Силикоз легких, пневмокониоз и другие профессиональные болезни

Профессиональные болезни с поражением легких называются пневмокониозы и обусловлены они длительным вдыханием различных видов промышленной пыли. Эти заболевания характеризуются развитием интерстициального фиброза легких и дыхательной недостаточности, которая ограничивает активность и трудоспособность больных. Данные заболевания диагностируют у рабочих угольной, горнорудной, стекольной, асбестовой промышленности, занимающихся резкой цемента, электросварочными работами и абразивной обработкой материалов.

Для развития заболевания необходимо длительное воздействие производственной пыли (от 5 до 15 лет) и в высокой концентрации. Глубина проникновения пыли в дыхательные пути зависит от величины аэрозольных частиц. Высокодисперсные частицы (размер 1–2 мкм) самые активные, проникают глубоко и оседают в мельчайших бронхиолах и альвеолах. Частицы пыли, являясь инородными для организма, вызывают воспаление и активное развитие фиброза и появление пылевых гранулем.

Производственная пыль различна по составу и своей фиброгенной активности (слабофиброгенная и высокофиброгенная) и от этого зависит скорость образования фиброза, его распространенность и склонность к прогрессии. У рабочих угольной промышленности массивный фиброз вызывает кремнезем. При прогрессировании площадь фиброза увеличивается, появляются массивные участки, утолщается плевра и развивается эмфизема легких. Грубые изменения в легких отражаются на функции дыхания, влекут различные осложнения, ухудшают качество жизни и инвалидизируют больного.

Патогенез

Фиброгенное действие пыли — основная причина развития пневмокониозов. Факторы, которые определяют развитие фиброза — это состав, длительное воздействие и высокие концентрации пыли (неорганической или органической). Альвеолярные макрофаги поглощают попавшую в дыхательные пути пыль и образуются перегруженных пылью макрофаги, которые скапливаются вокруг бронхиол, в сосудах легких и интерстиции легких (называются угольные пятна, характерные для антракоза). Макрофаги выделяют цитокины, стимулирующие воспаление и синтез коллагена вокруг угольных пятен с образованием узелков. Процесс фиброобразования двусторонний, но в большей степени поражается правое легкое.

На ранних стадиях фиброз диффузный, позже на его фоне образуются узелки, а потом узлы (узловой фиброз), что отражается на рентгенограммах. При фиброзе стенки альвеол утолщаются, что нарушает газообмен. Легкие становятся плотными и в нижних отделах развивается эмфизема, часто в плевральной полости образуются спайки и грубые шварты. Изменение архитектоники легких и плевры вызывают тяжелые нарушения дыхательной функции.

Классификация

Классификация по этиологическому признаку разделяет пневмокониоз на несколько групп:

• Пневмокониозы, развившиеся при воздействии высокофиброгенной пыли (она содержит больше 10% двуокиси кремния). В эту группу включены силикоз, антракосиликоз, силикосиликатоз. Эти заболевания выявляют у шахтеров проходчиков, огнеупорщиков, пескоструйщиков, работающих с керамическими материалами. Эти пневмокониозы характеризуются прогрессирующим фиброзом и осложняются туберкулезом.
• Пневмокониозы, развившиеся от действия слабофиброгенной пыли (она либо не содержит двуокись кремния, либо его содержание менее 10%). Сюда относятся силикатозы (асбестоз, талькоз), карбокониозы, заболевания от воздействия пыли цемента, пневмокониоз шлифовальщиков, наждачников и при вдыхании аэрозоля электросварки и газорезки металла. Данная группа заболеваний отличается медленным и доброкачественным течением и фиброз умеренно выражен.
• Пневмокониозы, возникшие при контакте с аллергеном — вдыхание токсико-аллергенных аэрозолей (пыль, содержащая аэрозоли пластмасс, металлов, смол и органическая пыль). В данном случае развиваются гиперчувствительные пневмониты, которые заканчиваются пневмофиброзом. В развитии этих пневмокониозов имеет значение не концентрация пыли, а токсическо-аллергическое ее воздействие. В эту группу относятся бериллиоз (вдыхание пыли, содержащей бериллий), алюминоз (вдыхание алюминиевой пыли или дыма), легкое «фермера» (вдыхание грибковых спор, образующихся в прелом сене или злаках).

По характеру течения:

• Быстро прогрессирующие. При этой форме I стадия пневмокониоза выявляется через 5 лет работы во вредных условиях, заболевание быстро прогрессирует и уже через 2–3 года переходит во II стадию. Такое течение отмечается при контакте с кварцевой пылью в высокой концентрации (силикоз). При силикозе, правда редко, встречается острое течение, когда изменения в легких развиваются через несколько месяцев от начала контакта с кварцевой пылью в сверхвысоких концентрациях.
• Медленно прогрессирующие. Эти формы развиваются через 10-20 лет работы во вредных условиях и вдыхании низких концентраций пыли. Переход с I-й стадии во II-ю происходит медленно в течение 10 лет. Такое течение отмечается в большинстве случаев пневмокониоза.
• Поздние. Развиваются после прекращения контакта со вредными аэрозолями через несколько лет.
• Регрессирующие. Сюда относят пневмокониоз от рентген контрастной пыли. При прекращении контакта пыль частично выводится и рентгенологически выявляется регрессирование процесса.

Клинико-рентгенологически любой пневмокониоз бывает нескольких стадий:

• I стадия — интерстициальный.
• II стадия — узелковый (обнаруживаются узелки от 1 до 10 мм).
• III стадия — узловой (узлы больше 10 мм).

Причины

Причиной данной патологии легких является контакт с вредными промышленными аэрозолями, которые бывают высокофиброгенными, средне- и малофиброгенными. Факторы, которые предрасполагают к этой патологии многочисленны: пылевая нагрузка (общая доза вдыхаемой пыли), длительность контакта, генетическая предрасположенность и табакокурение (существует взаимное усиление отрицательного действия курения и промышленных аэрозолей). У работников, имеющих контакт с фиброгенной пылью, расчет пылевой нагрузки обязательно нужно проводить.

В зависимости от химического состава пыли (причинного фактора) выделяют следующие профессиональные заболевания легких.

• Антракоз — развитие связано вдыханием пыли каменного угля (бурый уголь, антрацит) или коксующегося угля. Антракоз встречается у рабочих шахт, которые добывают и отгружают уголь, поэтому его называют пневмокониозом угольщиков. Значительно реже заболевание возникает у работников коксохимических заводов. Если имеется контакт и вдыхание смешанной пыли — угольной с частицами двуокиси кремния, развивается антракосиликоз. Распространенность этих заболеваний у шахтеров достигает 12%, а увеличением стажа работы свыше 20 лет уже 50% шахтеров имеют эту патологию.
• Силикоз — считается самым распространенным и тяжело протекающим видом. Он развивается при длительном вдыхания кварцевой пыли (кремнезема) и встречается у горнорабочих рудников, пескоструйщиков, рабочих производства керамических изделий, а также шахтеров, поскольку угль, например антрацит, содержит диоксид кремния. Силикоз легких развивается при большом стаже работы, отличается склонностью к прогрессированию. Кроме того, прогрессирование и ухудшение состояния больных отмечается даже после их ухода с работы.
• Силикатозы связаны с вдыханием частиц пыли силикатов (соли кремниевых кислот), которые образованы двуокисью кремния с металлами, магнием, кальцием. Самые распространенные силикатозы — асбестоз и талькоз. Асбестоз вызывается длительным контактом и вдыханием пыли асбеста (природный минерал, имеющий волокнистую структуру). Асбест применяется в строительстве, машиностроении, авиации, в изготовлении термостойкой одежды для металлургов и пожарных, химической промышленности. Заболевание возникает при работе во вредных условиях в течение 5—10 лет. При асбестозе пыль оказывает химическое действие и механическое — повреждается ткань легкого асбестовыми волокнами, поэтому развивается дыхательная недостаточность. Из осложнений асбестоза чаще всего встречается пневмония и развитие новообразований плевры, бронхов и легких.

Талькоз вызывается вдыханием талька и имеет доброкачественное течение. Он реже сопровождается бронхитом и отмечается не выраженное прогрессирование. Возникает заболевание через 15–20 лет с начала контакта с пылью. На I стадии жалобы отсутствуют. Функция дыхания не нарушена или есть дыхательная недостаточность при нагрузке. При талькозе II стадии более выражены кашель, одышка и дыхательная недостаточность.

• Алюминоз относится к металлокониозам и связан с вдыханием пыли алюминия или его испарений. Это заболевание выявляется у работающих алюминием в форме порошка (используется в пиротехнике и при изготовлении краски), у рабочих цехов, в которых получают алюминий из бокситов. Причинным фактором служат микрочастицы алюминиевой пыли 0,5–5 мкм. Заболевание возникает через 20–30 лет с момента начала работы. Страдает общее состояние — боли в животе, слабость, снижается вес, ухудшается аппетит. Одышка у больных постепенно прогрессирует и в конце концов беспокоит при незначительной нагрузке и в покое. Появляется хроническое лёгочное сердце и инвалидизация больного. Прогноз неблагоприятный.

Термин «кониотуберкулез» означает сочетание туберкулеза с любой разновидностью пневмокониоза. Кониотуберкулез значительно изменяет клинику и течение как пневмокониоза, так и туберкулеза. Чаще всего туберкулез развивается на фоне силикоза, который имеет тяжелое течение. Сочетание силикоза с туберкулезом называется силикотуберкулез. При этом заболевании встречаются очаговый туберкулез, инфильтративный и фиброзно-кавернозный, также образуются силикотуберкулемы. Диссеминированный туберкулез при силикозе встречается редко.

Симптомы профессиональных болезней

Первые проявления этих болезней фиксируются рентгенологом еще до появления жалоб. Какой бы пневмокониоз мы ни рассматривали, общими симптомами для всех являются: постепенное развитие, сухой кашель, скудная мокрота, боли в груди, одышка с затрудненным вдохом и выдохом. Выраженность этих симптомов различна и зависит от стадии и скорости прогрессирования. Боли в грудной клетке возникают при появлении крупных узлов фиброза и изменении плевры. Сначала боли нерегулярные, усиливаются при кашле, а потом становятся постоянными. Простой пневмокониоз имеет скудные симптомы и незначительные изменения в легких. При осложненном пневмокониозе нарастает фиброз, формируются фиброзные узлы и усиливается дыхательная недостаточность (одышка в покое, цианоз). У больных нарастает слабость, потливость, снижается вес, появляется деформация фаланг пальцев рук («барабанные палочки»).

Начальные симптомы силикоза легких скудные: сухой кашель, одышка при нагрузке, боль в груди. Однако, даже в начальной стадии образуется эмфизема в нижнебоковых отделах легких. Силикоз при выраженных формах проявляется одышкой в покое, постоянным кашлем с мокротой, усиливающейся болью и давлением в груди. Помимо фиброза легких, пыль диоксида кварца вызывает атрофию слизистой дыхательных путей. Острый силикоз, при котором быстро развивается фиброз, протекает тяжело и стремительно. На фоне силикоза присоединяются бронхит, пневмония и туберкулез.

Если у больных диагностируется силикотуберкулез с очаговой формой туберкулеза симптомы отсутствуют или мало выражены. Длительно беспокоят утомляемость, слабость, но кашель более выраженный, чем при силикозе без туберкулеза. Больные часто болеют простудными заболеваниями. При прогрессировании усиливается слабость, потливость по ночам, ухудшается аппетит, появляется температура, снижается вес. Эти симптомы позволяют с большой вероятностью предположить присоединение туберкулезного процесса, который чаще локализуется в верхних долях. В этих отделах выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а при каверне — амфорическое дыхание. При силикотуберкулезе не бывает кровохарканья, а также редко обнаруживают микобактерии в мокроте.

Антракоз характеризуется болями в грудной клетке и одышкой. Также антракоз чаще, чем силикоз, сопровождается постоянным и выраженным кашлем с мокротой (она приобретает темно-серую окраску, что объясняется содержанием частиц угольной пыли). У больных рано появляется эмфизема легких — расширена грудная клетка, коробочный звук в нижних отделах легких. При отсутствии хронического бронхита жалобы могут отсутствовать. Клиника антракосиликоза не отличается от клиники антракоза.

Силикатоз — это общее название профессиональных заболеваний, которые вызываются вдыханием пыли силикатов. Среди силикатозов распространены талькоз и асбестоз. Асбестоз проявляется хроническим бронхитом и эмфиземой легких. Фибротический процесс развивается в нижних отделах вокруг бронхов и сосудов. Больные жалуются на одышку, кашель с мокротой, в которой обнаруживают «асбестовые тельца» (волокна асбеста). Часто асбестоз протекает с образованием асбестовых бородавок на коже рук и ног.

Талькоз I стадии протекает без жалоб или с незначительной одышкой при нагрузке, непостоянным кашлем без мокроты и покалыванием в области лопаток. Внешне больные не изменены. При талькозе II стадии жалобы более выражены, появляются сухие хрипы, шум трения плевры и признаки дыхательной недостаточности. Алюминоз на начальных стадиях проявляется постоянными трахеитами, респираторными заболеваниями. Позже присоединяется одышка, сухой кашель, давящие боли в груди и слабость. Сначала боли беспокоят периодически, а позднее становятся постоянными и больше беспокоят в боковых отделах. На поздних стадиях мокрота отходит с трудом, а если появляются бронхоэктазы количество ее значительно увеличивается, и она приобретает желтоватый оттенок. Одышка постепенно прогрессирует и появляется уже в состоянии покоя. На рентгенограммах — усиление легочного рисунка и множественные узелковые образования с четкими контурами.

Анализы и диагностика

При диагностике большое значение придается санитарно-гигиеническим показателям, степени вредности пыли и стажу работы. Основное место занимает рентгенологическое обследование органов грудной клетки.

Срининговая крупнокадровая флюорография. Работающие во вредных условиях должны проходить ее ежегодно. Выявляется усиление легочного рисунка, его деформация, мелкоочаговые тени. Рентгенологическое обследование. Более тщательный метод, который позволяет выявить стадию процесса.

• I стадия — интерстициальный пневмофиброз проявляется линейным и сетчатым фиброзом в некоторых отделах легких, есть начальные признаки эмфиземы, корень легкого хорошо контурируется, сердце не изменено.
• II Узелковый — сетчатый фиброз в нижних и средних отделах легких и на его фоне гранулемы, корни легкого «обрублены» (большое количество узелков перекрывает легочный рисунок).
• IV Узловой — явления фиброза на всем протяжении легких, выявляются сливающиеся узлы, корни легких не определяются.

При силикозе в начальной стадии легочной рисунок усилен, появляется ячеистость, единичные силикотические узелки, междолевая плевра уплотнена. Эти изменения симметричны, но бывают больше выражены справа. Постепенно нарастает деформация легочного рисунка, появляются множественные мелкие тени и силикотические узелки (симптом «снежной бури»). В III стадии тени сливаются в конгломераты, выражена эмфизема легких. Асбестоз в ранних стадиях определяют по усилению легочного рисунка и повышении прозрачности нижних отделов легких. При прогрессировании появляется тяжистость или ячеистость рисунка и крупноузелковые тени.

Общий анализ крови. При силикозе отмечается незначительное повышение СОЭ, может быть снижено количеств эритроцитов и гемоглобина.

Биохимические анализы. В зависимости от стадии заболевания нарастает диспротеинемия — увеличивается количество гамма-глобулинов, особенно при сопутствующем туберкулезе.

Компьютерная томография легких. Рекомендовано выполнение КТ один раз в 5 лет всем работающим в условиях контакта с аэрозолями фиброгенного действия, имеющим стаж работы более 10 лет.

Исследование функции внешнего дыхания. В исследования входят спирометрия, пневмотахография и плетизмография. Хотя изменения при спирометрии неспецифичны, проведение ее важно для выявления степени тяжести дыхательной недостаточности.

При подозрении на развитие легочного сердца рекомендуется проведение эходопплеркардиографии.

Лечение

Специфического лечения, не существует, так как вылечить пневмофиброз невозможно. Однако, уменьшить выраженность воспаления, симптомов (одышка, кашель), улучшить дренаж бронхов для выведения пылевых частиц, повысить переносимость физической нагрузки. В целом проводимое симптоматическое лечение улучшает самочувствие, продляет жизнь, предупреждает развитие осложнений.

Всем пациентам рекомендуется:

• Отказ от курения.
• Исключение контакта с производственной пылью и трудоустройство с исключением вредностей.
• Щелочные ингаляции (2% раствор гидрокарбоната натрия, щелочными минеральными водами), которые повышают мукоцилиарный транспорт и выводят пыль.
• Бронходилататоры. Эти препараты составляют базисную терапию, поскольку обструкция бронхов, имеет значение в прогрессировании пылевых заболеваний. Бронхолитики улучшают проходимость дыхательных путей, устраняют одышку и у 40% пациентов увеличивают переносимость нагрузки. Рекомендуются бронхолитики длительного действия (Беротек H, Вентолин, Сальбутамол, Формотерол, Форалес, Формотерол Алиум, Онбрез Бризхалер, Ипратропиум Эйр, Ипратропиум, Тиотропиум, Спирива, Респиум).
• Отхаркивающие средства.
• Антибактериальная терапия. Назначается при присоединении бактериальной флоры (макролиды, цефалоспорины).
• Кортикостероиды (курсом в 1 месяц при тяжелом течении с антипролиферативной и противовоспалительной целью).
• Антиоксиданты (витамин Е, Аскорбиновая кислота, Каталаза).
• Глутаминовая кислота, яблочная кислота для повышения устойчивости макрофагов, которые поглотили пыль, к гипоксии и энергетическому недостатку.
• Лонгидаза. Назначается как антифибротический и иммуномодулирующий препарат. Подавляют фиброгенность Полиоксидоний при кварцевой пыли, хелаторы железа при асбестовой пыли.
• Адаптогены и иммуностимуляторы для повышения резистентности организма (настойки родиолы розовой, элеутерококка, лимонника).
• Лечение сопутствующей патологии и осложнений (пневмония, бронхит, астма, туберкулеза) При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, мочегонные, антикоагулянты.
• Дыхательная гимнастика. На всех стадиях заболевания эффективна тренировка дыхательной мускулатуры, которая уменьшает одышку, слабость, повышает переносимость нагрузки. Дыхательная гимнастика подбирается индивидуально.
• Кислородотерапия. При снижении РаО2 в крови до 60 мм рт. ст. проводится длительная (18 часов в сутки) оксигенотерапия. Долгосрочная оксигенотерапия устраняет легочную гипертензию. Она проводится в стационаре и при тяжелой недостаточности назначают гелиокислородные смеси. Для домашнего лечения применяют концентраторы кислорода.

Доктора

специализация: Пульмонолог

Бубнова Валерия Сергеевна

2 отзываЗаписаться

Захарова Инна Александровна

нет отзывовЗаписаться

Блинова Юлия Викторовна

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Сальбутамол

Онбрез Бризхалер

Ацетилцистеин

Флуимуцил

Мукоцил Солюшн Таблетс

Амбробене

Кларитромицин

Клацид

Макропен

Цефтриаксон

Преднизолон

Дексаметазон

• Бронхолитики: Беротек H, Вентолин Эвохалер, Сальбутамол, Формотерол, Форалес, Формотерол Алиум, Онбрез Бризхалер, Ипратропиум Эйр, Ипратропиум, Тиотропиум, Спирива, Респиум.
• Муколитики: Ацетилцистеин, АЦЦ, Флуимуцил, Мукоцил Солюшн Таблетс, Бронхобос, Амброксол Велфарм, Амбробене.
• Антибиотики: Кларитромицин, Кларитросин, Клацид, Макропен, Бактикал, Эспарокси, Азарексон, Цефограм, Цефтриаксон.
• Кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон.

Процедуры и операции

Физиотерапевтические процедуры проводятся при отсутствии туберкулеза:

• УФО грудной клетки (активирует иммунитет);
• УВЧ (замедляет фиброзообразование);
• электрофорез с Новокаином;
• диадинамические токи;
• ультразвуковая ингаляция Контрикала (активирует регенерацию эластического каркаса);
• ингаляции бронхолитиков;
• кислородные ингаляции, гипербарическая оксигенация;
• водные процедуры (циркулярный душ и душ Шарко);
• массаж;
• лечебная физкультура.

Лечебно-профилактические курсы с включением физиотерапии и водных процедур проводят два раза в год в местных санаториях-профилакториях. На санаторно-курортное лечение отправляют пациентов с I и II стадией и без дыхательной декомпенсации и сердечно-сосудистой.

Диета

Диета 15 стол

• Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1600-1800 рублей в неделю

Пациентам показано полноценное белковое, витаминизированное питание, обогащенное липотропными веществами, расщепляющими жиры: белокочанная, цветная капуста, брокколи, кольраби, говядина, яйца, треска, судак, морепродукты, творог, растительные масла (подсолнечное, оливковое, тыквенное, кунжутное, масло расторопши), листья салата, редис, орехи, клетчатка, пшеничные отруби, овощи и фрукты с пектинами (яблоки, цитрусовые, персики, абрикосы и бананы).

Профилактика

Профилактика включает:

• Улучшение условий труда.
• Совершенствование технологии производства и его безопасности (местная приточно-вытяжная вентиляция, проветривание помещений, проведение влажной уборки).
• Использование индивидуальных средств защиты (противопылевые респираторы, респираторы с высоким уровнем защиты и противопылевая одежда).
• Проведение предварительных и периодических осмотров. Лицам с заболеваниями бронхолегочной системы, аномалиями органов дыхания, аллергическими заболеваниями и дерматозами противопоказано трудоустройство на работу, связанную с контактом с пылью.
• Вакцинация от гриппа, гемофильной палочки и пневмококка, которая эффективна для предупреждения обострений хронической патологии легких.
• Больным с силикозом важен скрининг на выявление туберкулеза, а при работах с кварцевой пылью — рака легких.
• Исключение курения, что является необходимым для всех больных.

Последствия и осложнения

Из осложнений наиболее часты:

• Пневмония.
• Эмфизема легких.
• Пневмоторакс.
• Хроническая обструктивная болезнь легких — при антракозе и асбестозе пневмокониоз осложняется хроническим бронхитом, а совместное воздействие табачного дыма и пыли значительно увеличивает риск ХОБЛ.
• Дыхательная недостаточность.
• Развитие легочной гипертензии.
• Вторичная полицитемия (эритроцитоз — повышение уровня эритроцитов на фоне гипоксии тканей).
• Хроническое легочное сердце.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Хронические заболевания почек. Особенно актуально для лиц, контактирующих с кварцевой пылью, и у них имеется риск развития хронической почечной недостаточности.
• Развитие новообразований, которые имеют разную локализацию — плевра, бронха, легкие. Кварц является канцерогеном, поэтому при силикозе и асбестозе повышен риск онкологических заболеваний. Риск наиболее высокий, если пациент продолжает курить.
• Туберкулез (при силикозе) с легочным кровотечением и образованием свищей в бронхах.
• Микобактериоз легких.
• Коллагенозы (склеродермия и ревматоидный артрит). У пациентов с силикозом и антракосиликозом имеется повышенный риск развития ревматоидного артрита.

Прогноз

Прогноз любого вида пневмокониоза зависит от стадии и осложнений. У некоторых пациентов заболевание не прогрессирует. Выраженность фиброза влияет на скорость развития и тяжесть осложнений. Течение силикоза, бериллиоза и асбестоза является неблагоприятным, поскольку прогрессирование отмечается и после прекращения контакта с производственной пылью. Признаки легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности и формирование легочного сердца утяжеляет прогноз. Низкий вес больного тоже маркер плохого прогноза.

Список источников

• Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов. Ассоциация врачей и специалистов по медицине труда. Москва-2014, 46с.
• Бабанов С.А., Стрижаков Л.А., Лебедева М.В., Фомин В.В., Будаш Д.С. Пневмокониозы: современные взгляды/Терапевтический архив, 2019, №3, С 107–110.
• Плюхин А.Е., Бурмистрова Т.Б., Постникова Л.В., Ковалева А.С. Пневмокониозы в условиях современных промышленных производств/ Медицина труда и промышленная экология, 2013, №7, С. 22–25.
• Васильева О.С., Кравченко Н.Ю. Пневмокониоз в практике лечащего врача. Consilium Medicum. 2016; 18 (11): 39–45.
• Бондарев О.И., Майбородин И.В., Лапий Г.А. Пневмокониоз как системный процесс в легочном гистионе / Медицина в Кузбассе, 2021, Т.20, №1, С. 32–39.

Комментарии