Неревматический кардит

Общие сведения

Частота неревматических кардитов на 100 тысяч населения — 110 случаев. По некоторым данным у 15% пациентов, перенесших ОРВИ, наблюдались явления миокардита. Кардиты могут встречаться в любом возрасте, значительно чаще заболевание поражает лиц молодого возраста и детей. У подростков и молодых мужчин регистрируется некоторое преобладание случаев заболевания, у мальчиков и девочек частота почти не отличается. Неревматический кардит — поражение сердечной мышцы миокарда, в основе поражения лежит классический воспалительный процесс.

Патогенез

В основе патологии лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. У хронически протекающих и острых кардитов патогенез различается.

При острой форме важное значение имеет действие определённого пускового фактора, а именно инфекционного агента, после воздействия которого выделяются факторы воспаления (гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены) и развивается реакция немедленного типа. Острое иммунное воспаление чаще всего вызывается иммунными комплексами и цитотоксическими антителами.

При хронической форме инфекционный агент, как возбудитель не имеет никакого значения. В основе лежат собственные аутоиммунные реакции на гиперчувствительность замедленного типа, например при неполноценности вилочковой железы и дефиците супрессоров. Кардиомиоциты повреждаются в результате аутоиммунных процессов.

Классификация

По периоду возникновения:

• антенатальные (до рождения);
• постнатальные (после рождения).

Врождённые кардиты подразделяются на:

• ранние;
• поздние.

По этиологическому фактору:

• вирусный;
• бактериальный;
• аллергический;
• грибковый;
• вирусно-бактериальный;
• поствакцинальный;
• паразитарный;
• идиопатический и др.

По форме кардита с указанием локализации:

• с преимущественным поражением только перикарда;
• с поражением только миокарда;
• только эндокарда;
• с преимущественным поражением проводящей системы сердца (панкардит).

По течению неревматические кардиты подразделяются на:

• острые (до 3-6 месяцев);
• подострые (от 6 до 18 месяцев);
• хронические (более 18 месяцев).

В некоторых случаях установить точную дату начала заболевания не удаётся.

По степени тяжести:

• лёгкая;
• средней степени;
• тяжёлая.

По стадии и форме сердечной недостаточности:

• правожелудочковая;
• левожелудочковая;
• тотальная (I, IIA, IIB, III).

Осложнения и исходы:

• гипертрофия миокарда;
• кардиосклероз;
• лёгочная гипертензия;
• поражение клапанного аппарата сердца;
• нарушение ритма;
• тромбоэмболический синдром.

Причины

Неревматический кардит может развиться как осложнение основного заболевания:

• Вирусные миокардиты, вызванные вирусами Коксаки А и В. Такие вирусные кардиты имеют доброкачественное течение и часто заканчиваются благоприятно. Хроническое течение с неблагоприятным прогнозом наблюдается при поражении вирусами В (серотип 1,6 и 34). Нередко регистрируются постгриппозные миокардиты. Поражения сердца, вызванные вирусом ветряной оспы, краснухи, герпеса, РС-вирусом встречаются реже. У дошкольников и школьников распространены миокардиты, вызванные вирусом Коксаки. Как правило, вирус гриппа поражает сердечную мышцу осенью и весной, а вирус Коксаки — летом.
• Бактериальные миокардиты, вызванные менингококком, микоплазмой, дифтерией, стафилококком, стрептококками, клостридией.
• Грибковые миокардиты.
• Спирохетозные миокардиты на фоне лептоспироза, сифилиса, болезни Лайма, бореллиоза.
• Системные заболевания (болезнь Кава, системная красная волчанка).
• Протозойные кардиты, возникающие на фоне фелариаза, трепанозамиазы, токсоплазмоза и болезни Чегаса.
• Гельминтные миокардиты (эхинококкоз, трихенеллез, шистозоматоз и др.).
• Кардиты, вызванные укусами (яд осы, черный яд паука, яд змеи, яд скорпиона).
• Поствакцинальные, постпрививочные миокардиты.
• Химиотерапевтические миокардиты (катехоламины, Стрептомицин, Доксирубицин, Циклофосфамид, кокаин, антрациклины).
• Химически индуцированные миокардиты (угарный газ, углеводороды, арсений, мышьяк, кобальт, ртуть, фосфор).
• Кардиты, вызванные физическими агентами (тепловой удар, радиация).
• Лекарственно индуцированные кардиты (амфетамины, Левомицетин, сульфаниламиды, Пенициллин).
• Идиопатические миокардиты. Каждое второе заболевание рассматривается, как идиопатическое — с невыявленным возбудителем. Однако, почти всегда подразумевается вирусное происхождение патологии, даже если нет исследования генома и иммуногистохимического подтверждения.

Симптомы и клиника неревматического кардита

Врождённые неревматические кардиты у детей

Врождённые формы кардитов подразделяются на 2 группы:

• ранние;
• поздние.

Фетопатии или ранние врождённые неревматические кардиты у новорожденных возникают в результате поражения сердца вирусной персистирующей инфекцией в период внутриутробного развития (3-7 месяцев). Клеточные реакции плода в этом периоде еще незрелые и воспалительный процесс проходит не все свои стадии. Преобладают процессы пролиферации, а морфологические изменения характерны для более взрослого плода. Всё это приводит к формированию фиброэластоза эндокарда.

При фиброэластозе дети рождаются с чуть сниженной, но нормальной массой тела.
Практически сразу после рождения выявляется снижение функции миокарда по левожелудочковому типу, что проявляется у новорожденных тахикардией, одышкой и влажными хрипами в лёгких. У детей выслушивается систолический шум из-за относительной митральной недостаточности, приглушённость сердечных тонов и расширение границ сердца. Возможно формирование сердечного горба в возрасте от полугода до 2-х лет. Постепенно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности в виде отёчности и гепатомегалии.

Какую-либо гуморальную активность не всегда удаётся выявить. У детей отмечается нормальная температура тела. На электрокардиограмме регистрируется отрицательный зубец Т, снижение сегмента ST в левых грудных отведениях, нестандартность комплекса QRS (либо низкий либо высокий).

Рентгенографическое исследование подтверждает увеличение размеров сердца в основном за счёт левых отделов. При проведении ЭхоКГ выявляется фиброз перегородки сердца и его левых отделов.

Специфического кардинального лечения фиброэластоза нет, такие дети доживают в среднем до 3-4 лет. Проводится симптоматическое, поддерживающее лечение:

• инфузионная терапия (крайне осторожно);
• ингибиторы АПФ;
• диуретические препараты;
• Дигоксин;
• препараты калия.

Т.к. процесс проходит без стадии экссудации, то прямых показаний для назначения Преднизолона нет.

Поздние врожденные кардиты

Поздние формы развиваются под воздействием причин, которые оказывали негативное влияние на сердце плода после 7 месяцев внутриутробного развития. Патоморфоз воспалительного процесса в этом случае отличается от такового при фиброэластозе. При поздних формах преобладают экссудативные процессы, а явлений фиброэластоза нет, несмотря на схожесть клинического течения. Лечение основывается на применении Преднизолона, дополнительно проводится симптоматическа терапия. При грамотно организованном лечении отмечается выраженная положительная динамика:

• нормализация сердечного ритма;
• уменьшение размеров сердца;
• уменьшение выраженность сердечной недостаточности;
• нормализация темпов психического и физического развития;
• нормализация гуморальной активности.

Приобретённые кардиты

Приобретённые формы подразделяются на острые, подострые и хронические, по своим клиническим особенностям.

Среди острых форм кардитов можно выделить случаи диффузного поражения сердечной мышцы с преимущественным поражением проводящих путей (стойкая тахиаритмия и атриовентрикулярные блокады). Симптомы поражения других оболочек сердца выражены незначительно.

Острые кардиты

Могут встречаться в абсолютно любой возрастной категории. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей первых трёх лет жизни. Кардиты могут развиваться во время и после перенесённой вирусной инфекции, после вакцинаций и прививок. Самое тяжёлое течение наблюдается у детей, страдающих тимомегалией (увеличение вилочковой железы). Острые формы протекают с экстракардиальными признаками:

• тошнота;
• вялость;
• снижение аппетита;
• стоны по ночам;
• беспокойство;
• рвота.

При перемене положения может быть навязчивый кашель. У каждого пятого ребёнка регистрируются приступы одышки и цианоза. Самыми явными и первыми кардиальными признаками являются:

• тахикардия;
• хрипы в лёгких из-за присоединения астматического компонента;
• одышка.

Далее проявляются признаки правожелудочковой недостаточности в виде:

• увеличения размеров печени (гепатомегалия);
• пастозность конечностей, отёчность тканей;
• снижения диуреза;
• ослабление верхушечного толчка.

При острых диффузных процессах границы сердца умеренно расширяются, редко регистрируется кардиомегалия. При проведении аускультации отмечается приглушённость либо глухость первого тона на верхушке. Ритм галопа регистрируется при кардиомегалии. Шум может отсутствовать либо быть функционального характера, что связано с дисфункцией папиллярных мышц. Характерные нарушения ритма:

• Брадиаритмии.
• Тахиаритмии (трепетание предсердий, экстрасистолическая аритмия, хроническая эктопическая тахикардия). Тахиаритмии могут быть стойкими и преходящими, что связано с энцефалогенным влиянием и поражением миокарда.
• Брадикардия.
• Тахикардия.

В первые две недели при острой форме заболевания регистрируется снижение вольтажа комплекса QRS. Ось отклоняется влево либо вправо. При повреждении проводящих путей сердца на ЭКГ фиксируются AV-блокады II и III степени (возможно сочетание с внутрижелудочковыми блокадами и экстрасистолами). Проба с Атропином позволяет увеличить степень и подтвердить стойкость блокады.

Отчётливая гуморальная активность подтверждается повышением:

• СОЭ;
• реактивного протеина;
• альфа-2-глобулинов;
• гамма-глобулинов;
• фибриногена.

На R-графии органов грудной клетки отмечается увеличение размеров сердца (за счёт левого желудочка), усиление лёгочного рисунка, что связано с перегрузкой венозного русла (левожелудочковая недостаточность). Чаще всего кардиомегалия наблюдается при заболевании, которое длится больше месяца.

Крайне редко отмечаются синкопальные состояния, возможен даже внезапный летальный исход из-за жизнеугрожающих желудочковых аритмий и AV-блокад (особенно при гигантоклеточном миокардите).

Основным диагностическим критерием острого кардита является обратное развитие клинической картины и данных инструментальных методов исследования в течение 6-18 месяцев. У половины детей наблюдается выздоровление, у остальных процесс уходит в подострое и хроническое течение. Торпидное течение чаще всего регистрируется у детей старшего возраста.

Подострые кардиты

Явления сердечной недостаточности регистрируются в отличие от острой формы через 4-6 месяцев после перенесённой ОРВИ. Обратное развитие процессов проходит крайне медленно. Границы сердца увеличены не так сильно. Гуморальная активность также менее выражена. Признаком давности процесса является «сердечный горб».

Сердечные тоны становятся громче, может выслушиваться стойкий акцент 2-го тона над лёгочной артерией и систолический шум, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ ритм ригидный, электрическая ось отклоняется влево, регистрируются нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, перегрузка обоих предсердий (левого больше), перегрузка левого желудочка, часто отмечаются положительные зубцы Т.

На R-грамме отмечается усиление сосудистого рисунка, изменение сердечной тени (с вытянутым левым желудочком или трапецевидной формы) из-за изменений не только желудочков, как при острой форме кардита, но и предсердий. На ЭхоКГ подтверждается увеличение размеров сердца, как за счёт дилатации полостей, так и за счёт воспаления в миокарде. Также отмечается снижение показателей насосной функции сердца, определяются признаки диастолической дисфункции и зоны гипокинеза. При этой форме миокардита симптомы стойкие.

Хронические кардиты

В структуре заболеваемости неревматическими кардитами хронические формы занимают лидирующие позиции у детей старшей возрастной группы. Хронический панкардит может быть изначально хроническим (клинически протекает с бессимптомной начальной фазой) и может быть развитием острого или подострого кардита. Принято выделять 2 варианта хронического кардита:

• Застойный дилатационный вариант. С нормальной или увеличенной полостью левого желудочка и нарушением сократительной способности миокарда.
• Рестриктивный вариант. С резко уменьшенной полостью левого желудочка, что вызвано гипертрофией миокарда и ведёт к нарушению релаксационной, диастолической функции миокарда.

Рестриктивный вариант крайне редко встречается в педиатрической практике и часто сопровождается высокой лёгочной гипертензией.

При хронических кардитах дети жалуются на загрудинные боли. Типичными признаками заболевания являются:

• ослабление верхушечного толчка;
• тахипноэ;
• отставание в наборе массы тела по сравнению с ровесниками;
• резкое расширение границ сердца влево;
• сердечный горб;
• умеренная гепатомегалия;
• систолический шум, вызванный относительной митральной недостаточностью;
• глухие сердечные тоны.

При застойном варианте выявляется несоответствие между удовлетворительным самочувствием и кардиомегалией. Явления сердечной недостаточности могут долго отсутствовать, а затем приобретают сначала левожелудочковый, а далее тотальный характер.

Рестриктивный вариант протекает со скудной клинической картиной, долгое время дети могут отставать только в росте и массе. По мере прогрессирования заболевания появляются:

• резкий хлопающий I тон и резкий акцент II тона над лёгочной артерий;
• одышка по типу диспноэ;
• малиновый цианоз.

Далее присоединяется правожелудочковая недостаточность с выраженным асцитом, печень увеличивается и выступает на 7-8 см ниже рёберной дуги.

При обоих вариантах регистрируются нарушения ритма (автоматизм и проводимость). При застойном варианте на R-грамме тень сердца имеет аортальную, митральную, трапецевидную конфигурацию.

Анализы и диагностика

Существует особое правило: чем острее процесс, тем выше будут неспецифические показатели, отражающие течение воспалительного процесса:

• С-реактивный белок;
• СОЭ;
• альфа-2-глобулин;
• лейкоцитоз;
• фибриноген.

При кардитах, которые протекают с минимальной активностью, важное значение в дифференциальной диагностике имеет повышение уровня органоспецифических ферментов. Энзимы, которые регистрируются в крови при гибели кардиомиоцита:

• лактатдегидрогеназа (1 и 2 катодные фракции);
• тропонины (I либо T);
• креатининфосфокиназа.

На сегодняшний день актуальным методом диагностики является биопсия миокарда. Данная процедура считается достаточно сложной и совсем небезопасной. Важное значение придаётся степени склерозирования и степени лимфоидной инфильтрации:

• гранулематозная;
• эозинофильная;
• нейтрофильная;
• гигантоклеточная.

Использование инъекции антимиозиновых антител при антимиозиновой сцинтиграфии позволяет с высокой чувствительностью идентифицировать воспаление сердечной мышцы. Чувствительность составляет 91-100%, а вот специфичность метода крайне низкая — всего 31-40%. Степень и тяжесть клеточной инфильтрации определяют посредством сцинтиграфии с галлиумом.

Распространённость воспалительного процесса можно определить с помощью магнитно-резонанса с гадолиниумом (данный метод находится в стадии разработки).

Лечение неревматического кардита

Терапия базируется на двух этапах:

• стационарный (в остром периоде и в момент обострения);
• санаторный или поликлинический (поддерживающее лечение).

В остром периоде кардита пациенты должны соблюдать строгий постельный режим в течение 2-4 недель.

С учётом степени гемодинамической недостаточности по оценке пробы Шалкова и остроты процесса пациентов плавно переводят на ограниченный, щадящий и тонизирующий режимы. С первых дней лечения в стационаре назначается ЛФК (при нормализации температуры тела, ликвидации одышки в покое и отёчности).

Доктора

Лекарства при неспецифическом кардите

Важное значение имеет правильно подобранная этиотропная терапия. Если известен вирус, спровоцировавший заболевание или вызвавший миокардит, то при наличии специфического препарата проводится курс терапии (препараты интерферона, противогриппозный иммуноглобулин). С учётом антибиотикочувствительности назначается антибиотик при кардите бактериального происхождения.

При заболеваниях с экссудативным компонентом назначают нестероидные противовоспалительные медикаменты (Вольтарен, Диклофенак). Дозировка – 3 мг/кг в день в течение месяца. Длительно применять препараты группы НПВС не рекомендуется из-за кардиотоксического эффекта.

Глюкокортикостероиды назначают при тяжёлом течении острых и подострых форм (Преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в день на протяжении 4-6 недель). При тенденции к хроническому течению и при рецидивирующем характере процесса назначаются медикаменты хинолинового ряда: Плаквинил, Делагил по 5-10 мг/кг в сутки на протяжении 6 и более месяцев. При внутривенном введении иммуноглобулина в остром периоде удаётся улучшить показатели левожелудочковой функции и повысить показатель выживаемости.

При явлениях сердечной недостаточности назначают:

• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• сердечные гликозиды (в малых дозах);
• Нитропруссид натрия.

Выраженная декомпенсация кровообращения требует назначения таких инотропных средств, как Милринон, Добутамин. При выраженной кардиомегалии нельзя назначать Строфантин из-за риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

Мочегонные средства-салуретики Лазикс или Фуросемид назначают для разгрузки круга кровообращения, снижения объёма циркулирующей крови и для уменьшения отёчности. Данные препараты могут применяться как самостоятельно, так и с комбинации с антагонистами альдостерона (Эплеренон, Верошпирон). Предпочтение отдаётся калийсберегающим диуретикам (Триамтерен). Фуросемид можно вводить по 1-2 мг/кг в сутки.

Терапию дополняют препаратами, которые положительно влияют на метаболизм миокарда (Кудесан, Рибоксин, Триметазидин) и препаратами калия (Панангин).

Процедуры и операции

Ежегодная смертность при гигантоклеточном миокардите достигает 80% (в том числе и летальные исходы при пересадке сердца). Показаниями к трансплантации являются:

• блокада левой ножки пучка Гиса;
• кардиомиопатии;
• низкая фракция выброса;
• синкопальные состояния.

Диета при неревматических кардитах

Питание должно быть полноценным и соответствовать возрастным потребностям:
ограничение углеводов с кислыми валентностями (макароны, каши) и поваренной соли в остром периоде. Углеводы можно восполнять овощами и фруктами. При применении глюкокортикостероидов в рацион добавляют пищу с высоким содержанием животного белка, фрукты и овощи, богатые калием, молочные и другие продукты с высоким содержанием кальция. В период декомпенсации с присоединением отёков резко уменьшают питьевой режим на 200-300 мл в день (расчёт производится с учётом объёма суточной мочи). При тяжёлом течении кардита проводится кислородотерапия.

Последствия и осложнения

Возможные исходы:

• благоприятный – полное выздоровление;
• формирование очагового либо диффузного кардиосклероза;
• формирование кардиосклероза с развитием дилатации полостей;
• переход в прогрессирующий злокачественный миокардит.

Прогноз

Большая часть пациентов с лёгкой симптоматикой полностью выздоравливает, и в последующем у них не регистрируются признаки дисфункции сердца. У каждого третьего пациента развивается осложнение – дилатационная кардиомиопатия. Ежегодная смертность от миокардита при традиционном лечении составляет 20%. У пациентов с фракцией выброса менее 45% и симптомами застойной сердечной недостаточности 4-летняя смертность достигает 56%.

Список источников

• Ю.И. Ровда, статья журнала РМЖ №1 (24), «Неревматические кардиты», 2006
• С. С. Ивкина, А. И. Зарянкина, Учебно-методическое пособие, «Неревматические кардиты у детей», Гомель, 2012
• Беленков, Ю. Н. «Принципы радионального лечения сердечной недостаточности» , Media Medica, 2000

Комментарии