Атриовентрикулярная (АВ) блокада

Общие сведения

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему за счет сокращений. Ритмичное чередование фаз систолы (сокращение сердца) и диастолы (расслабление) связано с автоматическим импульсом, возникновением в сердце, и проведением его по проводящей системе. Грубые нарушения проводимости становятся причиной тяжелой брадикардии, влияющей на гемодинамику (кровообращение в организме).

Кратко рассмотрим проводящую систему сердца, слаженная работа которой обеспечивает последовательность сокращений всех отделов сердца и достаточный выброс крови в сосуды. Проводящая система обеспечивает:

• генерацию импульсов;
• последовательное сокращение предсердий и желудочков;
• сокращение волокон миокарда сихронно.

Возбуждение зарождается в синоатриальном узле — это главный водитель ритма, расположенный в правом предсердии.

В нем генерируются импульсы с частотой 60-80 в минуту. Возбуждение распространяется на предсердия по межпредсердным ветвям и начинается систола предсердий. Одновременно возбуждение от синоатриального узла проходит по волокнам предсердий в атриовентрикулярный узел. Он тоже находится в правом предсердии и генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту. От узла отходит пучок Гиса, который соединяет предсердие с желудочком. В желудочках пучок Гиса делится, образуя правую и левую ножки пучка Гиса, где тоже генерируются импульсы, но с частотой 30-40 в минуту. Волокна Пуркинье являются конечными разветвлениями системы проведения и располагаются в желудочках. Таким образом импульс, возникший в СА-узле, распространяется и вызывает сокращение желудочков.

В виду различных причин возникают блокады проведения импульса на разных уровнях: в предсердиях (называется внутрипредсердная), в атрио-вентрикулярном узле и ниже его (блокады пучка Гиса и ветвлений пучка Гиса). Атриовентрикулярная (АВ) блокада — замедление или прекращение проведения возбуждения (частичное или полное) от предсердий, где начинается импульс, к желудочкам. Код АВ блокады по МКБ 10 — 144.0-144.3. АВ-блокады являются проявлением органических болезней сердца, их причиной может стать токсическое воздействие некоторых медикаментов, инфекционные заболевания, наследственные причины и прочее.

Врожденная полная блокада встречается у новорожденных очень редко. Блокады I и ІІ степени часто отмечаются у здоровых молодых лиц. Появление нарушений проводимости в состоянии сна и исчезновение их при физической нагрузке расценивается как норма — это характерно для лиц, у который преобладает тонус парасимпатической иннервации (блуждающий нерв), например у спортсменов. Отмечается увеличение частоты появления блокад с возрастом. Так блокада ІІІ степени возникает у больных старше 70 лет, страдающих ишемической болезнью сердца. Степень выраженности блокад разная. Наибольший интерес в связи с осложнениями и возможной смертью представляют блокады II степени, Мобитц II и полные блокады.

Патогенез

Функция синусового узла — автоматическая генерация импульсов и проведение их на миокард предсердий, через атриовентрикулярный узел и систему волокон Гиса-Пуркинье на желудочки. Пропускная способность АВ узла ухудшается при его поражении. Инфекционные и воспалительные процессы вызывают дегенеративные изменения не только узла, но и всей проводящей системы. Дегенеративный процесс, в частности замещение нормальной ткани узла фиброзной или жировой тканью, в значительной степени нарушает проводимость. Нервная система также влияет на его функцию — парасимпатические влияния угнетают проведение, а симпатические улучшают его.

Патогенез врожденной атриовентрикулярной блокады связан с аутоиммунным процессом. Полная блокада развивается у плода в том случае, если мать — носитель аутоантител антиRo/La. Мать может болеть синдромом Шегрена, системной красной волчанкой или прочими заболеваниями соединительной ткани, в том числе иметь и бессимптомное течение. Материнские аутоантитела проходят через плаценту, поражая проводящую систему и вызывая появление блокады.

Классификация

По времени возникновения:

• Приобретенные.
• Врожденные.

Приобретенная блокада — это следствие заболеваний сердца (дистрофические изменения, пороки сердца, кардиосклероз атеросклеротический или постинфарктный, кардиомиопатии, артериальная гипертензия) и оперативного вмешательства на сердце. Тактика при приобретенной блокаде отличается от тактики лечения медикаментозных, врожденных, функциональных блокад, которые связаны с воздействием парасимпатической системы.

По степени выраженности:

• I степень (замедляется проведение импульса, но каждый импульс проводится).
• II степень (периодически прерывается проведение импульсов на желудочки, включает несколько разновидностей — Мобитц тип I и Мобитц тип II).
• III степень (полностью блокируется проведение импульсов).

По локализации нарушения проведения:

• Внутрипредсердная.
• Атриовентрикулярная.
• Внутригисовая (на уровне пучка Гисса) и подгисовая (в ветвлениях ножек пучка Гиса).

По устойчивости:

• Постоянная.
• Транзиторная (преходящая).

По характеру течения:

• Острая.
• Хроническая.

Причины острых блокад — инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, миокардит разной этиологии, абсцесс межжелудочковой перегородки, гиперкалиемия, передозировка медикаментов (амиодарон, соталол, сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, верапамил), чувствительность узла к ваготропным влияниям. Причины хронических блокад — перикардит, болезни соединительной ткани, ИБС, кардиомиопатия, кардиохирургические операции.

АВ блокада 1 степени

Первая степень блокады определяется на ЭКГ аномальным удлинением интервала PQ больше 0,2 сек. При этом частота сердечных сокращений составляет более 60 в минуту. У 80% больных преобладает место задержки импульса в АВ-узле. Может возникать при применении блокаторов кальциевых каналов, дигоксина, амиодарона. Блокада I степени бывает транзиторной или стабильной, а также медленно прогрессирующей в высокие степени блокад.

Транзиторная АВ блокада 1 степени — это острая блокада, продолжающаяся недолго, и она самостоятельно проходит. У подростков транзиторная блокада встречается в 12% случаев. Если отсутствует повреждение узла, транзисторная блокада носит вагусный характер и возникает при значительном понижении давления при переливании крови или при стрессе, при переходе в положение сидя. Транзиторная блокада исчезает при физической нагрузке и при пробе с атропином, что указывает на ее функциональный характер. Этот вид блокады считается нормой для молодых лиц, лечения не требует, прогноз благоприятный.

Проведение в узле проходит по каналу быстрому и медленному. Блокада I степени на фоне брадикардии встречается у здоровых детей в ночное время и у тренированных спортсменов. Появление ее в данном случае связано с активацией парасимпатической нервной системы. Блокады, возникающие при учащении ритма, возникают, если блокируется быстрый (β) атриовентрикулярный канал. При значимой блокаде I степени предсердия сокращаются до их полного наполнения. В связи с этим нарушается и наполнение желудочков со снижением сердечного выброса. Одновременно повышается давление в легочных сосудах.

АВ блокада 2 степени

Блокады 2 степени также отмечается при токсических поражениях сердца и патологической ваготонии. Не исключаются аутоиммунные поражения и дегенеративные заболевания, кардиосклероз. Выделяют несколько типов. Мобитц 1 тип проявляется постепенным удлинением PQ-интервала до момента выпадения желудочкового комплекса QRS, который обычно изменен (узкий). Переход в далеко зашедшую блокаду не частый, поэтому кардиостимуляция чаще не проводится.

При Мобитц 2 тип интервал PQ постоянный и не меняется до и после выпавших желудочковых комплексов, но QRS при этом типе расширен. При далеко зашедшей блокаде не проводятся 2-3 предсердных импульса. Блокада 2-го типа формируется или в АВ узле или дистально — под узлом в системе Гиса-Пуркинье. В первом случае отличается относительно благоприятным течением и вызывает внезапную остановку сердца. Во втором случае быстро прогрессирует в более высокие степени и сопровождается приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Широкий комплекс QRS свидетельствует о диффузном поражении системы проведения и дает основания к проведению кардиостимуляции.

АВ блокада 3 степени

Это полная поперечная блокада и проведение отсутствует. Предсердия сокращаются одном ритме, а желудочки в другом — наступает диссоциация сокращений. Сердце активируется нижележащими источниками ритма. Полная блокада бывает врождённой и приобретенной. Если рассматривать причины приобретенной, то на первый план выступает воспаление миокарда, коллагенозы с фиброзным изменением в проводящей системе и инфаркт миокарда. Пациентам с блокадой 3 степени обязательно должна проводиться кардиостимуляция при частоте ритма 40 в минуту и замещающем ритме (пучок Гиса и ниже его).

Причины

Выделяют основные причины этого состояния:

• Ишемическая болезнь сердца (инфаркта миокарда и хроническая ишемия).
• Дегенеративный фиброз, развивающийся с возрастом.
• Инфильтративные процессы (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, лимфомы).
• Миокардиты при инфекционных заболеваниях (дифтерия, корь, болезнь Чагаса, токсоплазмоз, сифилис, болезнь Лайма, эпидемический паротит).
• Фибрилляция или трепетание предсердий (на их фоне возникает полная АВ блокада).
• Врожденные пороки сердца. Измененный атриовентрикулярный клапан (между левым предсердием и желудочком) влияет на проводимость, поскольку развивается кальциноз межжелудочковой перегородки, где проходят проводящие пути. Способствует блокаде возникающая гипертрофия левого желудочка и ишемия миокарда. Чаще всего выявляются блокады правой ножки пучка Гиса. При стенозе митрального отверстия — полная блокада левой ножки пучка Гиса.
• Коллагенозы: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия.
• Гипотиреоз.
• Кардиомиопатии.
• Последствия проведении операций на сердце и клапанах (катетеризация сердца, протезирование клапанов, радиочастотная абляция, исправление врожденных дефектов).
• Прием сердечных гликозидов, солей лития, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических препаратов, b-блокаторов.
• Электролитные нарушения (снижение или повышение уровня калия).
• Повышение тонуса блуждающего нерва, при этом у здоровых лиц регистрироваться блокада I степени и тип Мобитц I.
• Нейромышечные заболевания.
• Эндокринные нарушения (чаще всего гипотиреоз).

Симптомы

Пациенты могут не предъявлять жалоб. У здоровых лиц AV-блокада возникает во сне и во время отдыха, она не сопровождается длительными паузами и не проявляется никакими симптомами. Блокада I степени не влияет на гемодинамику. При устойчивой брадикардии и длительных паузах развиваются симптомы, которые связаны с ухудшением кровоснабжения головного мозга: утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти, плохая концентрация внимания, апатия. К постоянной брадикардии больные постепенно адаптируются. Встречаются случаи, когда пациенты при частоте 28 ударов в минуту не теряют сознание.

В дальнейшем присоединяется одышка, сердечная недостаточность, плохая переносимость нагрузок. Возникновение брадиаритмии связано с головокружением, нарушением зрения, предобморочными состояниями и потерей сознания, которые не связаны с физической нагрузкой. Атриовентрикулярная блокада у некоторых больных сопровождается повышенным давлением — это связано с тем, что при урежении сердечного ритма повышение давления является компенсаторным механизмом, который поддерживает нормальное обеспечение головного мозга кровью.

Более серьезные жалобы предъявляют больные с сочетанием желудочковых аритмий и брадикардии — возникают предобморочные состояния и собственно обморок. У пациентов отмечается бледность кожи, потливость, гипотония и брадикардия. Эпизоды внезапной и преходящей полной потери сознания называются синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Это самое выраженное проявление блокады II–III степени. Потеря сознания связана с длительными периодами отсутствия нормальных сокращений желудочков (асистолия).

Анализы и диагностика

• Опрос больного и выяснение условий, при которых возникают характерные симптомы, предобморочное и бессознательное состояние.
• ЭКГ.
• Эхокардиография.
• Мониторирование ЭКГ — наблюдение за сердечным ритмом в течение 1-2суток. Данный метод необходим для выявления эпизодических брадиаритмий. Холтеровское мониторирование позволяет выявлять паузы более 2,5 сек и отсутствие проведения волн Р на желудочки непрерывно в течение всех суток, включая ночное время.
• Телеметрическая регистрация ЭКГ (регистрирует ЭКГ в течение 7 суток и проводится в стационаре).
• Установка петлевого регистратора ЭКГ 14-30 суток.
• Фармакологические пробы с пропранололом (отмечается снижение синусового ритма) и атропином (увеличение синусового ритма).
• Проба с физической нагрузкой. Ее проводят чтобы оценить хронотропную (исследование частоты сокращений) функцию у больных с врожденной блокадой III степени. На ее основании решается вопрос о возможности занятий физкультурой и спортом.
• Биохимический анализ — определение маркеров повреждения миокарда и электролитов.
• Бактериологический или иммуноферментный анализ для установления возбудителя инфекционного процесса (вирусы кори и краснухи, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпесвирус).
• Иммунологическое исследование для выявления иммунологической причины блокады. Определяются антифибриллярные и антинуклеарные антитела (антиRo/SS-A). Специфические Анти-Ro/SS-A обнаруживаются при системной красной волчанке и синдроме Шегрена.
• Электрофизиологическое исследование сердца. Есть неинвазивный метод и инвазивный. Неинвазивный метод — чреспищеводное исследование. Диагностический пищеводный электрод вводится через носоглотку на 40-50 см и регистрируется ЭКГ. Исследование проводят под местной анестезией носоглотки в положении лежа. Исследование проводится амбулаторно в течение 20 минут. Инвазивный метод — эндокардиальное электрофизиологическое исследование, которое делают в рентген операционной. Через небольшой прокол бедренной вены в сердце под контролем рентгена вводят катетеры-электроды. Оценивают функционального состояния системы проведения в покое и после электростимуляции сердца. Для проведения исследования больной госпитализируется в отделение.

Лечение

Больным с бессимптомной блокадой лечение не проводят за исключением случаев, когда необходимо лечение основного заболевания, ставшего причиной блокад. При появлении симптомов и нарастании степени блокады проводится имплантация электрокардиостимулятора. При брадикардии, которая значительно нарушает кровообращение, необходимо:

• положить пациента с приподнятыми ногами (угол подъема ног 20);
• по-возможности дать подышать кислородом;
• при необходимости провести закрытый массаж сердца или применить поколачивание по грудине в определенном ритме («кулачный ритм»).

Для купирования брадикардии в неотложных ситуациях в стационаре применяются:

• Внутривенно до момента установки кардиостимулятора вводят изопреналин, эуфиллин или атропин. Атропин устраняет парасимпатические влияния. При 1-2 степени такое медикаментозное лечение эффективно, а при 3 степени неэффективно. Кроме того, анализ ЭКГ после применения атропина выявил, что в большинстве отмечается незначительное увеличение желудочковых комплексов, а степень блокады сохраняется. Также бывает учащение предсердного ритма, ухудшение проводимости по атриовентрикулярному узлу и уменьшение желудочковых комплексов. При консервативном лечении назначаются гормональные препараты (дексаметазон) внутривенно или внутримышечно в течение 5 дней.
• Кортикостероиды подавляют возможный воспалительный процесс в АВ-узле.
• Назначаются антикоагулянты. Монотерапия ацетилсалициловой кислотой не дает должного эффекта.
• Проводится временная электрокардиостимуляция. Чрескожная электростимуляция проводится в реанимации в экстренной ситуации и может быть начата быстро. Электроды накладывают на кожу грудной клетки и стимулируют сердечную деятельность, применяя портативный генератор импульсов. Эта неинвазивная стимуляция временно заменяет трансвенозную.
• Постоянная электрокардиостимуляция — основной метод лечения. Имплантация искусственного водителя ритма (кардиостимулятора) показана больным при блокаде III степени и II степени II тип. Эта операция значительно улучшает прогноз жизни больных, особенно при синкопе. Искусственный водитель ритма, который вырабатывает импульсы определенной частоты и силы, заменяет естественный водитель ритма. После катетерной абляции быстрого пути атриовентрикулярного узла даже АВ-блокада I степени может составлять больше 300 мс и вызывать симптомы. Подобная блокада связана с проведением импульса по сохранившемуся медленному пути. В связи с этим при наличии симптомов установление кардиостимулятора показано и при невысокой степени блокады. Физиологическая блокада не считается показанием к постоянной кардиостимуляции.
• При повышенном давлении показаны гипотензивные препараты — ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Последние имеют преимущества в отношении уменьшения риска инсульта. Для больных преклонного возраста, удобны фиксированные комбинации валсартана и амлодипина (Эксфорж, Комбисарт, Валодип, Вамлосет, Валз Комби).

Занятия спортом при блокадах

• При блокаде I или II (Мобитц I) и отсутствии жалоб при физических нагрузках, можно заниматься любыми видами.
• При блокаде II степени (Мобитц II) и III степени разрешаются занятия в том случае, если сокращения желудочков больше 40 в минуту. Рекомендуется выбирать спорта со средней нагрузкой: стрельба, боулинг, гольф, конный спорт, парусный спорт, мотоспорт, фехтование, настольный теннис, плавание.

Доктора

специализация: Кардиолог / Кардиохирург

Утин Алексей Георгиевич

3 отзываЗаписаться

Гусейнова Эльвира Шамильевна

1 отзывЗаписаться

Ишметова Талия Вагизовна

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Изадрин

Атропин

Рамиприл

Лизиноприл

Пренеса

Эксфорж

• Адреностимуляторы: Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Изупрел.
• М-холиноблокаторы: Атропин.
• Гипотензивные средства: Рамиприл, Лизиноприл, Пренеса, Периндоприл СЗ, Эксфорж, Комбисарт, Валодип, Вамлосет, Валз Комби.

Процедуры и операции

Как указывалось выше, полные блокады — абсолютное показание к установке кардиостимулятора. Стимулирующие системы различаются — это может быть однокамерная или двухкамерная система. Целесообразнее выбирать ЭКС с широкими возможностями в плане программирования. Имплантация кардиостимулятора является малоинвазивной процедурой, не требующей глубокого наркоза. Через вену в камеры сердца проводятся электроды, а корпус кардиостимулятора фиксируется в подкожной клетчатке на груди и подсоединяется к электродам. Корпус стимулятора правшам имплантируют с левой стороны и наоборот. Оболочка стимулятора изготовлена из титана и очень редко вызывает отторжение. Правильность установки стимулятора контролируется рентгеном.

После имплантации врач подбирает и программирует параметры кардиостимулятора. После имплантации пациент должен изменить образ жизни и соблюдать определенные ограничения:

• ограничение физической нагрузки;
• не поднимать тяжести более 5 кг;
• избегать травматических видов спорта (хоккей, футбол, боевые искусства, стрельба из ружья);
• не подвергать кардиостимулятор воздействию солнца;
• не находиться возле сварочного оборудования, высоковольтных линий, сталеплавильных печей;
• ограничить разговоры по телефону, при этом телефон нужно располагать на расстоянии 30 см и более от кардиостимулятора (трубку держать на противоположной стороне);
• не носить мобильный телефон в нагрудном кармане;
• ограничения в физиопроцедурах (не разрешаются диатермия, Дарсонваль и прочие электрические воздействия) и обследованиях (противопоказана магнитно-резонансная терапия).

У детей

Нарушение проводимости — самая сложная проблема детской кардиологии, поскольку очень часто при этом бывает неблагоприятный исход. Эта патология встречается у 28% детей раннего возраста и наиболее значимым является АВ-блокада как неполная и полная. Врожденная полная блокада отмечается у детей с синдромом волчанки, который развивается при проникновении специфических антител через плаценту от больной беременной. Врожденная полная блокада всегда развивается при миокардитах, врожденных пороках и наследственных заболеваниях.

Блокады I и II степени бывают у 14% новорожденных и маленьких детей чаще функционального характера и связана с ваготонией (часто семейного характера). Другими причинами являются гипоксия, инфекции и воспаление миокарда. Эта степень блокады не проявляется и не вызывает нарушений гемодинамики. Но при II степени, если выпадают два и три желудочковых комплекса появляется резкая брадикардия, крайним проявлением которой являются приступы Морганьи–Адамса–Стокса (потеря сознания, отсутствие рефлексов, цианоз, судороги). В норме частота сердцебиений у плода более 120 в минуту. Частота сокращений желудочков меньше 55 в минуту сопровождается риском внутриутробной гибели.

При возникновении брадикардии, которая существенно влияет на гемодинамику, в периоде новорожденности выполняется имплантация кардиостимулятора. Показаниями к оперативному вмешательству у новорожденных являются:

• любая форма с сердечной недостаточностью;
• любая форма с врожденным пороком;
• кардиомегалия (за счет расширения полости левого желудочка;
• частота желудочкового ритма 55 ударов и меньше;
• комплекс QRS больше 0,1 с;
• эпизоды асистолии.

Данная операция позволяет предотвратить смерть новорожденных.

При беременности

Большей частью встречаются блокады, имеющие врожденный характер, и они выявляются только при взятии женщины на учет. У здоровых беременных бывает блокада правой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев они являются бессимптомными и не осложняют беременность. Также причины появления блокад включают врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и проведенные ранее операции на сердце. Даже если нарушений проводимости при этих состояниях ранее не отмечалось, то изменение гемодинамики при беременности создает предпосылки к их возникновению или же утяжеляет их течение.

Придерживаются следующей тактики ведения беременный с данной патологией:

• Если нарушений гемодинамики нет, лечение не проводится.
• Иногда эффективным бывает назначение кортикостероидной терапии (30-40 мг преднизолона).
• Если блокады Мобитц II и III степени не врожденные, до беременности выполняют профилактическую имплантацию кардиостимулятора.
• При II–III степени с пресинкопе и синкопе выполняют стимуляцию сердца временную или постоянную.
• Имплантацию проводят после 8 недели (оптимальный срок — 26-28 неделя).

Родоразрешение беременных возможно естественным путем, а по показаниям проводят кесарево сечение.

Диета

Диета 10-й стол

• Эффективность: лечебный эффект через 1 месяц
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1850 руб. в неделю

Показан диетический Стол №10 с ограничением соли и достаточным количеством калия и магния. Полезно вводить в рацион семечки, сухофрукты (изюм, курага), кунжутное семя, бананы, мед, печеный картофель, свежие фрукты и молочные продукты.

Профилактика

• Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, наркотические вещества).
• Организованный режим дня, полноценный сон.
• Исключение стрессов.
• Умеренная физическая активность (пешие прогулки, плавание). Запрещаются физические перегрузки и напряженная работа, связанная со стрессами.
• Для профилактики врожденных форм на ранних сроках беременности определяют титр анти-SS-B/La и анти-SS-A/Ro. Это связано с тем, что женщины могут быть скрытыми носителями этих антител. Особенно это важно, если первый ребенок родился с блокадой. При выявлении врожденной аутоиммунной блокады у плода в ранние сроки его развития, с 16 недели беременной назначают дексаметазон 4 мг в день в течение 8 недель. Еженедельно выполняют плазмаферез, вводят иммуноглобулин каждые три недели с 12 по 24 неделю. Для снижения материнских аутоантител новорожденному в течение 2 недель вводят иммуноглобулин G. Такое лечение возобновляет проводимость и рецидивы не случаются после завершения курса лечения.

Последствия и осложнения

• Гипоксия головного мозга;
• инсульт;
• асистолия предсердий;
• трепетание или фибрилляция желудочков (наблюдаются при полной АВ-блокаде);
• наджелудочковые нарушения ритма;
• трикуспидальная и митральная регургитация (обратный ток крови в правое и левое предсердие, чего не должно быть в норме);
• дилатация полостей сердца;
• тромбоэмболии;
• гипертрофия миокарда;
• хроническая сердечная недостаточность;
• внезапная смерть (предиктором ее является наличие приступов потери сознания).

Прогноз

При транзиторной АВБ I степени благоприятный прогноз. При лечении основной патологии часто возобновляется проведение через атриовентрикулярный узел. Однако стойкая АВБ I степени (ревматического, аутоиммунного, постмиокардитического характера) прогрессирует в блокаду II-III степени из-за того, что нарастает фиброз или происходит гибель клеток проводящей системы. Выраженное урежение сердечных сокращений ухудшает качество жизни больных, приводя к головокружениям и обморочным состояниям. Без имплантации кардиостимулятора при блокаде III степени прогноз неблагоприятный. До внедрения операции электрокардиостимуляции смертность больных с полной блокадой была выше 50%. Проведение этой операции улучшает качество жизни и прогноз. Продолжительность жизни оперированных больных не отличается от продолжительности жизни здоровых.

Список источников

• Белозеров Ю.М., Ковалев И.А., Динов Б.А., Абдулатипова И.В. Атриовентрикулярная блокада. В кн.: Школьникова М.А., Алексеева Е.И., ред. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. М.: М-Арт, 2011: 160–180.
• Крутова А.В., Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Рыбалко Н.А., Казанцева И.А. Особенности диагностики, течение и исходы атриовентрикулярных блокад у новорожденных и детей раннего возраста/Педиатрия, 2015, Том 94/№ 1. С 45-50.
• Романова Е.Н. Дифференцированный подход к лечению пациентов с нарушениями ритма сердца/ Медицинская газета «Здоровье Украины 21 столетия» 2017, № 21 (419), С. 34.
• Бокерия О.Л. Атриовентрикулярная диссоциация / Бокерия О.Л., Кудзоева З.Ф. // Анналы аритмологии. – 2015. – Т. 12, № 1. – С. 11-16.

Комментарии