Синдром длительного сдавления (краш-синдром)

Синдром длительного сдавления (краш-синдром)
22 декабря 2022

Общие сведения

Синдром длительного сдавления (abreviatura СДС), синонимом которого являются часто встречающиеся в литературе термины «компрессионная травма», «синдром размозжения», «краш-синдром», «миоренальный синдром», «травматический токсикоз», «синдром длительного раздавливания» представляет собой патологическое состояние, которое развивается на фоне закрытого повреждения мягких тканей туловища/конечностей после их продолжительного сдавления.

Синдром длительного раздавливания в повседневной мирной жизни достаточно редкое явление, встречающееся преимущественно при чрезвычайных ситуациях (взрывы бытового газа, завалы при разрушении зданий во время землетрясения, автомобильные аварии, обвалы горных пород в шахтах). Значительно чаще синдром длительного сдавления развивается в результате военных действий, террористических актов. В гражданских условиях также относительно часто встречается синдром позиционного сдавления, развивающийся на фоне ишемии конечности/участков тела, которая вызвана длительным сдавлением непосредственно массой тела самого пострадавшего, лежащего в неподвижном вынужденном положении (алкогольная интоксикация/кома), а также сидром рециркуляции, развивающийся после снятия длительно наложенного жгута/восстановления магистральной артерии ишемизированной конечности.

Краш-синдром развивается непосредственно после освобождения пациента от фактора сдавления и восстановления в пораженных частях тела крово/лимфотока. СДС встречается чаще всего у относительно молодых мужчин (до 40 лет), участвующих в военных действиях, при работе в шахтах (обвалах горных пород), при аварийных разрушениях зданий, а также на фоне тяжелых побоев/алкогольной интоксикации. СДС чаще встречается при травме мягких тканей ног (80,1% случаев), при повреждении верхних конечностей (в 14%случаев), значительно реже при одновременном повреждении верхних/нижних конечностей (в 6,2% случаев).

Синдром длительного сдавления является жизнеугрожающим состоянием при тяжелой форме которого летальность даже на фоне своевременной догоспитальной/госпитальной помощи варьирует в пределах 15–20%, а при неадекватном/несвоевременном лечении может составлять 80–90%.

Патогенез

В основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежат несколько патогенетических факторов:

  • регуляторный (нейрогуморальный/нейрорефлекторный), вызванный длительным болевым воздействием на организм механической травмы;
  • токсемия, обусловленная значительным поступлением продуктов метаболизма поврежденных тканей в общий кровоток (миоглобулина) и их накоплением в организме на фоне расстройства процессов детоксикации и нарушения функции почек;
  • плазмопотеря в результате прогрессивного увеличения отека поврежденных тканей в результате генерализованного увеличения проницаемости капилляров;
  • нарушение свертываемости крови, развивающееся по типу ДВС-синдрома.

В патогенезе нарушений СДС выделяют несколько периодов.

Период компрессии, при котором ведущее патогенетическое значение отводится нейрорефлекторному механизму в основе которого лежит болевой фактор в сочетании с психоэмоциональным стрессом, вызванным ощущением безысходности, фактором внезапности. Сдавление нервов/сосудов и мягких тканей сопровождается поступлением в ЦНС потока болевой афферентной импульсации, вызывающего сложные гуморальные сдвиги (рефлекторный спазм сосудов периферических тканей/органов, угнетение восстановительных и окислительных процессов, развитие гипоксии, нарушение газообмена, подавление иммунной/макрофагальной систем) с развитием шокоподобного состояния, которое является фактором включения следующих патогенетических механизмов. Под воздействием болевого раздражения развивается рефлекторный спазм сосудов почек, преимущественно коркового вещества с последующим ограничением клубочковой фильтрации.

В тканях, подвергшихся механическому сдавлению, компрессии магистральных и местных кровеносных сосудов, травмы нервных стволов быстро наступает ишемия, а через 4-6 часов в месте сдавления и дистальнее развивается колликвационный некроз мышц. Следует учитывать, что если кровообращение сохранено частично, то есть, кровоток прекращен не полностью, то «пороговое» время развития необратимых ишемических изменений увеличивается в несколько раз (до 12 и более часов).

Для этого явления характерно расстройства окислительно-восстановительных процессов в зоне ишемии (перекисное окисление липидов/преобладание анаэробного гликолиза), что приводит к накоплению в тканях токсических продуктов миолиза (ионы калия/кальция, миоглобин, лизосомальные ферменты, креатинин и др.). Появление в крови миоглобина способствует развитию почечной недостаточности. Следует учитывать, что воздействие токсических продуктов до поступления в общий кровоток не проявляется, т.е. до момента восстановления кровообращения в сдавленном сегменте.

Период декомпрессии. Его началом принято считать момент восстановления кровообращения в сегменте сдавления и «залповым» выбросом накопившихся за время компрессии в тканях токсических продуктов, что вызывает выраженный травматический токсикоз. То есть, после прекращения сдавления токсические продукты в большом количестве поступают в кровеносное русло, способствуя развитию тяжелейшей интоксикации.

К основным факторам токсемии относятся гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л); увеличение продукции вазоактивных полипептидов/биогенных аминов, миоглобинурия, способствующая блокаде канальцев почек, развитию аутоиммунного состояния. При этом, выраженность эндогенной интоксикации будет сильнее выражена, чем больше время/площадь сдавливания и выше степень ишемии тканей. Белковые токсические вещества обладают выраженными антигенными свойствами, что способствует аутоиммунизации/развитию процессов аутоинтоксикации и аутосенсибилизации.

Существенное значение имеет фактор плазмопотери, который развивается сразу после освобождения и прогрессивно нарастает, что проявляются неэффективностью сосудистой гемодинамики, в основе которой лежит паралитическая вазодилатация, развивающаяся под влиянием продуктов метаболизма. Это проявляется падением тонуса сосудистой стенки, увеличением ее проницаемости, приводящей к перемещению в мягкие ткани плазмы и соответственно к отекам ишемизированных тканей, дефициту ОЦК, гипотензии.

Плазмопотеря может быть значительной и достигать до 30% объема всей циркулирующей крови.
Расстройства центральной гемодинамики/регионарного кровотока способствуют формированию полиорганной патологии. В результате поступления в кровоток большого количества недоокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной/молочной кислот) развивается ацидоз.

Сердечно-сосудистая недостаточность обусловлена воздействием на сердечную мышцу комплекса факторов, в частности гиперкалиемии/гиперкатехолемии. Характерно нарушение свертываемости крови, развивающееся по типу ДВС-синдрома.

Отмечается снижение дезинтоксикационной/барьерной функции печени, что обусловлено нарушениями микроциркуляции и значительной гибелью гепатоцитов, способствующее снижению резистентности к токсемии.

В почках в мозговом/корковом слоях развивается тромбоз и сосудистый стаз вследствие заполнения просвета канальцев продуктами распада клеток (нерастворимый солянокислый гематин вместе со спущенным эпителием), что вызывает нарастающую почечную недостаточность.

Классификация

В основу классификации положены несколько факторов.

По виду компрессии различают:

  • раздавливание;
  • сдавление (позиционное, прямое).

В зависимости от продолжительности и площади сдавливания выделяют несколько клинических форм:

  • Легкая — развивается на фоне сдавливания мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью, не превышающей 4 часов.
  • Средняя – развивается на фоне раздавливания двух сегментов одной конечности длительностью, не превышающей 6 часов.
  • Тяжелая – развивается на фоне раздавливания обеих нижних/верхних конечностей длительностью 6-8 часов.

По локализации паталогического процесса — изолированная (сдавление одной анатомической области), множественная и сочетанная (с переломами, черепно-мозговой травмой).

Причины

Основными причинами синдрома длительного сдавления являются различного рода неблагоприятные факторы воздействия на организм, вызывающие длительную ишемию тканей:

  • Землетрясения, обвалы в шахтах/строительных работах, оползни, разрушения зданий, заготовки леса, дорожные аварии, бомбардировки в период военных действий, вызывающие ишемию тканей.
  • Наложение кровоостанавливающего жгута на конечности на длительный период (с превышением допустимого времени) — турникетная травма.
  • Ранение/разрыв магистрального сосуда с длительным отсутствием кровотока в дистальных отделах.
  • Сдавление мышц конечности на фоне значительного отека с нарушением кровоснабжения (компартмент-синдром).
  • Длительная неподвижность человека в неестественной позе в бессознательном состоянии с нарушением кровоснабжения в отдельном сегменте тела (синдром позиционного сдавления). Причинами синдрома позиционного сдавления являются: нахождение человека в неподвижном вынужденном положении в течение длительного времени и сдавление сегментов тела непосредственно массой тела самого пострадавшего при отравлении снотворными лекарственными препаратами или при нахождении в состоянии алкогольного/наркотического опьянения.

Симптомы

Клиническое проявление СДС прямо пропорционально глубине/степени повреждения мягких тканей в поражённом сегменте, что определяется массой давящего фактора, состояния нервных стволов, проходимости магистральных сосудов/коллатеральной сети в конечности во время компрессии, а также продолжительностью сдавливания. В клиническом течении выделяют несколько периодов:

Ранний период – его продолжительность после освобождения от сдавливающего фактора варьирует в пределах 48-72 часов. Характерными являются гемодинамические расстройства в сегменте сдавления: конечность бледной окраски, присутствует цианоз пальцев, определяется быстро нарастающий отек, кожа имеет деревянистую плотность. Пульс на периферических сосудах отсутствует. Чувствительность в области повреждения утрачена. В зоне раздавливания определяются ссадины, кровоизлияния, пузыри с серозным геморрагическим содержимым. Пациенты жалуются на тошноту, слабость, сильную боль, невозможность движения, жажду.
Отмечается резкое ухудшение общего состояния с преобладанием симптомов травматического шока в виде психоэмоционального стресса, выраженного болевого синдрома, креатининемия, гемоконцентрация. При развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности состояние пациента может резко ухудшаться. Активизируется свертывающая система крови, что может приводить к развитию тромбозов. В моче имеет присутствует белок, эритроциты. В периферической крови — сгущение, лимфопения/нейтрофильный сдвиг. Характерно существенное снижение объема плазмы и циркулирующей крови.

Промежуточный период. Продолжительность этого периода колеблется в пределах от 3-4 и до 8-12 суток. Характеризуется нарастанием отека освобожденных от сдавления конечностей. Отмечается снижение АД, сгущение крови, повышение содержания гемоглобина/гематокрита, в крови — увеличивается содержание миоглобина, К+, Р+, развивается ацидоз, появляются признаки гиперкоагуляции и симптомы по типу ДВС-синдрома.

Резко снижается объем выделяемой мочи, которая приобретает вначале лаково-красную, а позже — темно-бурой окраску, что обусловлено выделением миоглобина, поступающего из раздавленных мышц в кровеносное русло. На 4-5 сутки появляются признаки острой почечной недостаточности (уремия). В области раздавливания мягких тканей формируются очаги некроза кожи с последующим отторжением некротизированных тканей с образованием ран, которые могут инфицироваться и приводить к развитию флегмоны.

Поздний период. Начинается с 8-12 дня и продолжается до 1-2 месяцев. Характерно преобладание симптомов, связанных с изменениями в травмированной конечности. Болевой синдром и отек в сегменте поврежденной конечности уменьшаются и практически исчезают к концу месяца. Общее состояние пациента удовлетворительное. Период восстановления чувствительности/движения в поврежденной конечности определяется степенью повреждения мышечной ткани и крупных нервных стволов, однако, как правило, полного восстановления функций не происходит, а большая часть раздавленной мышечной ткани замещается соединительной тканью и сопровождается высоким риском развития контрактур, атрофий, анкилозов в суставах, травматических невритов, инфекционных осложнений, а в тяжелых случаях и сепсиса. Резко утяжеляют течение СДС сочетание с другой травмой любой (черепно-мозговая травма, переломы костей, разрывы внутренних органов).

Анализы и диагностика

Диагноз СДС носит предостерегающий характер и устанавливается путем объединения анамнеза, характера и механизма полученной травмы. Для постановки диагноза важно акцентирование на факте и длительности сдавливания. При политравме неопределенной давности на фоне отсутствия контакта с пациентом и наличии характерных сегментных повреждений при их несоответствии общему состоянию пациента следует предполагать компрессионный характер травмы и высокую вероятность наличия краш-синдрома.

При изучении объективного статуса важно обследование больного для оценки массивности повреждений. При этом, следует учитывать, что активное положение пациента, ясное сознание, не выраженность жалоб не является основанием для исключения диагноза СДС, поскольку осмотр может проводится во время «светлого» промежутка в период субкомпенсации, когда симптоматика не проявляется.

Чрезвычайно важным для постановки диагноза является оценка артериального/центрального венозного давления, объёма мочи, показатели сатурации, частоты сердечных сокращений.
Особую значимость имеют данные лабораторного скрининга, основными признаками СДС являются: повышения уровня миоглобина, креатинфосфокиназы, калия сыворотки крови, наличие метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, макрогематурии (появление крови в моче) и присутствие в моче белка. Признаками развития острой почечной недостаточности является снижение суточного диуреза до олигурии (менее 400 мл). Для диагностики по показаниям могут использоваться инструментальные методы исследования — рентгенография, КТ/МРТ. В любом случае пациенты должны находиться на непрерывном мониторинге даже при относительно стабильном состоянии.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с другими видами травматического повреждения (вывихи/переломы), инфильтратами мягких тканей воспалительного генеза, патологией сосудов (тромбозы).

Лечение

Лечение пострадавших комплексное с соблюдением этапности и должно начинаться сразу на месте происшествия. Первая помощь при синдроме длительного сдавления до освобождения конечности включает:

  • Обезболивание — введение наркотических/ненаркотических аналгетиков (Баралгин, Анальгин, Триган, Морфин, Промедол, Морфилонг, Омнапон).
  • Купирование эмоциональных реакций — транквилизаторы (Реланиум, Седуксен и др.);
  • Выраженное транквилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты (Супрастин, Димедрол и др.).
  • Наложение жгута проводится только с целью купирования наружного артериального кровотечения и под контролем времени его наложения.
  • Питье щелочно-электролитных растворов.

Первая неотложная помощь после освобождении от сдавливающего фактора включает:

  • Тугое бинтование конечности мягким/эластичным бинтом, начиная от дистального отдела.
  • При наличии ссадин/ран предварительно накладывается асептическая повязка.
  • Иммобилизацию пострадавшей конечности доступными средствами.
  • При отсутствии сознания и дыхания сознания начать комплекс сердечно-легочной реанимации до появления пульса/самостоятельного дыхания; при отсутствии сознания/наличии дыхания – обеспечить проходимость дыхательных путей.
  • Согревание пострадавшего (теплое питье/укутывание в одеяло).
  • Контроль состояния пострадавшего до прибытия скорой медицинской помощи.
  • Охлаждение конечности грелками со льдом перед транспортировкой для снижения интенсивности обменных процессов/предотвращения гипоксии тканей, что препятствует «залповому» выбросу токсических продуктов распада.

Первая помощь на стадии транспортировки включает:

На госпитальном этапе продолжается комплекс интенсивных противошоковых/реанимационных мероприятий, что достигается большим объемом (4000 мл/сутки) введения трансфузионных сред под контролем показателей гомеостаза и суточного диуреза (свежезамороженная Плазма, раствор глюкозы с витаминами, раствор альбумина, маннита натрия гидрокарбоната, дезинтоксикационных лекарственных средства (Неогемодез, Гемодез)). С целью стимуляции диуреза вводится Фуросемид, Эуфиллин, Папаверин. Для минимизации риска развития тромбозов показано введение Гепарина, дезагрегантов (Пентоксифиллин, Дипиридамол). По показаниям — Феноболин, Ретаболил, иммунокорректоры. Для профилактики острой почечной недостаточности назначается Простенон в течение 3-5 дней. При появлении клинических симптомов острой почечной недостаточности вводится ограничение объёма вводимой жидкости до уровня суточных потерь (ориентировочно 500-700 мл/сутки).

При неэффективности терапии в течение 8-12 часов (снижении диуреза до 600 мл/сутки, повышении уровня креатининемии/гиперкалиемии, появлении признаков отека легких/мозга проводится гемодиализ в режиме ультрафильтрации). При наличии выраженной интоксикации — плазмаферез, что позволяет наиболее полно удалить токсические продукты из организма. Для уменьшения гипоксии тканей проводится гипербарическая оксигенация. Также для дезинтоксикации рекомендуются очистительные клизмы, принимать Энтеродез или активированный уголь. Для повышения иммунитета назначают Лизоцим, гамма-глобулин, гипериммунную плазму.

При развитии синдрома ДВС показано проведение плазмафереза с последующим введением свежезамороженной плазмы в объеме до 1 литра, назначение ингибитора протеаз (Контрикал, Гордокс) на фоне введения гепарина.

Лечение пациентов в восстановительном периоде проводится с учетом осложнений/функциональных расстройств в пострадавшей конечности и направлено преимущественно на лечение атрофии мышц, контрактур, невритов, анкилозов в суставах, что достигается назначением физиопроцедур, общеукрепляющей терапии и лечебной гимнастики.
В период реконвалесценции с целью купирования травматического неврита назначают Прозерин, витамины группы В, Галантамин.

Доктора

Лекарства

Процедуры и операции

В период реконвалесценции широко используются методы физиотерапии — УВЧ-терапия, ЛФК, грязелечение, озокеритотерапия, лечебный массаж, санаторно-курортное лечение. Важное значение отводится хирургическому лечению, включающему широкий спектр хирургических вмешательств (ампутация конечности при тяжёлой форме СДС, фасциотомия, удаление некротизированных участков мышц, вскрытие флегмон/затеков, и др.).

Диета

Диеты как каковой при синдроме длительного сдавливания нет, однако на том или ином этапе лечения может назначаться диетическое питание, например, при появлении признаков острой почечной недостаточности показана «Диета при почечной недостаточности».

Профилактика

Профилактика краш-синдрома в большинстве случаев невозможна, поскольку техногенные катастрофы (взрывы, обрушение зданий), автомобильные аварии являются случайным явлением. В случаях производственных травм к профилактическим мероприятиям относят соблюдение правил/техники безопасности. Профилактикой синдрома позиционного сдавления является контролируемое употребление алкоголя, отказ от наркотиков/лекарственных препаратов, вызывающих зависимость.

Последствия и осложнения

Наиболее частыми и опасными общими осложнениями СДС являются:

  • Острая почечная недостаточность.
  • Полиорганная недостаточность, развивающаяся на фоне общей интоксикации.
  • Геморрагический шок.
  • Отек легких.
  • ДВС-синдром.
  • Вторичные инфекционно-септические осложнения.
  • Жировая/воздушная тромбоэмболия.

К локальным осложнения ран при СДС относятся:

  • деструкция анатомического строения сегмента сдавливания (тяжёлые обширно-скальпированные раны, ишемические очаги, множественные отслойки, «карманы»);
  • раневая инфекция с последующим присоединением анаэробной флоры.

У большинства пациентов краш-синдром сопровождается длительными расстройствами эмоционально-психического статуса (реактивные/депрессивные психозы, истерия).

Прогноз

Прогноз СДС определяется множеством факторов, основными из которых являются тяжесть течения, своевременность и адекватность оказания первой медицинской помощи и качества этой помощи на госпитальном уровне. В значительной массе случаев при легкой/средней форме прогноз благоприятный, в то время как при тяжелом течении или своевременной догоспитальной/госпитальной помощи прогноз неблагоприятный с высоким риском летального исхода. Резко ухудшает прогноз сочетанный СДС с другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов). В ряде случаев имеет место инвалидизация пациентов, что обусловлено преимущественно потерей конечностей или ее функциональной несостоятельностью, что требует протезирования конечностей и необходимости длительной реабилитации пациентов.

Список источников

  • Повзун С.А. Патофизиологические механизмы краш-синдрома (сообщение второе). Скорая медицинская помощь. 2016; 17 (1): 32-40.
  • Бордаков В.Н., Алексеев С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.И., Бордаков П.В. Синдром длительного сдавления. // Ж. «Военная медицина», Минск: 2013. — № 1. — С. 26-32.
  • Трушкин AX., Федорчук С.Я., Гарликов H.H. Первая медицинская помощь при несчастных случаях в условиях чрезвычайных ситуаций. Ростов на Дону: Феникс, 2010. 350 с.
  • Гуманенко Е.К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалова. — М., ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 672 с.
  • Комаров Б.Д. и Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей, М., 1984. — 124 с.
Автор-составитель: Владимир Конев - врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии

Оцените статью: