Гематома головного мозга

Общие сведения

Травма головы возникает в результате падения, удара по голове, дорожно-транспортных происшествий, несчастных случаев при занятиях спортом или на производстве. От повреждений головной мозг защищают кости черепа, а дополнительную защиту обеспечивают мозговые оболочки. В связи с этим большинство ушибов не влечет поражение головного мозга.

Травмы головы с повреждением головного мозга называются черепно-мозговыми травмами (ЧМТ или нейротравмой). Чаще всего встречается легкая ЧМТ (сюда относят ушиб мозга легкой степени и сотрясение мозга) — на ее долю приходится 80% случаев. Если имеется повреждение вещества мозга, оболочек мозга, черепных нервов и кровеносных сосудов, травма расценивается как среднетяжелая и тяжелая и они составляют 15% случаев. Далеко не всегда даже легкая черепно-мозговая травма проходит бесследно, а травмы средней тяжести и тяжелые становятся причиной инвалидизации и даже смерти пациента.

Тяжелая нейротравма включает тяжелый ушиб мозга, внутричерепные гематомы (эпидуральная, субдуральная и внутримозговая), которые при нейротравме возникают в 40% и диффузное аксональное повреждение. При гематомах и размозжении мозга смертность составляет 55%, а инвалидизируются 29% пострадавших.

Патогенез

При любой травме мозга гидродинамические силы и ударная волна действуют на важную гипоталамо-ретикулярную его часть. Поэтому нарушается синтез катехоламинов, развиваются вегетативные и сосудистые нарушения, а также ликворная гипертензия. Острый период травмы головного мозга сопровождается окислительным стрессом, деполяризацией нейронов, аутоиммунным воспалением и поражением клеток. Все эти механизмы вызывают гибель нейронов и потерю связей между разными отделами центральной нервной системы.

Первичное повреждение мозга влечет вторичные изменения, которые делятся на внутричерепные (кровоизлияния, ишемия, повышенное внутричерепное давление, отек и смещение мозга, сдавление мозговых сосудов и их спазм, нейроинфекция) и внечерепные (повышенное или пониженное артериальное давление, нарушение уровня калия и натрия). Все тяжелые ушибы и сдавление мозга сопровождаются ишемией разной выраженности, которая играет значительную роль. Она развивается ввиду ухудшения кровотока в мозге и недостатка в крови кислорода. Сосудистый спазм усугубляет ишемию, гипоксию и отек мозга. Ишемия бывает краевой (вследствие дислокации мозга и его вклинения) и локальной (возникает в зоне сдавления).

Если рассматривать механизм образования гематом, то они образуются при разрывах сосудов мозга. Субдуральные гематомы связаны с повреждением вен и венозным кровотечением. Повреждаются субдуральные вены, которые связывают кору полушарий с венозными синусами. При эпидуральных гематомах источником являются артерии оболочек или вен, повреждающихся костями черепа при их переломах. У маленьких детей происходят разрывы синусов твердой оболочки мозга.

Классификация травм головы

Классификация травм основывается на степени повреждений мозга. По классификации черепно-мозговая травма включает:

• Сотрясение головного мозга.
• Сдавление мозга.
• Ушиб мозга (очаговый, который делится по степеням тяжести, и диффузный — синоним диффузное аксональное повреждение).
• Внутричерепные гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая).

Все ЧМТ также делятся на:

• Закрытые (это первично неинфицированные травмы, на которые приходится 75%).
• Открытые (это первично инфицированные травмы, поскольку имеют входные ворота для проникновения инфекции внутрь черепа).

При закрытой травме целостность мягких тканей или целостность апоневроза не нарушены. Открытое повреждение сопровождается разрывом апоневроза и мозговых оболочек. Также могут отмечаться переломы костей черепа, основания черепа с кровотечением и истечением ликвора через носоглотку и нос, а содержимое черепа сообщается с внешней средой. Разумеется, что при таких условиях есть угроза инфицирования содержимого черепа. Открытая ЧМТ встречается у 30% пострадавших.

Травма головного мозга может быть первичной — получена в результате удара или любого другого воздействия с непосредственным влиянием на мозг. Таким образом возникают травматические гематомы, контузия мозга и повреждение аксонов. Первичная травма влечет немедленную гибель клеток или со временем прогрессирующую гибель. Вторичные повреждения включают повреждения, которые развиваются без воздействия на мозг. К ним относят гипоксию, гипотензию, гиперкапнию, электролитные нарушения, повышенную температуру, судороги, анемию, отек мозга, повышенное внутричерепное давление. Для оценки тяжести травмы и для прогнозирования течения ее учитываются показатели: длительность амнезии, длительность потери сознания, состояние основных функций. Известно, что длительность потери сознания в остром периоде отражает тяжесть ЧМТ:

• При легкой степени тяжести длительность составляет меньше 20 минут.
• При среднетяжелой это время колеблется от 20 минут до 6 часов.
• При тяжелой — 6 часов-двое суток.
• При крайне тяжелой этот период составляет более 48 часов.

Внутричерепные гематомы по локализации делятся на эпидуральные и субдуральные. Большая вероятность гематом отмечается у пожилых лиц при падении, у алкоголиков и при переломе костей черепа в местах расположения венозных синусов и менингиальных сосудов.

Субдуральная гематома головного мозга

Скопление крови между твердой оболочкой и мозгом. Субдуральные гематомы встречаются чаще эпидуральных и наблюдаются у пожилых и младенцев.

Острая субдуральная гематома чаще встречается при тяжелых ЧМТ и проявляется в первые трое суток. Кровотечение из ходит из мозговых сосудов, поврежденных при ушибе или из оборвавшихся вен. Проявляется этот вид гематом утратой сознания из-за массивного поражения мозга. Светлый промежуток в клиническом течении, характерный для эпидуральной гематомы, часто отсутствует. Субдуральные не ограничены швами черепа, поэтому более распространенные. Если гематомы небольших размеров (до 50 мм), они могут рассосаться под воздействием лечения. Во всех остальных случаях проводится хирургическое лечение. Код субдуральной гематомы по МКБ-10 I60.

Хроническая субдуральная гематома — это объемное кровоизлияние, имеющее капсулу и вызывающее компрессию мозга. Эти образования обнаруживаются через недели или месяцы после травмы, особенно в случае, когда легкие повреждения головы прошли без симптомов и незаметно для больного. Хроническая субдуральная гематома отличается от острых и подострых наличием капсулы. Чаще всего данный вид возникает у пожилых людей с сопутствующей патологией сосудов мозга, при сахарном диабете и алкоголизме. У этих лиц часто выявляют двусторонние гематомы, содержат темную жидкость в количестве 50-250 мл (чаще 100-150 мл). Не исключается развитие этих гематом у лиц молодого возраста и детей.

Отличительный признак этого вида гематом — светлый промежуток, длящийся неделями-месяцами-годами. Потом она проявляется клинически — может постепенно развиваться компрессионный синдром, проявляющийся головными болями, неадекватностью поведения, изменением характера, нарушением памяти или резко ухудшиться состояние (сопор, кома) под влиянием дополнительных факторов — перегревание, простудные заболевания, повторная травма, употребление алкоголя. Диагностика хронических субдуральных гематом сложная, поскольку часто отсутствует травматический анамнез, имеется атипичное течение, особенно у пожилых лиц, и отсутствуют признаки дислокации мозга.

Эпидуральная гематома головного мозга

Скопление крови, располагающееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой.

В 95% случаев это одностороннее образование, но бывают двусторонние и даже множественные. Если рассматривать локализацию этого вида гематом, то они (по мере убывания встречаемости) располагаются под наметом мозжечка, височно-теменной части, лобной области, теменно-затылочной и в задней черепной ямке.

Типы эпидуральных гематом:

• острая (встречается в 57% случаев и развивается вследствие артериального кровотечения);
• подострая (встречается 32%);
• хроническая (встречаемость составляет 11%, развивается вследствие венозного кровотечения).

Острая эпидуральная гематома возникает в месте перелома черепа и разрыва сосудов. Поступающая кровь постепенно отслаивает твердую мозговую оболочку. Поскольку эти гематомы ограничиваются швами черепа, они имеют меньшую площадь чем субдуральные, но большую толщину. Типичная клиническая картина — наличие светлого промежутка, который длится до нескольких часов. Больной на короткий период теряет сознание, приходит в себя и сохраняется оглушенность, слабость и головокружение, не выраженную головную боль. При осмотре определяют амнезию, асимметрию носогубных складок, разницу сухожильных рефлексов с разных сторон тела, нистагм (неконтролируемые движения глаз), менингеальные симптомы. Состояние пациента может оцениваться, как легкое или средней степени тяжести.

Подострая эпидуральная гематома в отличие от острой имеет длительный светлый период (до 12 дней), в течение которого больной сохраняет сознание. Также имеются МРТ-отличия:

• Острая имеет изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ.
• Ранняя подострая гипоинтенсивна на Т2 изображениях.
• Поздняя и хроническая имеют гиперинтесивный сигнал на Т1 и на Т2.

Внутримозговая гематома

Представляет собой ограниченное скопление в ткани мозга крови и ее сгустков, которое возникает при разрыве кровеносного сосуда. Второе название — интрапаренхиматозная гематома. После травмы могут развиться несколько внутримозговых гематом. Чаще всего их рост отмечается в первые два-три часа после травмы и кровоизлияния. Интрапаренхиматозная гематома большей частью располагается в лобной и височной долях, реже – в теменных.

Травма головы — не единственная причина интрапаренхиматозной гематомы. К ней приводят и другие состояния:

• повышение артериального давления;
• новообразования мозга с прорастанием в сосуды;
• разрыв аневризмы;
• изменение эластичности стенок сосудов при диабете или системных васкулитах;
• прием антикоагулянтов;
• заболевания крови (гемофилия или лейкемия);
• церебральная амилоидная ангиопатия.

По расположению относительно центра мозга и коры различаются: субкортикальная, центральная, кортико-субкортикальная, околомозжечковая. Травматические гематомы локализуются ближе к поверхности мозга, а связанные с патологией сосудов — в глубине мозга. По размерам они бывают большие (более 50 мл), средние (20-50 мл) и малые (до 20 мл).

Причины

Основной причиной гематом является черепно-мозговая травма с переломом костей черепа или без него. Травмы у пожилых и у детей чаще всего связаны с падениями, а у молодых людей с дорожно-транспортными происшествиями, нападениями с насилием, несчастными случаями на отдыхе или во время занятий спортом. К травмам приводят несчастные случаи на производстве и при обращении с оружием.

Чаще всего эпидуральные гематомы развиваются при ударах небольшой силы. Источник кровотечения при этих видах гематом — повреждение менингеальной артерии или разрыв венозных синусов. Истекающая кровь отслаивает твердую мозговую оболочку и образуется гематома. Большая часть эпидуральных образований локализуется под наметом мозжечка и височной области, в задней черепной ямке они встречаются редко, но являются жизнеугрожающими. Источником субдуральных гематом часто являются вены, которые повреждаются при травме, кровотечение из синусов при контузии.

Если рассматривать нетравматические внутричерепные кровоизлияния, то они возникают при:

• Проведении лечения антикоагулянтами.
• Коагулопатиях.
• Аномалиях сосудов мозга.
• Артериальной гипертензии.
• Гиповитаминозе С.
• Опухолях.
• Менингите и туберкулезном поражении ЦНС.
• Судорогах.

Спонтанные субдуральные гематомы образуются на поверхности мозга, прилегающей к височным, лобным и теменным областям, но могут обнаруживаться в задней черепной ямке и щели между полушариями.

Симптомы гематомы головного мозга

Классическими симптомами гематом являются нарушение сознания, гемипарез (парез мышц половины тела) и анизокория (разный размер зрачков обоих глаз). Но отсутствие этих симптомов не может свидетельствовать об отсутствии гематомы. Следствием внутричерепного кровотечения является нарастающее повышение внутричерепного давления. Ухудшение состояния пациента обусловлено именно постепенным его увеличением.
У половины пациентов с эпидуральным кровоизлиянием нарушено сознание до комы, а у остальных пациентов есть светлый промежуток. Угнетение реакции зрачков на свет и разница в размере зрачков встречаются у 45% пациентов, а гемипарезы и эпилептические припадки — у 30%. При субдуральных кровоизлияниях нарушение сознания встречается у 60-70% больных, а у остальных отмечается светлый промежуток.

Любая гематома вызывает сдавление головного мозга, которое включает следующие симптомы:

• общемозговые — нарушение сознания разной степени, головные боли, возбуждение, неоднократная рвота;
• очаговые — гемипарез, расширение зрачка одного глаза, эпиприступы;
• стволовые — брадикардия, менингеальные симптомы, повышение системного давления, патологические рефлексы со стоп.

При эпидуральных гематомах чаще встречается классический вариант сдавления с трехфазностью в состоянии сознания. На 10-30 минуте после травмы головы больной теряет сознание, а потом оно восстанавливается (полностью или частично) и этот период называется «светлый промежуток». Он длится несколько минут-несколько дней. Затем происходит повторное расстройство сознания (может даже наступить кома, если не ликвидировано сдавление мозга). Также многие пациенты не теряют сознания или теряют на непродолжительное время. После светлого промежутка появляются: сначала сонливость, потом оглушенность, глубокое угнетение сознания (рефлексы сохраняются) и кома. Часто развивается парез противоположных конечностей. Возникает брадикардия и повышается артериальное давление. При отсутствии экстренной помощи пациент погибает из-за нарастающего сдавления ствола мозга. При субдуральных гематомах и алкогольной интоксикации отмечается вариант течения без светлого промежутка. Бывает при тяжелых ушибах и размозжениях мозга.

Часть гематом клинически проявляется спустя недели или месяцы после травмы и кровоизлияния. Таким образом формируется хроническая внутричерепная гематома и чаще всего — это субдуральная.

Симптомы хронической субдуральной гематомы:

• Угнетение сознание разной степени. При хронических гематомах с постепенным накоплением крови нарушение сознания не очень выражено. Объем гематомы может достигать 200-250 мл.
• Локализованная, постоянная головная боль — наиболее частая жалоба. Боль может медленно прогрессировать.
• Оболочечные симптомы как при субарахноидальном кровоизлиянии и менингите.
• Нарушение движения в конечностях — от легких до грубых парезов.
• Изменения тонуса мышц лица, сосательные или поцелуйные движения губам, тремор кистей, замедление движений (брадикинезия).
• Эпилептические припадки.
• Афазия (нарушения речи).
• Потливость, ортостатическая гипотония, похолодание конечностей, изменчивость артериального давления.
• Нарушения походки, неустойчивость при выполнении позы Ромберга.
• Психические изменения: нарушение ориентировки в месте, времени, личности, ухудшение внимания и сна. В некоторых случаях у пациентов быстро развивается деменция.

Ушиб мозга легкой степени проявляется потерей сознания до 1 часа, амнезией, тошнотой, рвотой, головная болью в месте травмы, менингизмом, монопарезом, кратковременным повышением давления и возможны локальные приступы эпилепсии. Ушиб мозга средней тяжести проявляется нарушением сознания до одних суток. Наблюдаются локальные приступы с генерализацией, парезы и глазодвигательные нарушения. Очаговая симптоматика сохраняется до трех недель. Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается нарушениями сознания в течение нескольких суток. Также возможны судорожный синдром, расширение зрачка, гемипарез, возможна гипомимия, скованность движений, изменение тонуса мышц.

После черепно-мозговой травмы возникает посткоммоционный синдром, который обусловлен легким диффузным повреждением аксонов. Он чаще развивается после легкой ЧМТ и проявляется разными субъективными ощущениями: утомляемость, головная боль, головокружение с тошнотой, раздражительность, депрессия, нарушения памяти, апатия, состояние тревоги, эмоциональная лабильность, трудности засыпания. Обычно в течение нескольких месяцев функционирование мозга восстанавливается и состояние больного улучшается. У части больных проявления сохраняются до полугода после травмы.

Анализы и диагностика

В плане диагностики пациентам назначаются:

• Рентгенография черепа в двух проекциях.
• Эхоэнцефалография.
• Ангиография головного мозга (для определения сосудистых нарушений).
• Компьютерная томография. Основной признак КТ — смещение структур головного мозга, которое отмечается в 100 % случаев. Степень смещения колеблются от 5 до 28 мм. На КТ эпидуральные гематомы имеют чечевицеобразную или линзовидную форму и локализуются в области височной кости. Субдуральная гематома имеет серповидную форму и пересекает линии швов.
• МРТ головного мозга с большой точностью определяет локализацию, объем и структуру гематом, что дает возможность определить тактику хирургического лечения.

Лечение

Консервативное лечение проводится при гематомах объемом не более 30 см3. При этом состояние больных должно быть компенсированным, они должны быть в сознании или допускается умеренное оглушение и отсутствовать другая неврологическая симптоматика. Не должно быть смещения структур мозга или смещение не превышает 3-4 мм. Больным назначаются:

• Ноотропные препараты.
• Нейропротекторы.
• Обезболивающие средства.
• Антибиотики.
• Сосудорасширяющие.
• Проводится дегидратационная терапия.

Основное направление лечения в остром периоде — снижение повышенного внутричерепного давления. Применяют маннитол (препараты Маннит, раствор Маннита 0,25-1 г/кг веса) в/в капельно. Снижение давления отмечается через 15-20 минут. Часто применяется низкая доза маннитола (0,25 г/кг), особенно, если необходимы повторные введения. Иногда для снижения ВЧД применяют гипертонический раствор натрия хлорида (7,5% и 10%). Введение гипертонического NaCl сочетают с введением фуросемида.

При нарушениях сознания применяется нейропротектор Глиятон (холина альфосцерат). Препарат благоприятно влияет на репарацию мембран нейронов, защищает мозга от развития реакций на ишемию. Вторым направлением нейропротекции является повышение энергетической обеспеченности нейронов и устранение гипоксии тканей. Препарат Динар активирует структуры мозга в зоне поражения, восстанавливает местный кровоток. Для быстрой реабилитации назначаются нейропептидные препараты Семакс, Церебролизин, Кортексин. Нейропептидный препарат Кортексин применяют в остром периоде. Он регулирует питание нервной ткани, нейропластичность, активирует регенерацию нейронов, восстанавливает функцию синапсов.

Доктора

Лекарства

Ноотропные препараты и нейропротекторы: Пирацетам, Луцетам, Актовегин, Инстенон, Ноофен, Энцефабол, Семакс, Глицин, Глиатилин, Церебролизин, Кортексин, Цитиколин.

Процедуры и операции

Основное в хирургическом лечении — снижение внутричерепного давления. Не важен даже размер гематомы, основное показание к краниотомии — смещение структур мозга. Смещение структур на 8 мм сопряжено с комой, а при смещении на 6 мм у больного констатируется состояние глубокого оглушения. Удаление гематомы головного мозга, которое может проводится несколькими способами, показано при смещении более 5 мм.

Классические методики включают:

• Декомпрессионная (резекционная, широкая) трепанация черепа. Ее особенностями являются широкое трепанационное окно, подвисочная декомпрессия и пластика твердой оболочки.
• Костно-пластическая трепанация. Выкраивают лоскут мягких тканей и кости, а после операции их укладывают на прежнее место.

Эти два метода применяются если у больного декомпенсированное состояние, имеется выраженный дислокационный синдром и грубая очаговая симптоматика.

Малоинвазивные методики включают:

• Наложение фрезевых отверстий, через которые удаляют гематому.
• Эндоскопическая эвакуация гематом.
• Эндоскопическая эвакуация — оптимальный метод лечения из-за малой инвазивности и незначительного числа осложнений. В большинстве случаев она позволяет полностью удалить хроническую субдуральную гематому, однако при многокамерных гаматомах предпочтительнее краниотомия с полным удалением гематом.

В зависимости от состояния больного по срочности выполнения предпринимаются следующие оперативные вмешательства:

• Немедленная операция. Она проводится при быстром нарастании симптомов дислокации (глубокое расстройство сознания и дыхания, выраженная анизокория). Чаще всего выполняется больным с эпидуральными гематомами. В кратчайший срок проводится удаление гематомы через фрезевые отверстия.
• В них заводят катетер и постепенно эвакуируют содержимое и промывают полость. Через отверстия извлекают бόльшую часть крови, а после стабилизации больного (чаще через 3-4 часа) продолжают оперативное вмешательство, выполняя декомпрессионную трепанацию.
• Экстренная операция. Выполняется если есть резерв времени для уточнения диагноза и подготовки к вмешательству. Подавляющему числу больных выполняется краниотомия, аспирируется гематома, полость промывается в течение 48-72 часов теплым физиологическим раствором. Такое промывание полости после операции удаляет фибринолитические вещества, а это предупреждает повтор кровотечения и способствует расправлению мозга. Выпиленный костный лоскут консервируется, мозговая оболочка после вскрывается не ушивается, а выполняется ее пластика.
• Отсроченная операция. Выполняют при внутримозговых и субдуральных небольших гематомах, которые не вызывают сильного отека мозга и смещения структур. Таким больным проводится сначала консервативное лечение в течение 2-7 суток.
• Плановая операция. Выполняется при хронических гематомах, расположенных под наметом мозжечка.

Диета

В специальной диете пациенты, находящиеся в сознании, не нуждаются. Больным, находящимся без сознания, с первых суток организуется искусственное питание, удовлетворяющее потребность белке и энергии. Показано зондовое кормление через назоеюнальный зонд. Есть специализированные продукты для зондового питания: Нутризон, Берламин, Пептисорб, Пептамен, Берламин Модуляр, Нутрикомп Стандарт, Нутрикомп Ликвид и другие.

Профилактика

Профилактикой внемозговых интракраниальных гематом является избегание травм головы. Внутримозговые гематомы можно предупредить, если исключить провоцирующие факторы (повышенное артериальное давление), вести здоровый образ жизни, следить за весом, уровнем сахара в крови и правильно питаться, ввести умеренную физическую нагрузку.

Последствия черепно-мозговой травмы и осложнения

Рассматривая ЧМТ, последствия и осложнения ее, нужно отметить, что выраженность их варьирует от головной боли до тяжелой неврологической симптоматики. В разные периоды времени после травмы головы возможны:

• Расстройства сознания вплоть до комы.
• Менингеальный синдром.
• Посттравматический арахноидит.
• Посттравматическая гидроцефалия.
• Посттравматическая эпилепсия.
• Ишемия головного мозга.
• Патологические рефлексы и парезы.
• Астеновегетативный синдром.
• Посттравматическая амнезия.
• Посткоммоционный синдром, о котором указывалось выше.
• Акинетический мутизм: больной находится в состоянии бодрствования, но отсутствуют попытки говорить и двигаться.
• Хронические расстройства сознания — состояние минимального сознания и вегетативное состояние.
• Первичная посттравматическая деменция проявляется после выхода из комы при тяжелой черепно-мозговой травмы с ушибом лобной и височной доли.
• Стойкий неврозоподобный синдром.
• Дезориентировка и распад речи, нарушения поведения.
• Большинство больных становятся инвалидами не сразу после получения травмы, а развиваются последствия травмы головы со временем — через несколько месяцев или даже лет. Отдаленный период длится до 2 лет и у 70% пострадавших развивается травматическая болезнь мозга и деменция. Посттравматическая деменция со временем может прогрессировать и напоминает болезнь Альцгеймера. Особенно часто такие осложнения встречаются при персистирующих субдуральных гематомах.

Проведенные операции также сопровождаются осложнениями и последствиями. Можно назвать следующие последствия удаления гематомы головного мозга:

• Послеоперационные рецидивы гематом (особенно при хронических субдурульных).
• Пневмоцефалия (скопление воздуха в черепе).
• Вторичные кровоизлияния в ткань мозга.
• Появление судорог.
• После операции возможен бактериальный менингит (особенно после дренирования желудочков мозга).
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Тромбофлебит.
• Септическое состояние.
• Выраженный отек мозга.

Прогноз

Исходами черепно-мозговой травмы могут быть:

• смерть;
• пожизненное вегетативное состояние;
• тяжелая инвалидность;
• средняя степень инвалидности;
• восстановление.

Оценивать исход травмы можно по прошествии 6 месяцев после травмы. При тяжелой черепно-мозговой травме выживают 68% и только у 8% пациентов отмечается выздоровление, остальные имеют неврологические нарушения различной степени выраженности.

На степень восстановления влияют тяжесть нейротравмы (продолжительность потери сознания и амнезии) и возраст. В зависимости от этого восстановления функций мозга можно ожидать от 2 недель до 9 месяцев. Неблагоприятными факторами при эпидуральных гематомах считаются: возраст, анизокория (или мидриаз), угнетение сознания, объем кровоизлияния больше 30 см3, внутричерепная гипертензия и смещение структур больше 10 мм. При объеме кровоизлияния больше 50 см3 увеличивается послеоперационная смертность.
Исходы хронической субдуральной гематомы также зависят от неврологического статуса перед операцией.

Смертность больных, находившихся перед операцией в сознании/оглушении, составляет 5%, а у больных в состоянии сопора и комы — 13%. Возможны следующие исходы лечения хронической субдуральной гематомы: в 82% случаев достигается хорошее восстановление, умеренная инвалидизация — 14% случаев, грубая инвалидизация составляет 2%, а вегетативное состояние — 1%.

Список источников

• Жулев Н.М., Яковлев Н. А. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. – М., 2004; 127.
• Зотов Ю. В. Комплексное лечение тяжелой ЧМТ с учетом характера повреждений головного мозга и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома // Вестник хирургии, 1996, №1, с. 53-56.
• Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. Т. 1. М.: Антидор, 1998.
• Джинджихадзе Р. С., Древаль О. Н., Лазарев В. А. Экстренные нейрохирургические вмешательства у больных с внутричерепными опухолями // Вопросы нейрохирургии. – 2011. – Vol. 3. – С. 62–71.
• Фраерман А.П., Кравец Л. Я., Шелудяков А. Ю., Трофимов А. О., Балябин А.В. Сдавление головного мозга при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме. Н. Новгород; 2008; 324 с.

Комментарии