Гиперфункция щитовидной железы

Общие сведения

Щитовидная железа, как эндокринный орган, оказывает большое влияние на организм, поскольку почти все виды обмена регулируются ее гормонами. Заболевания железы считаются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Значительное увеличение тиреоидной патологии связано с недостаточным поступлением йода, ухудшением экологии и большой распространенностью аутоиммунных заболеваний. Заболевания железы могут протекать без нарушения ее функции (так называемое эутиреоидное состояние) или с нарушением таковой. Заболевания, протекающие с изменением уровня йодсодержащих гормонов, делятся на две группы: гипертиреозы (протекают с гиперфункцией железы) и гипотиреозы (с недостаточностью функции).

Гиперфункция щитовидной железы — это повышение ее функции, которое сопровождается избыточной выработкой гормонов. Гиперфункция проявляется клиническим синдромом, который называется гипертиреоз. Гипертиреоидные состояния часто называют тиреотоксикозом. Гипертиреоз может быть физиологическим (например, при беременности) и патологическим (при различных заболеваниях щитовидной железы). К наиболее частым заболеваниям, которые протекают с гипертиреозом, относятся болезнь Базедова-Грейвса (синоним диффузный токсический зоб), узловой/многоузловой токсический зоб и тиреоидит. Из них диффузный токсический зоб — наиболее распространённое заболевание и женщины болеют им в 7–10 раз чаще. Возраст — самый значимый фактор риска появления заболеваний железы. Так, аутоиммунный тиреоидит чаще отмечается у женщин 60 лет и старше, но в то же время тиреотоксикоз в этом возрасте встречается реже.

Изменение размеров железы или наличие узлов не могут являться критерием ее гиперфункции — для этого нужно определить уровень основных гормонов. Йодсодержащие гормоны (Т3 и Т4) регулируют обмен жиров и углеводов, образование белков, влияют на частоту сокращений сердца и контролируют температуру тела. Еще один гормон железы — кальцитонин, он регулирует кальций-фосфорный обмен.

Йодсодержащие гормоны вырабатываются фолликулярными клетками железы, которые входят в единую регуляторную систему «гипоталамус–гипофиз–железа». Активными в функциональном отношении являются гормоны, не связанные с белком (свободный Т3 и Т4). Основной «дирижер» этой системы — гипоталамо-гипофизарная система, включающая образования мозга гипофиз и гипоталамус. Регуляторная система функционирует в согласии и контролирует выработку тиреоидных гормонов.

Клетки гипоталамуса синтезируют тиреотропин-рилизинг-гормон, который стимулирует выработку гипофизом ТТГ. При недостаточной выработке гормонов железой гипоталамус усиливает выработку рилизинг-гормона, а гипофиз — тиреотропного гормона, который в свою очередь стимулирует продукцию гормонов железой. При нормализации уровня Т3, Т4 синтез и выброс ТТГ уменьшается. И наоборот, при повышенной выработке Т3, 4 подавляется синтез ТТГ.

В большинстве случаев не трудно оценить функциональное состояние железы и по результатам исследования сделать вывод о наличии манифестного/субклинического гипертиреоза. Важно своевременно выявить и устранить это состояние, поскольку избыток тиреоидных гормонов отрицательно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы, повышая риск ранней смерти, а также эти гормоны имеют проонкогенные свойства (провоцируют развитие и ускоряют естественное развитие опухоли).

Патогенез

Синтез тиреоидных гормонов — это многоэтапный процесс и йод имеет основное значение в биосинтезе. Дефицит его является фактором риска появления различной патологии щитовидной железы. Хронический йодный дефицит приводит к многоузловому зобу и функциональной автономии ЩЖ. Если в йодобеспеченных регионах гиперфункция щитовидной железы возникает на фоне болезни Грейвса (аутоиммунное заболевание), то хронический йодный дефицит приводит к узловому и многоузловому токсическому зобу и автономии железы. Йод-индуцированный тиреотоксикоз развивается в регионах тяжёлого дефицита йода, в случае если он потребляется быстро и в избыточном количестве. При этом субклинические формы гипертиреоза «переводятся» в клинические.

Механизм образования зоба связан с тем, что при йодном дефиците железа постоянно стимулируется ТТГ (тиреотропным гормоном), что влечет разрастание фолликулов с формированием диффузного зоба. При многолетнем дефиците йода железа стимулируется постоянно и отдельные фолликулы с высокой чувствительностью к стимуляции приобретают активность к пролиферации. Активно разрастающиеся клетки образуют «узлы», отличающиеся от нормальной ткани железы. В некоторых случаях часть узлов функционируют автономно, несмотря на действие тиреотропного гормона. Такие автономные узлы вызывают снижение ТТГ и повышается Т3 и Т4 (гипертиреоз).

Давно изучена связь повышенной выработки гормонов с сердечно-сосудистой патологией. При гипертиреозе отмечаются нарушения ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая тахикардия). Длительное воздействие избыточного количества гормонов вызывает развитие кардиомегалии и сердечной недостаточности, могут быть повреждения миокарда и некроз, что связано с прямым действием гормонов. Имеется связь между гипертиреозом и риском тромбообразования, инсультом, а также сахарным диабетом.

Классификация

Как указывалось выше, зоб (увеличение щитовидной железы) — это основное заболевание, при котором нарушается выработка гормонов, поэтому остановимся на его классификации.

По этиологии:

• Эндемический (связан с определенным регионом).
• Спорадический.

По строению:

• Диффузный — равномерное увеличение железы, что является самым распространённым вариантом. Равномерное увеличение железы отмечается при аутоиммунных тиреоидитах, эндемическом зобе и диффузно-токсическом (болезнь Грейвса).
• Узловой — образуется один или несколько узлов (они могут быть доброкачественные — это аденома и злокачественные).
• Диффузно-узловой (или смешанный).

По функции железы:

• Эутиреоидный (нормальная функция железы).
• Протекающий с повышенной функцией (гиперфункция).
• С пониженной функцией (гипофункция).

Если рассматривать зоб с гиперфункцией (гипертиреоз), то по степени тяжести он разделяется на субклинический и манифестный, а причинами являются узловой зоб, болезнь Грейвса и тиреоидиты. На один случай манифестного приходится 2–3 случая субклинического (скрытого, не проявляющегося симптомами) гипертиреоза. При манифестном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона низкий, а содержание Т4 и Т3 повышено. Если манифестный гипертиреоз всегда проявляется симптомами, то выявить субклиническую форму можно только при лабораторном исследовании. При этой форме снижается уровень ТТГ и нормальные уровни Т4 и Т3. Распространенность субклинического тиреотоксикоза 0,7–1,9%. Опасность субклинической формы гипертиреоза заключается в том, что, протекая без клинических симптомов, при ней всегда есть риск фибрилляции предсердий, переломов и в 3 раза выше риск появления деменции.

Функция любого эндокринного органа по разным причинам может быть повышенной или пониженной. В гипофизе синтезируется много гормонов: тиреотропный, соматотропный, пролактин, адренокортикотропный, лютеинизирующий и фолликулостимулирующий.

Повышаться может секреция одного или всех гормонов. Поскольку мы рассматриваем патологию щитовидной железы, то остановимся на тиреотропном гормоне. Если повышается уровень тиреотропного гормона при гиперфункции гипофиза у взрослого человека развивается гипотиреоз — снижается уровень гормонов щитовидной железы, поскольку имеется обратная зависимость между ТТГ и гормонами щитовидной железы. Гипотиреоз — состояние противоположное гипертиреозу. Гиперфункция надпочечников сопровождается избыточной выработкой адренокортикотропного гормона — развивается синдром Кушинга. Протекает с мышечной слабостью, ожирением (преимущественное накопление жировой ткани в области лица и туловища), отсутствием месячных, повышенным давлением, психическими нарушениями и остеопорозом.

Гиперфункция яичников протекает с повышением уровня мужских гормонов (андрогены) или повышением уровня эстрогенов. Такой дисбаланс гормонов вызывает характерные изменения в организме. При повышении андрогенов у девушек возникает преждевременное половое созревание, ускоренный рост, нарушения цикла (чаще обильные месячные, приравнивающиеся к маточному кровотечению), гирсутизм (рост волос на лице, ягодицах и груди), перераспределение жира в верхнюю часть туловища. Гиперэстрогения проявляется обильными и болезненными менструациями, болезненностью молочных желёз, головокружением, слабостью из-за регулярных кровопотерь. Также отмечается быстрая прибавка веса, но жир откладывается в области бёдер (женский тип распределения жира).

Причины

Различные повреждения на всех уровнях гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, которая осуществляет нейроэндокринную регуляцию, могут вызывать нарушения функции в сторону повышенной выработки тиреоидных гормонов.

Причины первичного гипертиреоза

Наблюдается поражение самой щитовидной железы и связано это с различными заболеваниями, а также с некоторыми состояниями:

• Зоб (увеличение массы железы и ее размеров).
• Болезнь Грейвса (синоним диффузный токсический зоб). Это наиболее частая причина повышенной выработки гормонов. Пик заболеваемости приходится на 20–45 лет. Это системное аутоиммунное заболевание, которое развивается из-за выработки антител к тиреотропному гормону. Образовавшиеся антитела (специфические иммуноглобулины против тироцитов) инфильтрируют паренхиму, вследствие этого поражается щитовидная железа и увеличивается выработка ею тиреоидных гормонов. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, а ее реализации способствуют: стресс, вирусная инфекция и курение. Генетическую предрасположенность подтверждает выявление аутоантител у родственников с диффузным токсическим зобом. Как и все аутоиммунные заболевания, болезнь Грейвса склонна к прогрессированию, а ремиссия после лечения тиреостатиками развивается у немногих.
• Узловой и многоузловой токсический зоб. Термин «многоузловой зоб» используют при выявлении в железе более двух узлов. Развивается эта патология при длительном недостатке йода. Прослеживается цепочка изменений в железе: сначала диффузный нетоксический зоб — узловой нетоксический зоб — функциональная автономия. Наибольший риск функциональной автономии появляется при многоузловом зобе.
• Аденома щитовидной железы.
• Рак и метастазы фолликулярного рака.
• Подострый тиреоидит. Тиреотоксикоз связан с разрушения фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в избыточном количестве.
• Т3 и T4-секретирующие опухоли, расположенные в других органах (тератомы яичника, хорионэпителиома).
• Передозировка тиреоидных гормонов (рассматривается или врачебная ошибка или самостоятельный прием гормонов для похудения).
• Йодиндуцированный тиреотоксикоз. Избыточное поступление йода (амиодарон, введение рентгенконтрастных веществ, йодсодержащие поливитамины) при многоузловом зобе может вызвать тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз в этом случае выражен умеренно и самостоятельно разрешается. Для его профилактики часто применяется Тиамазол 20 мг в день. Нужно учитывать, что в таблетке амиодарона содержится годовая норма йода и у больных с патологией щитовидной железы этот препарат ограничивается.

Причины вторичного гипертиреоза

• ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза (тиреотропинома). Это редкая опухоль гипофиза, продуцирующая тиреотропный гормон в избытке, что вызывает развитие синдрома тиреотоксикоза.
• Избирательная резистентность (нечувствительность) гипофиза к тиреоидным гормонам. Создается ситуация, когда в крови повышены T3 и T4, но из-за низкой чувствительности рецепторов аденогипофиза к T3 и T4, не происходит уменьшение синтеза ТТГ.

Причины третичного гипертиреоза

Связаны с действием на нейроны гипоталамуса.

• Невротические состояния, при которых в избыточном количестве образуется тиролиберин — гормон гипоталамуса, который стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофизом.
• Длительная активация норадренергических нейронов. При этом через симпатическую нервную систему стимулируется синтез T3 и T4.

Симптомы

Симптомы гиперфункции щитовидной железы при разных заболеваниях сходны, но выраженность их зависит от степени повышения гормонов, продолжительности заболевания и возраста. У молодых чаще отмечается классическая картина гипертиреоза, а у пожилых — моносимптомная: аритмия или субфибрилитет. У пожилых редко бывают симптомы чрезмерной активности симпатической системы (тремор, потливость, раздражительность).

Такую клиническую картину называют «апатичной» или «вялой». У пожилых отмечается снижение веса, слабость и атрофия мышц, апатия, депрессия, сердечная недостаточность. В связи с действием избытка гормонов на различные органы и системы появляются характерные симптомы.

Расстройства метаболизма

Избыток тиреоидных гормонов повышает основной обмен и теплопродукцию, что сопровождается потливостью и больные плохо переносят жару. У них появляется отрицательный азотистый баланс за счет усиленного распада белков. Повышенное расходование жира из депо и усиление обмена приводят к тому, что больные, несмотря на повышенное потребление пищи, стремительно худеют. Усиление гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы), торможение глюкогенеза (образование глюкозы из неуглеводных веществ) и повышенное всасывание углеводов в кишечнике неизменно приводит к повышению сахара в крови.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы

Больных беспокоят стенокардитические боли, связанные со спазмом коронарных сосудов и нехваткой кислорода для миокарда при усиленной его работе. По мере развития болезни состояние ухудшается и для описания сердечно-сосудистых проблем используется термин «тиреотоксическое сердце», который включает:

• нарушения ритма сердца (чаще всего тахикардия до 150 в минуту, трепетание предсердий и мерцательная аритмия);
• повышенное давление (связано с большим сердечным выбросом);
• гиперфункция миокарда и его гипертрофия, которая развивается при длительном и некомпенсированном тиреотоксикозе;
• мелкоочаговый кардиосклероз;
• развитие сердечной недостаточности.

Изменения пищеварительной системы

У многих пациентов повышается аппетит, поскольку активируется основной обмен и окислительные процессы, усиливается теплопродукция. У пожилых пациентов, наоборот, аппетит снижается до состояния анорексии. Помимо этого, усиливается перистальтика желудка и кишечника, поэтому постоянно присутствует повышенный аппетит и появляется частый стул. Отмечается нарушение образования желчи и ее выделения. Все это на фоне усиленного метаболизма приводит к резкому похудению.

Офтальмопатические (глазные) симптомы

Глазные симптомы являются характерными для гипертиреоза. Самым характерным проявлением тиреотоксикоза является экзофтальм — смещение вперед глазных яблок, что придает выражение испуга, удивленный или гневный взгляд.

Причиной экзофтальма является отек клетчатки, расположенной за глазом, и дегенеративные изменения глазодвигательных мышц. При этом у больных широко раскрыты глазные щели, верхнее веко отстает от движения глаза, у больных отмечается редкое мигание. У части больных появляется диплопия (удвоение предметов) и уменьшение подвижности глаза. Причиной диплопии то же являются дегенеративные изменения глазодвигательных мышц. Больных беспокоят сухость, резь в глазах, светобоязнь. Поскольку глаза постоянно находятся в полуоткрытом состоянии слизистая не только высушивается, но в ней появляются эрозии и не исключается изъязвление роговицы. Зрительный нерв постоянно сдавливается отечной тканью, в нем происходят дистрофические изменения, поэтому может развиться слепота, если гипертиреоз и экзофтальм длительно не устраняются.

Поражение кожи, мышц и костей

Первыми поражается кожа и подкожная клетчатка: отмечается увлажнение кожи в целом и особенно в области ладоней, кожа становится горячей наощупь. В области голеней у многих больных появляется претибиальная микседема — это локальный отек мягких тканей голени с утолщением и повышенной пигментацией кожи, на которой очень хорошо контурируются волосяные фолликулы. Вследствие этого кожа приобретает вид апельсиновой корки.

Со временем у больных развивается тиреотоксическая миопатия — дистрофические изменения в мышцах, сопровождающиеся их слабостью. Больные не могут долго ходить, им трудно подниматься по лестнице и носить тяжести из-за выраженной мышечной слабости. Иногда появляется преходящий «тиреотоксический мышечный паралич» — острый приступ мышечной слабости, когда больной не может поднять руку или двигаться. Чаще всего это состояние возникает ночью или рано утром. Спровоцировать его может обильный прием пищи, употребление большого количества алкоголя или активные физические нагрузки. Приступ полностью проходит через 72 часа. Развитие приступа связано со снижением уровня калия в крови, поскольку увеличивается его транспорт внутрь клеток. Существенным нарушением со стороны костной системы является разрежение костной ткани, оно преобладает над образованием.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы у женщин не отличаются от общих, но стоит отметить нарушения менструального цикла, выкидыши и снижение возможности к зачатию. В менопаузе на начальных стадиях гиперфункция щитовидной железы у женщин не проявляется, а потом появляются симптомы поражения внутренних органов (сердце, желудочно-кишечный тракт). Со стороны нервной системы отмечается повышенные раздражительность и нервозность.

Анализы и диагностика

• Основной метод выявления нарушений функции железы — лабораторное определение тиреотропного гормона и тиреоидных (Т4 и Т3). При этом нужно отметить, что уровень ТТГ — это наиболее чувствительный маркер. При гипертиреозе отмечается дисбаланс тиреоидных гормонов и ТТГ: при первичном манифестном гипертиреозе — повышение свободной фракции T3 и T4 и значительное снижение ТТГ; при субклиническом гипертиреозе — снижение ТТГ без повышения уровня Т3,4; при гипофизарном гипертиреозе и гипоталамическом — повышение ТТГ, T3 иT4.
• Определение тиреоспецифических иммуноглобулинов. При болезни Грейвса в крови определяется повышение уровня иммуноглобулинов к антигенам щитовидной железы. Наиболее часто при диффузном токсическом зобе определяются тиреостимулирующие иммуноглобулины и иммуноглобулины к антигенам тиреоцитов.
• УЗИ железы. Это базовый метод выявления патологии — увеличения, наличия узловых образований различных по строению. Значимыми считаются узлы 1 см и более, а измененные участки ткани до 1 см считаются как очаговые изменения.
• Сцинтиграфия железы. Сканирование в гамма-камере после применения изотопов йода (препарат вводится внутривенно), которое исследует метаболизм железы, форму и размеры органа, выявляет функциональную активность узлов. Это ведущий метод выявления функциональной активности узлов.
• Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Проводится в случае, если получены сомнительные данные при УЗИ, если выявлены узлы больше 1 см, а также при семейном анамнезе по раку железы. Полученный материал отправляется на цитологическое исследование.

Лечение

В зависимости от возраста больных вида заболевания могут применяться различные методы лечения:

• Консервативное.
• Оперативное.
• Радиойодтерапия.

Лечение гипертиреоза у пожилых — консервативное с применением тиреостатиков и симптоматической терапии, устраняющей неблагоприятное воздействие избытка гормонов на организм. Параллельно назначаются бета-адреноблокаторы, устраняющие эффекты симпатической нервной системы (тахикардию, потливость, нервную возбудимость).

• При постоянной мерцательной аритмии применяются антикоагулянты.
• При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды и мочегонные препараты.
• При артериальной гипертензии и ИБС применяются ингибиторы АПФ (Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Лизиноприл, Фозинап) и триметазидин (Предуктал, Тридуктан, Кардуктал).
• При тиреотоксической кардиомиопатии с фибрилляцией предсердий показан амиодарон на фоне тиреостатического лечения и метаболической терапии (АТФ, Кокарбоксилаза, Тиотриазолин, Витамин В1, препараты калия). Амиодарон обладает выраженной антиаритмической активностью.

Лечение болезни Грейвса

Для большинства больных предпочтительно медикаментозное лечение, но в зависимости от тяжести заболевания применяется также хирургическое лечение или лечение радиоактивным йодом. Хирургическое лечение (субтотальная резекция железы) считается оправданным при зобе громадных размеров и при тяжелой степени тиреотоксикоза. Тиреостатики (Пропицил, Мерказолол, Тирозол, Эспа-карб) угнетают превращение ионизированного йода в активный, устраняют/ослабляют тиреотоксикоз. Эффективность тиреостатических препаратов одинакова. Начальная доза — 30 мг в день.

Параллельно до устойчивого действия тиреостатиков к лечению добавляют β-адреноблокаторы, которые подавляют активность симпатоадреналовой системы. В результате уменьшается нагрузка на сердце и потребность сердечной мышцы в кислороде. Сочетанное применение тиреостатиков с β-адреноблокаторами быстро устраняет учащенное сердцебиение, а иногда восстанавливает синусовый ритм. Также β-блокаторы уменьшают повышенную возбудимость, тремор рук и потливость. В то же время они должны применяться как дополнительное лечение к тиреостатикам.

Лечение тиреостатиками при болезни Грейвса длится 12–18 месяцев, что позволяет надежно достичь эутиреоидное состояние. После достижения такового переходят на поддерживающую дозу — 5–10 мг/день. Иногда продолжают лечение в режиме «блокирование — замещение»: 20 мг тиреостатика в день для блокирования железы и 100 мкг L-тироксина. В то же время высокий титр антител к рецептору ТТГ — это показатель маловероятного достижения стойкой ремиссии. Поэтому, если после проведения длительного курса тиреостатиками у пациента возникает рецидив тиреотоксикоза, то переходят к другому методу лечения — терапия I131. Она изначально может рассматриваться при громадном зобе и тяжелом тиреотоксикозе.

Лечение токсической аденомы

При этом заболевании единичный узел автономно выделяет тиреоидные гормоны, что блокирует секрецию ТТГ. Лекарственная терапия обычно не приносит эффекта, поэтому она не длительная и назначается перед хирургическим лечением или радиойодтерапией. При этом заболевании предпочитают применение радиоактивного йода, который хорошо захватывает узел и разрушается. Возможно хирургическое лечение, но после гемиструмэктомии большая вероятность развития гипотиреоза.

Лечение многоузлового зоба

При этом неиммунном заболевании вся железа диффузно изменена. У больных может развиваться невыраженное гипертиреоидное состояние. При появлении симптомов гипертиреоза назначается лечение радиоактивным йодом. Если железа очень увеличена, рекомендуют оперативное удаление 20–30% железы.

Радиойодтерапия

Безопасный и легкий метод лечения гипертиреоидных состояний. Лечебная доза радиоактивного йода эффективно разрушает щитовидную железу, которая очень активно его захватывает. При этом не повышается риска появления рака или лимфомы. Наиболее обоснован этот метод при неэффективности лечения тиреостатиками, и в случае, когда хирургическое лечение невозможно в виду тяжелой сопутствующей патологии. Перед проведением радиотерапии важно достичь эутиреоидного состояния — Тирозол 30-40 мг в день в течение 1–1,5 месяцев. Это связано с тем, что при тиреотоксическом состоянии препарат радиоактивного йода длительно не удерживается в железе и эффект снижается. Молодым пациентам без сердечно-сосудистой патологии часто назначают лечение I131 без достижения эутиреоза тиреостатиками. У женщин репродуктивного возраста перед лечением убеждаются в отсутствии беременности.

Прием антитиреоидных препаратов прекращают за 1–2 недели до радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают в виде жидкости или капсулы однократно. Через 5–7 дней после радиотерапии снова назначаются тиреостатики и постепенно в течение нескольких месяцев снижается их доза. Через 1–2 месяца замедляется выработка тиреоидных гормонов. После радиойодтерапии практически у всех больных развивается гипотиреоз и происходит это в течение первого года. В связи с чем важен пожизненный контроль функции железы. После лечения у женщин нежелательна беременность в течение шести месяцев.

Доктора

Лекарства

• Тиреостатические препараты: Пропицил, Мерказолил, Тирозол, Эспа-карб.
• Бета адреноблокаторы: Пропранолол, Анаприлин, Обзидан, Атенолол.
• Препараты метаболического действия: АТФ, Кокарбоксилаза, Предуктал, Тиотриазолин, Витамин В1, Панангин.

Процедуры и операции

Хирургическое лечение при болезни Грейвса назначается при аллергических реакциях на тиреостатики, сочетании этого заболевания с опухолью железы или при значительном увеличении железы с компрессионным синдромом (в этом случае важно устранить компрессию максимально быстро). Значительно увеличенная железа давит на пищевод и трахею, затрудняя глотание и дыхание. Оперативное лечение заключается в предельно субтотальной резекции или полном удалении железы. Предельно субтотальная резекция является альтернативой радиойодтерапии и медикаментозному лечению.

Опасность хирургического лечения заключается в появлении паралича голосовых связок и развитии гипопаратиреоидизма (снижении функции паратитеоидных желез, которые могут травмироваться или удалиться во время операции). Также после операции развивается гипотиреоз, поскольку хирурги удаляют железу максимально, чтобы не допустить рецидива тиреотоксикоза. Многие пациенты отдают предпочтение хирургическому лечению, боясь лечения радиоактивным йодом или имея противопоказания к этому лечению. Тем более, если пациентка хочет быстро забеременеть, ей противопоказана радиойодтерапия.

У детей

У детей причиной гипертиреоза в 90% случаев является болезнь Грейвса. Это тяжелое заболевание, связанное с трансплацентарной передачей тироидстимулирующих антител от больной матери. В более старшем возрасте провоцирующими факторами у наследственно предрасположенных детей являются психические травмы, инфекции (ревматизм, тонзиллит, грипп), действие токсических веществ. Ключевым звеном этого заболевания является развитие аутоаллергии против антигенов железы. В организме ребенка образуются антитела, которые стимулируют рост железы (развивается зоб).

Особый случай — гипертиреоз новорожденных, который связан с поступлением тироидстимулирующих антител от матери. Эти антитела связываются с рецепторами тиреотропного гормона и действуют подобно ему: активизируют захват йода и высвобождение тиреоидных гормонов. Если у женщины при беременности выявляли повышенный уровень этих антител и гипертиреоз, то есть высокий риск развитию у новорожденного транзиторной болезни Грейвса. Состояние преходящее — проходит в течение трех месяцев по мере того, как исчезают в крови иммуноглобулины.

Симптомы гипертиреоза у детей не отличаются от таковых у взрослых, но у младенцев и маленьких детей имеют особенности. Гипертиреоз у младенцев – тяжелое эндокринное заболевание. Явными признаками является тахикардия, повышенная потливость, психомоторное возбуждение, повышенная температура, системное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки.

У младенцев рано расширяются границы сердца, развиваются тахиаритмии и предсердные экстрасистолы. Также появляются психоневрологические симптомы — тремор, судороги, приступы асфиксии. У новорожденных отмечается быстрая потеря веса и прогрессирующее похудение, несмотря на хороший аппетит.

У детей младшего возраста симптомы не так выражены, поэтому часто заболевание поздно распознается и не проводится необходимое лечение. Учитывая высокую активность процесса и склонность к возврату болезни даже после лечения, у большинства детей уже в младшем возрасте появляется необходимость радикального хирургического лечения.

В период острых проявлений болезни ребенку обеспечивают спокойствие и постельный режим. Ограничивают продукты, богатые йодом, а также творог и шоколад (содержат тиронин). Для подавления функции железы применяют тиреостатические препараты (Тирозол) в возрастной дозе, которую распределяют на 2 приема. При нормализации пульса и при отсутствии проявлений гипертиреоза (обычно через 2–3 недели) дозу снижают, постепенно переходя на поддерживающую, которая составляет 50% от стартовой. Тиреостатические препараты сочетают с β-адреноблокаторами, которые подавляют активность катехоламинов. Младенцам тоже назначают Тирозол внутрь в 3 приема иногда в сочетании с β-блокатором (Пропранолол, Атенолол), что быстро устраняет симптомы гипертиреоза.

Применение радиоактивного йода и операция — методы радикального лечения для устранения тиреотоксикоза. Радиоактивный йод не применяют у детей до 10 лет, кроме того, этот метод лечения бывает неэффективным при громадных размерах железы. Поэтому у детей младшего возраста операция — единственный метод лечения, если консервативный метод оказывается неэффективным.

При беременности

При беременности сталкиваются с различной патологией железы, которая протекает с повышением уровня тиреоидных гормонов. Это может быть транзиторный гестационный гипертиреоз и болезнь Грейвса (первые выявленная или установленная до беременности).
Во время беременности существенно изменяется обмен тиреоидных гормонов и увеличивается потребность в йоде для обеспечения им плода. Потребность в йоде составляет 250 мкг в день. Под влиянием эстрогенов увеличивается количество тироксинсвязывающего глобулина, а это вызывает увеличение общих Т4 и Т3. В первом триместре значительно повышается уровень хорионического гонадотропина, который структурно сходен с тиреотропным гормоном. Благодаря стимулирующему действию хорионического гонадотропина на железу уровень тиреотропного гормона снижается.

Гестационный гипертиреоз, проявляющийся неукротимой рвотой, появляется у 1 беременной из 500 и связан с транзиторным повышением тиреоидных гормонов во время беременности. Гестационный гипертиреоз развивается в первом триместре и при нем чаще отсутствует зоб, не бывает характерной офтальмопатии и не выявляют антитела к рецептору тиреотропного гормона. Эта форма проявляется умеренным повышением гормонов и чаще всего самостоятельно проходит до 18–19 недель беременности.

Распространенность болезни Грейвса среди беременных женщин невелика. Болезнь Грейвса подозревают при обнаружении зоба, офтальмопатии, изменений со стороны кожи. Диагноз подтверждается определением антител к рецептору ТТГ. Некомпенсированный гипертиреоз связан с различными осложнениями — выкидыши, малый вес плода, развитие преэксампсии, а также могут быть врожденные аномалии. Если женщина с этим заболеванием планирует беременность, то до ее наступления решается вопрос радикального лечения — радиойодтерапия или удаление щитовидной железы. В то же время планирование беременности не разрешается в течение полугода после лечения I131.

Если заболевание выявляется во время беременности, проводится тиреостатическая терапия с применением минимальной дозы препарата, которая поддерживает свободный Т4 на верхней границе. Какой тиреостатический препарат можно принимать при беременности? Было несколько сообщений о том, что у детей выявляли аплазию кожи и атрезию пищевода при приеме беременной тиамазола. Поэтому беременным назначают препараты пропилтиоурацила. После родов можно назначать тиамазол в небольшой дозе. Функцию железы проверяют каждые 1,5–2 месяца. Если тиреотоксикоз не удается устранить, во втором триместре может быть проведена тиреоидэктомия.

Для определения риска тиреотоксикоза у новорожденного определяется уровень АТ-рТТГ у беременной. Если АТ-рТТГ определяются в первом-втором триместре, анализ повторяют в третьем триместре. При обнаружении антител в третьем триместре, важно определить наличие их у новорожденного и тщательно следить за его состоянием.

Диета

В связи с повышением основного обмена при тиреотоксикозе питание направлено на восполнение повышенной траты энергии. Энергетическая ценность рациона повышается за счет увеличения углеводов, жиров и белка. Высококалорийная диета показана при выраженном снижении веса. В зависимости от тяжести калорийность рациона достигает 3000–3700 ккал.

Питание должно быть сбалансированным и разнообразным, но при этом лучше употреблять легкоусвояемые продукты (кефир, отварное мясо, запеченная рыба, крупяные блюда), чтобы организм не затрачивал много энергии на переваривание пищи. Поэтому стоит исключить или ограничить тяжелую пищу — тугоплавкие жиры, любые жареные блюда (мясо и жирная птица), наваристые бульоны. Учитывая склонность к остеопорозу, больные должны ежедневно употреблять кальцийсодержащие продукты: кефир, молоко, творог, сыры (ограничено в виду содержания тиронина), кунжутное семя. Не исключается прием специальных биодобавок с кальцием.

Исключить или ограничить:

• Соль не более 9 г, поскольку у больных повышается давление.
• Возбуждающие продукты: крепкий чай, кофе, шоколад, какао, острые и пряные блюда, крепкие бульоны, алкоголь. Учитывать, что сыр и шоколад содержат тиронин.
• Йодсодержащие продукты: морская рыба, морская капуста.

Учитывая то, что у многих больных может быть диарея, рацион корректируется согласно Диете №4б или №4в.

Профилактика

Основной метод профилактики заболеваний щитовидной железы — употребление достаточного количества йода с продуктами питания. Это мидии, гребешки, морские водоросли, лосось, кальмары, устрицы, сельдь, морской окунь, крабы, креветки, тунец, палтус, треска. Йод так же содержится в овощах: лук, чеснок, морковь, фасоль, редька, шпинат, капуста, ревень, томаты, свекла, картофель.

В эндемических по зобу регионах разрабатываются программы обеспечения продуктами, содержащими йод (йодированная соль, масло, йогурты, молоко, хлеб, мясо, яйца, мука). По показаниям можно употреблять биодобавки (150 мкг калия йодида в день).

Проведение йодопрофилактики у беременных (чаще назначается Йодомарин или специальные витамины для беременных, содержащие йод).

Пациенты с развившемся заболеванием, особенно с поражением глаз — рекомендуется отказ от курения, поскольку оно утяжеляет течение болезни и снижает эффективность лечения.

Последствия и осложнения

Среди осложнений можно выделить:

• Эндокринная офтальмопатия. При болезни Грейвса тяжелая двусторонняя офтальмопатия развивается у 40% больных, которая значительно снижает качество жизни. Достижение эутиреоидного состояния приводит к незначительному облегчению. Известно, что радиойодтерапия утяжелению (манифестации) ЭОП. Назначение глюкокортикоидов может предотвратить утяжеляет офтальмопатию, но профилактическое назначение гормонов до лечения сводит к минимуму это осложнение.
• Сердечно-сосудистые осложнения. Среди них можно назвать нарушения ритма и проводимости (тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий), тиреотоксическая миокардиопатия, кардиосклероз. Выраженное снижение тиреотропного гормона — фактор риска фибрилляции предсердий, которая приводит к образованию тромбов в полости сердца. Внутриполостные тромбы становятся источником системной эмболии и инсульта. Длительное течение заболевания вызывает развитие миокардиосклероза с развитием сердечной недостаточности.
• Гипертиреоз — фактор риска развития и прогрессирования остеопороза из-за нарушения метаболизма кальция.
• Развитие нервно-психических заболеваний (депрессии, биполярные расстройства).
• Риск возникновения злокачественных новообразований (рак яичника, молочной железы, легких, предстательной железы, новообразований ЩЖ).
• Гипертиреоз связан с повышением свертываемости крови, поэтому имеется высокий риск венозной тромбоэмболии и тромбоэмболических осложнений.
• Механическое сдавливание органов. Компрессии подвергаются пищевод и трахея, что затрудняет глотание и дыхания. Развитие компрессии является прямым показанием к оперативному лечению (субтотальная резекция железы).

Прогноз

Прогноз заболевания определяется изменениями со стороны различных органов и систем и осложнениями. Прежде всего, это касается сердечно-сосудистой системы, прогрессирующие изменения которой приводят к утрате трудоспособности и даже к смерти, особенно в случаях, когда гипертиреоз выявляется на поздних сроках. Опасна поздняя диагностика у пожилых, поскольку они уже имеют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (ИБС, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность). Высокая частота сердечных сокращений утяжеляет имеющееся повышенное давление и повышает риска инфаркта миокарда и инсульта. При лечении таких больных возникают трудности. Возникающие желудочковые тахикардии и фибрилляции становятся причиной внезапной смерти. Предсердная экстрасистолия и мерцательная аритмия бывает при манифестном и при субклиническом гипертиреозе. Аритмии значительно ухудшают качество жизни пациентов.

Список источников

• Петунина Н. А. Особенности диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у пожилых пациентов/Проблемы Эндокринологии. 2008; 54 (3): 36-42.
• Литвицкий П.Ф. Патология эндокринной системы. Этиология и патогенез эндокринопатий: нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез/ Вопросы современной педиатрии, 2012, Том 11, № 1. С. 61–75.
• Мельниченко Г. А., Рыбакова А. А. Как оценивать функциональное состояние щитовидной железы и что делать в ситуации, когда тесты оказываются неадекватными? /Клиническая и экспериментальная тиреоидология, 2018, том 14, №2, с. 86–91.
• Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. - СПб: Питер, 2006. - 368 с.
• Глушаков Р. И., Козырко Е. В., Соболев И. В. Заболевания щитовидной железы и риск возникновения нетиреоидной патологии/Казанский медицинский журнал, 2017, том 98, №1, с. 77-84.

Комментарии