Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Щитовидная железа — орган эндокринной системы, синтезирующий гормоны, которые регулируют обменные процессы в организме. Среди аутоиммунных заболеваний этого органа ведущие позиции занимает аутоиммунный тиреоидит, который имеет хроническое течение.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, аутоиммунный тиреоидит Хашимото) характеризуется постепенным разрушением клеток органа под влиянием иммунных процессов. Для него типично появление в крови антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ), которые и вызывают разрушение клеток. На развитие данной патологии влияет генетическая предрасположенность, неблагоприятные внешние и внутренние (хронические заболевания почек, ЖКТ, органов дыхания) факторы.

Распространенность заболевания в молодом возрасте невысокая, но в возрасте старше 50 лет она увеличивается, достигая 12–15%. Наличие тиреоидных антител сопоставляется с женским полом, поэтому аутоиммунный тиреоидит у женщин встречается чаще. Если рассматривать категорию взрослого населения, то в 90% случаев эта патология выявляется у женщин.

Патогенез

Аутоиммунный тиреоидит — HLA-ассоциированное (ген лейкоцитарного антигена) заболевание.

Аутоиммунный тиреоидит — что это такое?

Это значит, что иммунная система человека проявляет агрессию по отношению к собственным тканям — атакует и разрушает клетки органа. Аутоиммунный процесс связан с нарушением функции T-клеток. Регуляторные Т-лимфоциты поддерживают иммунный гомеостаз. При данном заболевании снижается их количество и функциональная активность. Регуляторные Т-лимфоциты подавляют воспалительные реакции за счет подавления функции эффекторных Т-клеток (Т-хелперы и Т-киллеры).

Хелперные T-лимфоциты подгруппы Th1 выбрасывают интерлейкин-2, фактор некроза опухоли и создают воспалительный эффект. Тh1 через активацию макрофагов и цитотоксических Т-лимфоцитов разрушают клетки. Хелперные лимфоциты подгруппы Th2 влияют на дифференцировку и пролиферацию В-лимфоцитов, которые вырабатывают антитела к антигенам железы.

У генетически предрасположенных лиц аутоиммунная атака зависит от окружающей среды.

Чем запускается аутоиммунная агрессия?

Вирусный/микробный антиген, сходный с аутоантигеном, запускает выработку аутоантител, вступающих в реакцию с аутоантигеном. Антитела к тиреоглобулину связывают тиреоглобулин (белок, который щитовидная железа использует для выработки гормонов), нарушая синтез гормонов (развивается гипотиреоз).

Аутоиммунные заболевания железы протекают с Т- и В-лимфоцитарной инфильтрацией тканей и в гистологическом препарате доминирует лимфоидная инфильтрация, которая охватывает большую часть ткани. Эту форму называют лимфоматозный тиреоидит. Лимфоидная инфильтрация приводит к тому, что развивается атрофия функционирующих тиреоцитов и они постепенно замещаются соединительной тканью (развивается фиброз).

Классификация

Формы тиреоидита в зависимости от морфологии железы:

• Гипертрофическая форма — встречается у 20% пациентов. Является классическим вариантом ХАИТ с лимфоидной инфильтрацией. Щитовидная железа плотная, увеличена равномерно (диффузная форма) или за счет образования узлов (узловая форма). Эта форма АИТ в начальной стадии может протекать тиреотоксикозом, но в связи с прогрессированием аутоиммунного процесса функция железы снижается и развивается гипотиреоз.
• Атрофическая форма — встречается у 80-85% пациентов в пожилом возрасте, доминирует фиброз, поэтому железа чаще уменьшена, а функция снижена. У молодых лиц такие изменения возможны при воздействии радиоактивного облучения с массивным разрушением тироцитов.

Фазы заболевания:

• Эутиреоидная фаза — протекание заболевания без симптомов и нарушений функций железы, но на УЗИ находят характерные изменения, а в крови присутствуют антитела.
• Субклиническая — начинает уменьшаться уровень тиреоидных гормонов, повышается уровень ТТГ (тиреотропного гормона). Последний активно стимулирует щитовидную железу, в результате чего выработка Т4 сохраняется на достаточном уровне. Клинические проявления отсутствуют.
• Фаза тиреотоксикоза — в результате разрушения клеток железы в кровь в избытке высвобождаются тиреоидные гормоны — развивается тиреотоксикоз. Дальнейшее разрушение функционирующих клеток влечет резко снижение уровня гормонов и наступление стадии манифестного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза — в некоторых случаях эта фаза преходящая и функция железы через время восстанавливается. В некоторых случаях гипотиреоидное состояние сохраняется всю жизнь пациента.

Причины аутоиммунного тиреоидита

• Генетическая предрасположенность — генетическая предрасположенность в виде нарушений иммунной регуляции на 75% влияет на развитие аутоиммунного заболевания, и она связана с антигенами системы HLA (HLADR3 и DR5). В 20-30% случаев заболевание имеет семейный характер и возникает у братьев и сестер. У близких родственников в 9 раз выше риск заболевания. Генетически обусловленное заболевание реализуется под воздействием внешних факторов, которые нарушают иммунологический ответ и развивается аутоиммунная агрессия в отношении тканей железы.
• Радиационный фактор — острое и хроническое облучение увеличивает заболеваемость тиреоидитом и гипотиреозом. Радиоактивные изотопы йода накапливаются в железе и сначала стимулируют ее функцию, а потом угнетают. Аутоиммунные заболевания развиваются при действии излучения на железу в дозе 60 сГр. Эта доза вызывает образование антитиреоидных аутоантител. Аналогичные процессы происходят после радиойодтерапии.
• Избыток/недостаток йода в среде — триггер развития аутоиммунной агрессии железы.
• Гормональные изменения — заболевание чаще возникает у женщин в момент гормональных изменений (беременность или менопауза).
• Вирусные или бактериальные инфекции служат триггером для аутоиммунных изменений.
• Дисбаланс микроэлементов. Дефицит хрома, цинка, железа, марганца меди и никеля связаны с гипотиреозом. Селен оказывает антиоксидантное и противовоспалительное действие. Достаточное поступление селена в организм влияет на превращение Т-клеток в регуляторные Т-клетки, подавляющие воспалительные реакции. Доказано значение селена в снижении анти-ТПО и улучшении течения заболевания и морфологии железы. Цинк — важный микроэлемент, оказывающий действие на синтез Т4 и биологический эффект гормонов. Развитию гипотиреоза способствует дефицит меди.
• Эндокринологические синдромы, в состав которых входит аутоиммунное заболевание тиреоидит: синдром Вейтейкера (гипокортицизм, гипотиреоз и гипопаратиреоз) и синдром Шмидта (гипокортицизм и гипотиреоз — щитовидно-надпочечниковый синдром).

Провоцирующими факторами заболевания считаются: курение, интоксикация, стресс, дисбиоз кишечника, недостаточное/избыточное питание.

Симптомы тиреоидита Хашимото

При нормальном уровне гормонов (фаза эутиреоза) симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Также на ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Затем возможен дебют в виде преходящего тиреотоксикоза, который тоже не проявляется клинически. Через 4-5 месяцев тиреотоксическая фаза самостоятельно разрешается и функция железы может восстановиться. В большинстве случаев длительное течение заболевания сопровождается постепенным развитием гипотиреоза. Субклинический гипотиреоз проявляется незначительной слабостью, усталостью, сухостью кожи. При этом уровень ТТГ повышен, а гормоны железы в норме.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

При явном гипотиреозе симптомы у женщин включают усталость, быструю утомляемость, сонливость, слабость, сухость кожи (более выражена в области ладоней и стоп), ломкость ногтей, зябкость, боль в суставах, мышечная слабость, запор. Характерные симптомы — общая отечность тела и одутловатость лица, что связано с задержкой воды в подкожно-жировой клетчатке. Замедление метаболизма в связи со снижением уровня гормонов сопровождается прибавкой веса. Замедляется скорость роста волос, они становятся сухими, ломкими и отмечается усиленное их выпадение (возможна диффузная алопеция). Изменения со стороны нервной системы включают депрессию, ухудшение памяти и раннее развитие деменции. Со стороны сердечно-сосудистой системы — брадикардия, снижение сердечного выброса.

Гормоны щитовидной железы влияют на фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны и контролируют менструальный цикл, возможность забеременеть и выносить беременность. Для успешной беременности важна нормальная функция железы. Гипотиреоз у молодых женщин часто сопровождается бесплодием.

Учитывая то, что аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у женщин часто проявляется после 50 лет, на проявления гипотиреоза наслаиваются симптомы климактерических расстройств: приливы, раздражительность, плаксивость, прибавка веса, которые усиливаются. Поэтому кажется, что возникло ухудшение основного заболевания. В этом случае необходимо регулярно контролировать уровень тиреотропного гормона в крови, проводить коррекцию гормонами щитовидной железы и одновременно устранять/ослаблять климактерические проявления.

Анализы и диагностика

Сбор анамнеза выявляет наличие аутоиммунных заболеваний и патологии ЩЖ у близких родственников. Для постановки диагноза основное значение имеют анализы, оценивающие функцию щитовидной железы и проведение УЗИ щитовидной железы.

• Определение концентрации ТТГ и Т4 (свободный тироксин) — эти маркеры выявляют состояние эутиреоза, гипотиреоза (снижение функции) или гипертиреоза (повышение функции железы). При субклиническом гипотиреозе — ТТГ повышен, свободный Т4 в норме. Если субклинический гипотиреоз выявлен впервые, для подтверждения необходимо повторная сдача анализов (ТТГ, Т4 и антитела к пероксидазе) через 3–5 месяцев. При клиническом гипотиреозе — ТТГ повышен, свободный Т4 снижен.
• Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (Анти-ТГ) — у большинства больных при аутоиммунном тиреоидите в крови повышены уровни этих антител. Определение антитела к тиреоидной пероксидазе более важно в диагностике этого заболевания. Определение уровней антител в динамике для оценки прогрессирования заболевания не имеет диагностического значения. Также у части пациентов с АИТ антитела не выявляются.
• УЗИ-признаки аутоиммунного тиреоидита — увеличение объема органа, снижение эхогенности и диффузная/очаговая неоднородность строения. На фоне сниженной эхогенности определяются гиперэхогенные очаги или участки более низкой эхогенности с неровными и нечеткими контурами. Линейные гиперэхогенные прослойки придают дольчатое строение. При атрофической форме объем железы значительно уменьшается. При обследовании учитывают, что щитовидная железа у женщин изначально меньше по объему, чем у мужчин, и в норме составляет 15–18 см³. Также происходит естественная инволюция органа после 50 лет.
• Пункционная биопсия — это обследование для подтверждения диагноза не проводится, необходима при узловом зобе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется контроль гормонов и наблюдение. Однако раньше или позже у больных развивается гипотиреоз (субклинический или манифестный), поэтому основное лечение аутоиммунного тиреоидита подразумевает заместительную терапию тиреоидными гормонами для компенсации гипотиреоза. Применяются препараты левотироксина натрия — синтетический Т4, идентичный естественному Т4, продуцируемому железой. Его препараты хорошо всасываются в ЖКТ. Доза левотироксина подбирается индивидуально, обычно 1.6–1.8 мкг/кг веса больного. Для пожилых пациентов требуется меньшая доза —1 мкг/кг веса и меньше.

Лечение начинают с небольшой дозы для больных всех возрастов, а у пожилых с 12.5 мкг/сут, которая принимается утром, натощак. В течение одного-двух месяцев доза увеличивается, у пожилых с кардиальной патологией на это уходит 3-4 месяца. Уровень ТТГ проверяют через 2 месяца от начала приема. Поддержание нормального уровня ТТГ и исчезновение симптомов гипотиреоза — показатель правильно подобранной дозы. У пожилых пациентов допускается уровень ТТГ выше, чем у молодых пациентов.

Есть ситуации, при которых доза препарата увеличивается:

• ухудшение всасывания в кишечнике при заболеваниях тонкой кишки или после операций на кишечнике;
• постоянные поносы;
• беременность;
• цирроз печени;
• прием препаратов, которые увеличивают выведение Т4 (карбамазепин, рифампицин).

Лечение тиреоидита Хашимото препаратами левотироксина не проводится, если в крови обнаружены антитела, есть ультразвуковые признаки аутоиммунного процесса, а функции железы не нарушены (ТТГ в норме).

Лечение у женщин и мужчин не отличается, но изменения в дозе необходимы при беременности, поскольку с 8 недели у беременных повышается потребность в левотироксине и вернуться к обычной дозе можно через 2 месяца после родов. При выявлении субклинического гипотиреоза при беременности препарат назначается сразу и необходимо поддерживать ТТГ ниже 2.5 Ед/л. Если женщина принимала левотироксин до беременности, ежедневную дозу увеличивают на 30–50%. Контроль ТТГ осуществляется ежемесячно.

При существующем гипотиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита физиологические дозы йода (200 мкг/сутки) не ухудшают функцию щитовидной железы. Неэффективно воздействие на аутоиммунный процесс иммунодепрессантами, иммуномодуляторами, глюкокортикоидами или плазмаферезом.

Можно ли при аутоиммунном тиреоидите загорать?

Воздействие ультрафиолета нежелательно, поскольку может усилиться иммунная атака на ткани железы.

Доктора

специализация: Эндокринолог / Терапевт

Максимов Сергей Владимирович

10 отзывовЗаписаться

Асатрян Гаянэ Эдуардовна

нет отзывовЗаписаться

Фомина Лидия Петровна

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

L-Тироксин

Эутирокс

• Препараты левотироксина натрия: L-Тироксин, Левитирин, Баготирокс, Эферокс, Ликватирол, Эутирокс.

Диета

Диета при аутоиммунном тиреоидите

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: от 3 месяцев и более
• Стоимость продуктов: 1700-1800 рублей в неделю

В рационе сокращают/исключают продукты, которые поддерживают аутоиммунные реакции и провоцируют воспаление:

• Глютен — этот протеин содержится в пшенице, ячмене, пшеничной муке, спельте, овсяной крупе, мучных изделиях, кускусе, манной крупе, макаронах, булгуре.
• Пасленовые овощи: баклажан, картофель, томат.
• Соя и пшено, которые содержат фитоэстрогены, препятствующие переводу Т4 в Т3.
• Молочные продукты (лактоза).
• Яйца.
• Бобовые.
• Сахар.
• Кофеин — способствует выработке кортизола и адреналина, которые угнетают функцию щитовидной железы.
• Копченые блюда, консервы и маринады.

В питание включают:

• Отварное мясо, курицу, индейку, рыбу, морепродукты, морскую капусту.
• Безглютеновые крупы: гречка, черный рис, киноа, амарант, кукуруза.
• Ферментированные продукты.
• Авокадо, брокколи, капуста, руккола, грибы, фрукты и ягоды по сезону, огурцы, кабачки.
• Полезные жиры, которые обладают противовоспалительным действием. Омега-3 жирные кислоты содержат льняное и оливковое масло, грецкие орехи, рыбий жир, сельдь, скумбрия, лосось, печень трески.
• Продукты, богатые антиоксидантами: ягоды, зелень, орехи и семена.
• Продукты, богатые цинком: говядина, продукты моря, печень, сельдь, зародыши пшеницы, рисовые отруби, морковь, шпинат, лук и орехи. Цинк необходим для синтеза тиреоидных гормонов и повышение его содержания в рационе улучшает функцию железы.
• Селен, который предотвращает аутоиммунные реакции и важен для нормальной функции железы. В дополнение к продуктам, богатым селеном (тунец, палтус, печень куриная и говяжья, бразильский орех, мидии, индейка, курятина, яйца), рекомендуется принимать его по 100 мкг в течение двух месяцев с целью защиты железы от антител.
• Продукты с высоким содержанием магния: отруби, тыквенные семечки, кешью, кунжут, миндаль, кедровые орехи, арахис — для нормального функционирования железы.
• Витамин А: рыбий жир, печень трески, говяжья печень, морковь, тыква, курага, листовой салат, масло сливочное, оранжевые фрукты.

Профилактика

Лицам, у родственников которых выявлено это заболевание, необходимо:

• Регулярно обследоваться и наблюдаться у эндокринолога.
• Ограничить пребывание на солнце, что может провоцировать выработку антител к щитовидной железе.
• Придерживаться умеренно-углеводной диеты.
• Вводить в рацион продукты, содержащие цинк и селен, принимать соответствующие пищевые добавки.
• Контролировать уровень витамина D, поскольку при предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту отмечается его дефицит, что влечет снижение плотности кости (остеопороз).
• Ограничить прием иммуностимуляторов, так как это может активизировать реакцию иммунной системы против железы.

Последствия и осложнения

Если достигается эутиреоидное состояние, тиреоидит Хашимото не приводит к осложнениям. В противном случае при неконтролируемом течении возможно:

• Развитие тяжелого гипотиреоза с возникновением гипотиреоидной комы.
• Возникновение риска рака железы и тиреоидной лимфомы. В связи с этим необходим регулярный УЗИ-контроль железы и по показаниям — биопсия.
• Бесплодие и невынашивание беременности. Нормальный синтез тиреоидных гормонов необходим для менструальной функции, фертильности и успешного вынашивания беременности. Риск выкидыша увеличивается в 2 раза, причем даже у женщин с антителами к железе, но без гипотиреоза.
• Снижение когнитивных способностей.
• Возникновение других аутоиммунных заболеваний.

Прогноз

Естественное течение аутоиммунных заболеваний характеризуется прогрессированием, поскольку деструктивные процессы в железе медленно прогрессируют и прогноз зависит от того, насколько компенсируется гипотиреоз. Лечение гипотиреоза, сопровождающего хронический тиреоидит Хашимото, пожизненное и при проведении заместительной и симптоматической терапии прогноз благоприятный и трудоспособность сохраняется. При тяжелых формах, которые не компенсируются полностью гормонами, больные признаются инвалидами.

Список источников

• Рагимова Р.Р. Аутоиммунный тиреоидит (обзор литературы). Клиническая лабораторная диагностика. 2022; 67 (5): 286—291.
• Мажитова Н.К., Калматов Р.К. Аутоиммунный тиреоидит у женщин репродуктивного возраста/Бюллетень науки и практики /Bulletin of Science and Practice Т. 9. №7. 2023, С. 189—194.
• Рожко В.А.Современное состояние проблемы аутоиммунного тиреоидита/Проблемы здоровья и экологии 2019, Том 60 (2): 4—13.
• Трошина Е.А. Хронический аутоиммунный тиреоидит — «сигнальное заболевание» в составе мультиорганного аутоиммунного синдрома/Проблемы эндокринологии, 2023;69(4):4–10.

Комментарии