым исходом длительной артериальной недостаточности.

Патогенез

Патогенез ангиоспазма до настоящего времени не полностью изучен, что во многом обусловлено его не идентичностью для артерий различных сосудистых регионов. Принято считать, что к общему фактору механизма развития ангиоспазма относится функциональные расстройства мембран гладкомышечных клеток сосуда, сутью которого является нарушения обмена ионов калия, кальция, натрия через мембраны, что нарушает чередование мышечных фаз сокращения/расслабления. Усиленная/ускоренная деполяризация мембран, а также повышенный приток свободных ионов кальция в клетки способствуют интенсивному сокращению мышц, а задержка реполяризации мембран (предшествующей расслаблению мышцы) способствует длительному сокращению артериальной стенки.

Нарушения такого рода могут быть обусловлены нарушениями иннервации сосудистых стенок, дисбалансом выработки/разрушением гуморальных регуляторов тонуса, повышенной чувствительностью рецепторов стенки сосудов к влияниям вазоконстрикторов, расстройством гуморальных регуляторов тонуса сосудов. Зачастую стеноз сосудов может развиваться на фоне локальных изменений стенки сосуда в зонах повреждения тромбом, воспаления сосудов, рубцов (например, вблизи зоны тромбоза коронарной артерии/расположения аневризмы или атеросклеротической бляшки).

Классификация

Какая-либо конкретная классификация ангиоспазмов отсутствует.

Причины

Причины спазмов сосудов изучены недостаточно, однако можно выделить ряд, заболеваний, сопровождающихся ангиоспазмом в разных сосудистых регионах:

• Атеросклероз на стадии выраженных атеросклеротических изменений в сосудистом русле.
• Остеохондроз позвоночника в шейном отделе.
• Гормональные нарушения при заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет).
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническую болезнь, мерцательная аритмия).
• Дисфункция вегетативной нервной системы.
• Черепно-мозговые травмы.
• Отморожения.
• Стрессы и переутомления.
• Кровоизлияния в мозг.
• Васкулиты — воспаление артерии (сосудистых стенок).
• Опухоли мозга.
• Хронические интоксикации (отравление соединениями свинца/сероуглерода).

Наиболее частыми/значимыми факторами риска развития ангиоспазма являются: артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкогольсодержащими напитками, мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, гиподинамия и избыточная масса тела. Среди них наибольшее значение придают нарушениям жирового обмена и артериальной гипертензии.

Очевидно, что причины ангиоспазма в разных сосудистых регионах различаются, то есть, причины спазмов сосудов головного мозга и причины ангиоспазма сетчатки или нижних конечностей различны.

Симптомы

Симптомы спазма сосудов определяются его локализацией и манифестируют проявлениями расстройств функции ишемизированной ткани различных органов. Рассмотрим лишь некоторые из них:

Симптомы заболевания сосудов ног (на примере облитерирующего атеросклероза). В зависимости от выраженности недостаточности артериального кровоснабжения конечности различают несколько стадий клинических проявлений заболевания:

• Стадия функциональной компенсации. На этой стадии характерными являются судороги, зябкость
  и парестезии нижних конечностей, и реже — жжение/покалывание в кончиках пальцев, усталость ног, повышенная утомляемость. На фоне охлаждении кожа ног приобретают бледную окраску, на ощупь — холодная. Как правило, при ходьбе по ровной местности через 1000 и более метров появляется перемежающая хромота, обусловленная недостаточностью кровоснабжения мышц, накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях и нарушением процесса утилизации кислорода.
• Стадия субкомпенсации. Отмечается нарастание интенсивности перемежающей хромоты, которая уже возникает после прохождения расстояния около 200 м. Кожа голеней/стоп становится сухой теряет эластичность и шелушится, а на подошвенной поверхности появляется гиперкератоз. Характерно замедление роста волос (появляются участки облысения) и ногтей, которые, становятся тусклыми, ломкими, утолщёнными и приобретают матовую окраску. Отмечаются начальные признаки атрофия мышц стопы и подкожной жировой клетчатки.
• Стадия декомпенсации. На фоне продолжающегося спазма сосудов ног пораженной конечности появляются боли в состоянии покоя, а пешее передвижение возможно на расстояние, не превышающее 25 метров. Отмечается прогрессирующая атрофия мышц голени/стопы, меняется окраска кожи ног, при этом, кожа бледнеет при подъеме конечности и появляется покраснение при ее опускании. Кожа становится легко ранимой и различного рода незначительные травмы (потертости/ушибы) приводят к образованию незаживающих хронических ран, трещин, болезненных поверхностных язв. Пациент ограничен в трудоспособности. При выраженном болевом синдроме отмечается нарушения ночного сна, больные принимают вынужденное положение – позу «куклы».
• Стадия деструктивных изменений. На этом этапе ангиоспазм нижних конечностей вызывает развитие некробиотических процессов. А скорость их нарастания определяется уровнем разрыва между величиной притока крови к тканям и их потребностью в кислороде. Болевой синдром в пальцах и стопе чрезвычайно интенсивный. Образующиеся язвы располагаются преимущественно в дистальных отделах ног (чаще на пальцах). Дно/края язв покрыты серо-грязным налетом без грануляций, а вокруг них присутствует воспалительная инфильтрация. Развивается отечность стопы/голени. Характерным является развитие влажной гангрены пальцев и стоп. Трудоспособность в этой стадии утрачена полностью.

Симптомы спазмов сосудов головного мозга

Ангиоспазм сосудов головного мозга, способствующий развитию хронической недостаточности кровообращения структур мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) может развиваться при поражении магистральных артерий (стеноз позвоночных/сонных артерий), сужении/уплотнение внутримозговых артерий на фоне артериальной гипертонии и из-за сужения просвета за счет утолщения стенок мелких артерий.

Выделяют несколько стадий развития дисциркуляторной энцефалопатии. Начальная симптоматика болезни в течении некоторого времени может протекать латентно. На этой стадии заболевание манифестирует жалобами на шум в голове, головные боли, головокружения, снижение непрофессиональной памяти и работоспособности. Пациенты могут быть слезливыми, рассеянными, раздражительными, подавленными. Они испытывают затруднения при переходе с одного на другой вид деятельности.

На следующей стадии прогрессируют нарушения непрофессиональной/профессиональной памяти, отмечают сужение круга интересов, снижение интеллекта, зацикливание на определенной проблеме. Больные неуживчивы, нарастают изменение личности. Такие пациенты плохо спят ночью и сонливы днем. Нарастает неврологическая симптоматика, отмечаются спазмы в голове, замедляются движения и нарушается их координация, характерны пошатывания при ходьбе/легкие нарушения речи, работоспособность существенно снижена.

В дальнейшем на фоне ишемии происходят грубые изменения ткани тех или иных структур мозга, что усиливает проявления неврологических симптомов, развиваются психические расстройства. Больные перестают узнавать близких, могут потеряться на прогулке, совершают неадекватные действия и практически полностью теряют трудоспособность.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Характерен двухсторонний ангиоспазм сетчатки, реже – отмечается односторонний процесс. Пациенты жалуются на появление «тумана» перед глазами и мерцание «мушек». При кратковременном спазме возможно затуманивание зрения, однако он носит переходящий характер. Возможно искажение зрительного восприятия в форме мета/фотоморфопсий. В ряде случаев области глазницы появляется чувство дискомфорта, пациенты могут ощущать пульсацию в области висков, головную боль и головокружение. После завершения приступа состояние больного нормализуется, а зрительная функция восстанавливается. В тяжелых случаях (острая непроходимость центральной артерии сетчатки) может привести к выраженному/необратимому снижению остроты зрения.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза «ангиоспазм» — наличие характерных симптомов ангиоспазма и их динамика, характерных для развития преходящей ишемии в бассейне спазмированной артерии. С целью установления диагноза проводятся:

• УЗИ сосудов ног (допплеровское/дуплексное сканирование).
• КТ-ангиография (с контрастным веществом) сосудов головного мозга, что позволяет четко определить диаметр просвета сосудов и визуализировать места сужения.
• Доплерография сосудов головного мозга (для оценки скорости кровотока в внутричерепных артериях различных участках).
• МРТ головного мозга/шейного отдела позвоночного столба.
• УЗДГ брахиоцефальных артерий.
• Офтальмоскопия глазного дна.
• Функциональные пробы (Гольдфлама/термометрическая и др.).

Из лабораторных методов — биохимические исследования крови, определение уровня холестерина в крови, коагулограмма. При наличии когнитивных нарушений — нейропсихологическое тестирование.

Лечение

Как снять спазм сосудов? Лечение спазма сосудов в большинстве случаев совпадает с лечением заболеваний, протекающих с ангиоспазмом. Например, гипертонической болезни, дисциркуляторной энцефалопатии или облитерирующего атеросклероза. В целом важнейшими направлениями лечения ангиоспазма сосудов являются:

• Расширение артерий/устранение спазма.
• Коррекция уровня АД.
• Коррекция уровня холестерина.
• Снижение вязкости крови.
• Устранение гипоксии и коррекция метаболизма.
• Развитие коллатералей (вспомогательных сосудов).

Устранение ангиоспазма имеет особенности при отдельных формах, например, если рассматривать головной спазм, гипертоническую болезнь, или облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, то имеются некоторые особенности лечения. Некоторые препараты наиболее эффективны при церебральных спазмах, а другие — при спазме сосудов конечностей.

Консервативное лечение спазма сосудов нижних конечностей включает применение спазмолитиков. Эффективны такие препараты, снимающие спазм, как Платифилин, Но-шпа, Галидор, Никошпан, Папаверин, Никотиновая кислота, Спазмол (инъекции и таблетки). Достаточно быстро снять ангиоспазм нижних конечностей можно внутривенным вливанием новокаина. При этом заболевании назначают новокаин (0,5%-200 мл) вместе с никотиновой кислотой и спазмолитиками (Но-шпа или Папаверин) внутривенно капельно. Также выполняется футлярная новокаиновая блокада. Спазмолитическое действие оказывают Н-холиномиолитики (Мидокалм, Баклофен) и блокаторы α-адренорецепторов (Польпрессин, Редергин, Дузофарм).

В комплексном лечении облитерирующего атеросклероза конечностей обязательно назначаются дезагреганты, которые улучшают текучесть крови. Это Ацетилсалициловая кислота, Пентоксифиллин, Трентал, Вазонит, Курантил, Аспирин кардио, Компламин (активное вещество ксантинола никотинат), Плавикс, Тиклид, Тромбо-АСС, Кардиомагнил. Атиаггрегантным действием обладает Реополиглюкин.

Препараты простагландина Е1 (Вазапростан, Алпростадил) обладают выраженным сосудорасширяющим и антиагрегантным действием, поэтому значительно улучшает артериальное снабжение нижних конечностей. Вазапростан применяется при хронической артериальной недостаточности III-IV степени и вводится внутривенно капельно.

Лечение спазмов сосудов головного мозга предусматривает назначение препаратов, воздействующих на тонус сосудистого русла. К ним относятся Кавинтон, Оксибрал, Эуфиллин, Галидор, Трентал, Инстенон, Пентоксифиллин, Винпоцетин. Препараты для лечения спазма сосудов головного мозга относятся к разным фармакологическим группам. Наиболее часто применяемые:

• Блокаторы кальциевых каналов, к которым относятся таблетки Нимодипин (Нимотоп), Циннаризин, Флюнаризин. Их сосудорасширяющий эффект связан с уменьшением кальция в клетках. Эти препараты эффективны при сниженном кровообращении в вертебрально-базилярной системе.
• Кавинтон, Бравитон, Веро-винпоцетин, Корсавин, Винпотон содержат активное вещество винпоцетин (алкалоид барвинка), оказывают спазмолитическое действие в отношении сосудов мозга, улучшают метаболизм, уменьшает склонность тромбоцитов к склеиванию. Кавинтон широко используется при этих состояниях. Назначают его сначала в капельных инфузиях, а потом больной переходит на прием таблеток внутрь. Курс продолжается 1,5-2 месяца
• Инстенон — комплексный препарат, содержащий три активных вещества. Обладает спазмолитическим действием, улучшает мозговое кровообращение и метаболизм в мозге и миокарде.
• Ницерголин (препараты Нилогрин, Сермион) оказывает комплексное действие — сосудорасширяющее, нейропротекторное и метаболическое.

Чтобы предупредить спазм сосудов головы и шеи нужно помимо медикаментозного лечения изменить образ жизни: отказаться от пагубных привычек, иметь достаточный сон и отдых, исключить стрессы, а при их наличии корректировать психическое состояние седативными препаратами и анксиолитиками. Важно периодически делать массаж воротниковой зоны, физиотерапевтические процедуры и самомассаж.

При гипертонической болезни важен постоянный контроль артериального давления и прием гипотензивных препаратов: таблетки Фозиноприл, Энап, Лизиноприл, Эналаприл, Рамиприл, Престариум, Пренеса, Вальсакор, Диокор. Также больные должны принимать антиагреганты и препараты, воздействующие на липидный обмен. Помимо медикаментозного лечения важно ограничить употребление соли, нормализовать режим отдыха, принимать витаминные комплексы.

Лечение спазмов сосудов глаза важно начать вовремя и остановить вазоспазм, поскольку нарушение микроциркуляции длительное время приводит к слепоте. после обследования больному назначают спазмолитики (Но-шпа, Никотиновая кислота), электрофорез с вазодилататорами (Дибазол, Дротаверин). В комплексное лечение включаются витаминные комплексы, Вазонит, Кавитон, Пармидин, Эмоксипин, а также препараты препятствующие тромбообразованию (Клопидогрель, Тромбонет, Плавикс, Тромбекс).

Если ангиоспазм развился на фоне гипертонической болезни, больной обязательно должен принимать гипотензивные средства. Если спазм связан с повышенным внутриглазным давлением (глаукома) к лечению обязательно добавляются мочегонные, местно закапываются Тимолол, Азарга, Траватан, Фотил, Пилотимол, Ксалаком.

Системные васкулиты — болезни, при которых вследствие воспаления сосудов возникает спазм, а в тканях развивается ишемия и некроз. С воспалением капилляров протекают гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна-Геноха, гранулематозный полиангиит, микроскопический полиангиит, болезнь Бехчета. Это аутоиммунные заболевания и схема лечения воспаления капилляров зависит от основного заболевания.

Процедуры и операции

Хирургическое вмешательство чаще всего проводится при облитерирующем атеросклерозе конечностей и предусматривает устранение причины (стеноз сосудов), которая приводит к нарушению кровоснабжения. Стенозирующий процесс чаще локализован в аорте и подвздошных артериях. Хирургическое лечение проводится больным с хронической артериальной недостаточностью конечностей III — IV степени. Восстановление кровотока достигается различными технологиями:

• Реконструктивные вмешательства, к которым относится обходное шунтирование и протезирование артерий. При шунтирующих операциях кровоток восстанавливают в обход участка, который поражен.
• Эндартерэктомия. При небольших по протяженности окклюзиях артерий (не более 7-8 см) можно проводить эндартерэктомию. В артерии удаляют измененную интиму и атеросклеротическую бляшку.
• Рентгенэндоваскулярное вмешательство. К ним относятся установка стента, баллонная ангиопластика, эндопротезирование. В последние годы более распространено балонное расширение сосуда и установка стента.
• Симпатэктимия. При диффузном поражении артерий, когда невозможно сделать реконструктивную операцию спазм периферических артерий устраняют резекцией поясничных симпатических ганглиев.
• Симпатэктомия улучшает коллатеральное кровообращение. В большинстве случаев выполняется резекция 2-3-х ганглиев. Поясничная симпатэктомия бывает односторонней или двусторонней.

Доктора

специализация: Кардиолог / Невролог / Сосудистый хирург

Иванова Ольга Юрьевна

нет отзывовЗаписаться

Журавлева Анна Александровна

нет отзывовЗаписаться

Корченкина Алла Альбертовна

4 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Но-шпа

Галидор

Никошпан

Папаверин

Никотиновая кислота

Нимодипин

Кавинтон

Циннаризин

Инстенон

Трентал

Винпоцетин

Аспирин Кардио

Плавикс

Кардиомагнил

Рамиприл

Престариум

• Спазмолитики: Платифилин, Но-шпа, Галидор, Никошпан, Папаверин, Никотиновая кислота, Спазмол.
• Сосудорасширяющие средства: Нимодипин, Кавинтон, Циннаризин, Инстенон, Трентал, Галидор, Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, Флунаризин, Танакан.
• Дезагреганты: Аспирин кардио, Компламин, Плавикс, Тиклид, Тромбо-АСС, Кардиомагнил, Клопидогрель, Тромбонет, Плавикс, Тромбекс.
• Гипотензивные препараты: Фозикард, Энап, Лизиноприл, Эналаприл, Рамиприл, Престариум, Пренеса, Вальсакор, Диокор, Валодип.

Процедуры и операции

По показаниям (в зависимости от локализации ангиоспазма) могут назначается физиотерапевтические процедуры (УФО, диатермия, УВЧ, электрофорез лекарственных веществ, озокерит, диадинамические токи, бальнеологические процедуры — ножные/общие ванны хвойные, сероводородные, радоновые). Показано санаторно-курортное лечение преимущественно в санаториях сердечно-сосудистого типа.

Диета

Специальная диет при спазме сосудов отсутствует. Вместе с тем диетическое питание показано при многих заболеваниях, сопровождающихся спазмом/стенозом сосудов, например, Диета при атеросклерозе сосудов, Диета при гипертонии, Диета при стенокардии, Диета при гиперхолестеринемии и др.

Профилактика

Профилактика сосудистых заболеваний в том числе ангиоспазма заключается в поддержании здорового образа жизни, включающего:

• Рациональное питание.
• Активный образ жизни.
• Прекращение курения.
• Контроль массы тела.
• Контроль показателей артериального давления, уровня холестерина/сахара.
• Периодическое прохождение врачебных осмотров.

В основе профилактики тромбозов и сосудистых заболеваний — укрепление сосудов, что достигается регулярной практикой таких процедур, как контрастный душ/обливания, контрастные ванны для ног, банные процедуры, лимфодренажный массаж, хвойные/скипидарные ванны.

Последствия и осложнения

Последствия ангиоспазма определяются продолжительностью/выраженностью ишемии в бассейне спазмированной артерии, чувствительностью тканей/органов к кислородной недостаточности, а также, развитостью коллатерального кровообращения у пораженного органа. Особенно чувствительными к гипоксии являются головной мозг и сердечная мышца, почки, селезенка. Соответственно ишемия этих органов сопровождается высоким риском развития ишемического инсульта, инфаркта миокарда. Продолжительный ангиоспазм артерий нижних конечностей может вызывать развитие облитерирующих заболеваний (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия), ангиоспазм сетчатки глаза — расстройства зрения и так далее.

Прогноз

Прогноз при ангиоспазме зависит от целого ряда факторов (локализации спазмированной артерии и бассейна ее кровоснабжения, длительности/выраженности ишемии) и может варьировать от благоприятного (при кратковременных ангиоспазмах) до крайне неблагоприятного.

Список источников

• Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев A.C. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. М.: Медицина; 2000.
• Авксентьева М. В., Крысанов И. С., Чупин А. В. Фармакоэкономические аспекты терапии облитерирующих заболеваний периферических артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. Т. 18, № 4. С. 16-21.
• Дрожжин Е. В., Дарвин В. В. Роль реологических расстройств в патогенезе облитерирующего процесса в артериальной системе // Сборник научных трудов Сургутского государственного университета. Вып. 12. Естественные науки. Сургут: Изд-во СурГУ, 2003. С. 67-69.
• Зудин А. М., Засорина М. А., Орлова М. А. Эпидемиологические аспекты хронической критической ишемии нижних конечностей // Хирургия. 2014. № 10. С. 78-82.
• Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей̆. М.: Медицина, 1997. - 160 с.

Комментарии