Синдром Веста, резидуальная и перинатальная энцефалопатия

Общие сведения

В последние годы в мире и, РФ в частности, как свидетельствует практика работы воспитателей и педагогов начальных классов/детских неврологов, резко увеличилось число детей с повышенной умственной утомляемостью/отвлекаемостью, недостатками памяти/внимания, с дефектами речи, что приводит к нарушениям чтения/письма, затруднению обучения таких детей и в целом, к задержке психомоторного развития и нарушению их социальной адаптации. В основе этих явлений могут лежать поражения ЦНС различного характера, но мы рассмотрим лишь энцелопатии и синдром Веста, как одни из наиболее часто встречаемых форм эпилептических энцефалопатий.

Энцефалопатия представляет собой заболевание не воспалительного характера различного генеза (инфекционное, токсическое, травматическое воздействие на ЦНС ребенка), как в перинатальном, так и резидуальном периоде (в процессе жизни), вызывающее патологические изменения в тканях мозга, приводящие к его дисфункции. Рассмотрим две группы энцефалопатий исходя из процесса из развития.

Перинатальная энцефалопатия у детей

Перинатальная энцефалопатия у детей — это различные поражения ЦНС (группа синдромов), возникшие в период внутриутробного развития под патологическим влиянием повреждающих факторов внутреннего/внешнего окружения в период беременности, родов или в раннем неонатальном периоде (в период беременности с 28 недели и до 7 дня жизни ребенка). Зачастую перинатальную энцефалопатию называют врожденной, поскольку в подавляющем числе случаев перинатальная энцефалопатия возникает/развивается во время беременности или родов. Как правило, симптомы перинатальной энцефалопатии уже определяются в роддоме (перинатальная энцефалопатия у новорожденных). Термин «перинатальная энцефалопатия» по сути является собирательным, что обусловлено схожестью клинических проявлений, развивающихся независимо от вида механизма повреждения головного мозга. В перинатальной энцефалопатии принято выделять несколько периодов:

• острый период, продолжительность которого составляет первый месяц жизни новорожденного;
• ранний восстановительный период, продолжительность которого может варьировать до 4-6 первых месяцев жизни;
• поздний восстановительный период с временным интервалом до 1-2-х лет;
• период остаточных явлений.

Основными синдромами острого периода перинатальной энцефалопатии являются: синдром церебральной депрессии; церебральной возбудимости, врожденный гипотонус, судорожный синдром, врожденный гипертонус; cиндром внутричерепной гипертензии (ликворо-сосудистой дистензии); висцеральный синдром.

В восстановительном периоде заболевание манифестирует нарушениями эмоционально-волевой сферы; моторного развития, судорожным синдром; психомоторного развития; психоречевого развития; вегетативной дисфункцией; бессудорожными пароксизмами; парасомниями; симптоматической гидроцефалией. При этом, многие из них являются непосредственным продолжением синдромов острого периода или их эволюционной трансформацией.

Наиболее часто патология встречается среди глубоко недоношенных новорожденных, которые родились в условиях хронической/острой гипоксии, оказывающих чрезвычайно неблагоприятное воздействие на структуры и ткань мозга, которому требуется энергия и глюкоза. Установлено, что на фоне гипоксически-ишемического воздействия запускается нейротоксический каскад, обусловленный повреждениями мозговой ткани, который за счет патологической возбудимости нейронов имеет самоподдерживающийся характер, сохраняется длительное время, в связи с чем нередко отмечаются отдаленные последствия перинатального поражения у детей школьного/подросткового возраста, а также последствия во взрослой жизни. На долю перинатальной энцефалопатии в общей структуре патологии ЦНС детского возраста приходится более 60%. При этом, ее последствия у детей могут манифестировать множеством вариантов (от вегетососудистой дистонии/минимальной мозговой дисфункции до эпилепсии, гидроцефалии и ДЦП.

Резидуальная энцефалопатия у детей — что это такое?

Резидуальная энцефалопатия — это синдромы энцефалопатии, возникающие/развивающиеся не сразу, а через довольно продолжительный период. Ее диагностика зачастую затруднительна, поскольку в ряде случаев симптомы патологии в перинатальном периоде кратковременны, а их рецидив может появляться через значительный промежуток времени.

Синдром Веста

Синдром Веста (син. синдром Уэста) относится к тяжелой форме эпилепсии детского возраста, протекающий с задержкой умственного развития и сложностью контроля приступов. Для этого синдрома характерен особый тип приступов — инфантильные спазмы, на ЭЭГ – гипсаритмия, задержка/регресс психомоторного развития. Это достаточно редкое полиэтиологичное заболевание (встречается при около 200 неврологических заболеваниях), распространенность которого варьирует в пределах 2-4,5 случая/10 000 новорожденных. В настоящее время синдром Веста относят к эпилептическим энцефалопатиям с тяжелым поражение головного мозга, высокой резистентностью приступов к терапии и неврологическим/когнитивным и поведенческим дефицитом.

Инфантильные спазмы у детей представляют собой быстрые сокращения различных групп мышц продолжительность которых составляет 1–2 секунды, а их скорость занимает промежуточное положение между тоническими и миоклоническими сокращениями у детей в возрастном периоде до 1 года. Визуально такие приступы можно увидеть на видео в интернете или почитать о них в специализированной литературе или на веб-ресурсах по запросу в поисковике «синдром Веста, форум».

Возможно ли излечение синдром Веста?

Несмотря на то, что синдром Веста относится к возрастзависимым синдромам, выздоровление по данным статистики возможно лишь у 12-16% детей, у которых отмечается исчезновение инфантильных спазмов/регресс к 3-летнему возрасту. У остальных наблюдаются выраженные психомоторные нарушения, что проявляется двигательными расстройствами, когнитивными/поведенческими нарушениями, трудностями в обучении, а у многих развиваются другие типы приступов. Около 22% детей умирают.

Патогенез

В основе патогенеза энцефалопатии, независимо от вызывавшей заболевание непосредственной причины, лежит гипоксическое поражение ЦНС, то есть пусковым механизмом является недостаток кислорода. Остальные метаболические нарушения (гипогликемия, ацидоз, гипокальциемия, гипо/гипернатриемия, гипо/гипермагниемия) являются вторичными, производными гипоксического поражения ЦНС.

Патогенез синдрома Веста и механизм развития инфантильных спазмов до настоящего времени точно не изучен. Существует множество теорий (теория гипервозбуждения; нарушения взаимодействия между подкорковыми/корковыми структурами; асинхронное развитие коры мозга; изменение гормонального фона — уровня стероидов; активизации ГАМК/кальциевых каналов), однако ни одна из них не может объяснить механизм развития заболевания. С учетом различных гипотез можно сделать вывод, что не существует единого механизма развития синдрома и в патогенезе задействованы несколько различных уровней нейрорегуляции — нейротрансмиттерный, гормональный, а также на уровне рецепторов ГАМК. В таблице ниже дана краткая характеристика существующих на сегодняшний день теорий.

Классификация

По этиологическому признаку выделяют врожденную (перинатальную) и приобретенную (резидуальную) энцефалопатию. Среди группы приобретенной энцефалопатии выделяют посттравматическую, токсическую и метаболическую энцефалопатии.

Среди перинатальной энцефалопатии различают степени тяжести течения — легкая, среднетяжелая и тяжелая степень.

При синдроме Веста, в зависимости от группы вовлеченных мышц, выделяют несколько вариантов спастичности:

• Флексорная спастичность. Характеризуется повышенным тонусом в группе мышц-сгибателях, то есть, конечности сгибаются и приводятся к телу пациента в положение вверх.
• Экстензорная спастичность. Характеризуется повышением тонуса в группе мышц-разгибателях (конечности в суставах разогнуты и отводятся от тела пациента).
• Аддукторная спастичность. Манифестирует приведением бедер/смыканием коленей и голеней.
• Флексорно-экстензорные (смешанные) варианты.

Причины

Основной причиной появления/развития перинатальной энцефалопатии является повреждения головного мозга плода/новорожденного, развивающиеся в результате внутриутробной гипоксии вследствие:

• неблагополучного течения беременности (фетоплацентарная недостаточность, гестоз, угроза выкидыша, гемолитическая болезнь плода, внутриутробные инфекции);
• негативного соматического анамнеза беременной (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца, бронхиальная астма, пиелонефрит и др.);
• различных инфекционных заболеваний в период вынашивания плода (краснуха, токсоплазмоз, сифилис, цитомегалия);
• патологических родов (слабость родовой деятельности, длительный безводный период, стремительные/затяжные роды, узкий таз, преждевременные роды);
• внутричерепных родовых травм (использование акушерских пособий, травмирующих плод; тракция плода за головку, роды в тазовом предлежании);
• приема опасных лекарственных препаратов для плода;
• вредных привычек в период беременности (употребление алкоголя, курение);
• проживания в экологически неблагополучных районах/работы на вредных производствах.

Причинами развития перинатальной энцефалопатии у грудничка (в первые дни после рождения) могут быть врожденные пороки сердца, сепсис новорожденных, синдром дыхательных расстройств и др. Зачастую причинами ее развития может быть совокупность различных факторов, реже, причины установить не удается (неуточненная энцефалопатия у грудничка).

Ведущими причинами приобретенной энцефалопатии могут быть:

• перенесенная черепно-мозговая травма;
• острое/хроническое отравлением организма ядами, солями тяжелых металлов, алкоголем, лекарственными средствами, наркотическими препаратами;
• нарушения метаболизма — печеночная (билирубиновая), развивающаяся на фоне поражения желчевыводящих путей/печени; уремическая; диабетическая; атеросклеротическая; гипертоническая и др.

Синдром Веста может развиваться как у детей, являющихся изначально здоровыми, так и у детей, имеющих тяжелую органическую патологию структур головного мозга (пороки развития мозга, гипоксическая энцефалопатия новорожденных, инсульты, опухоли, внутриутробные инфекции нервной системы), постнатальные инфекции ЦНС, развиваться из синдрома Отахара и являться результатом врожденных нарушений метаболизма. Частой причиной (в 30-40% случаев) являются хромосомные аномалии — генетические мутации (GABRA1), а также наличиее мутаций в целом ряде генов (табл. ниже).

Симптомы

Энцефалопатии

Клиническая симптоматика перинатальной энцефалопатии определяется конкретным синдромом. Признаки перинатальной энцефалопатии на раннем этапе, как правило, выявляются уже в родильном доме сразу после рождения ребенка. Такими признаками являются: беспокойное поведение, поздний/слабый крик новорожденного, неадекватные реакции на звук/свет, длительный цианоз, выпучивание глаз, частые срыгивания, отсутствие сосательного рефлекса, нарушение сердцебиения, изменения двигательной активности и др.

Перинатальная энцефалопатия у детей, протекающая в легкой форме, манифестирует частым плачем, тремором конечностей/подбородка, трудностями засыпания и поверхностным сном, мышечной дистонией, частой спонтанной двигательной активностью. В большинстве случаев в течение первого месяца жизни эти проявления проходят.

При среднетяжелой форме заболевания на первое место выходит синдром угнетения ЦНС, который манифестирует диффузной мышечной гипотонией, гипорефлексией, вялостью, гиподинамией. Типично развитие очаговых неврологических расстройств: нарушения актов глотания/сосания, сходящегося косоглазия, анизокории, птоза, асимметрии носогубных складок/сухожильно-надкостничных рефлексов.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным признаком является увеличение окружности головы, выбухание/напряжение большого родничка, расхождение швов, нарушение сна. При среднетяжелом течении перинатальной энцефалопатии неврологические расстройства могут частично к позднему восстановительному периоду регрессировать.

Тяжелая степень заболевания проявляется мышечной гипотонией (атонией), адинамией, отсутствием врожденных рефлексов/реакции на болевые раздражители, нистагмом, приступами судорог, аритмичным пульсом/дыханием, артериальной гипотонией, брадикардией. Тяжелое состояние может сохраняться на протяжение от 2-3 недель до 2-х месяцев и часто заканчивается различными формами неврологической патологии, сохраняющимися на протяжении жизни.

В раннем/позднем восстановительном периодах часто развиваются вегегативно-висцеральные, астеноневротические, гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, двигательные нарушения.
Вегето-висцеральная дисфункция проявляется преимущественно микроциркуляторными нарушениями (акроцианозом, мраморностью/бледностью кожных покровов, холодными конечностями), лабильностью со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, тахикардия/брадикардия), желудочно-кишечными дискинезиями (диспепсией, срыгиванием, кишечными коликами).

Синдром двигательных нарушений манифестирует мышечным гипо/гипертонусом или, наоборот, дистонией, парезами/ параличами, гиперкинезами. Астеноневротический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, двигательным беспокойством, нарушениями сна.

Судорожный синдром может выражаться не только судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, спазмом глазных яблок, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания.

Признаки синдрома Веста

Дебют симптома Веста, в большинстве случаев, происходит на первом году жизни, и значительно реже — в более старшем возрасте (до 2 лет). Основным проявлением являются серийные инфантильные спазмы (ИС) и нарушения различной степени психомоторного развития ребенка. Признаки заболевания могут возникать как у первично здоровых детей, так и на фоне развившейся задержки психомоторного развития. Нарушения нейропсихологического развития чаще проявляются выпадением/снижением хватательного рефлекса, расстройством фиксации взора, аксональной гипотонией, отсутствием функции слежения глазами за предметами.

Инфантильные спазмы носят серийный, симметричный и кратковременный характер. При этом длительность интервала между спазмами, следующими друг за другом составляет не менее 1 минуты. Как правило, в начале пароксизма наблюдается увеличение интенсивности спазмов и ее спад в конце. Количество спазмов за сутки может варьировать в широких пределах (от единичных до нескольких сотен). ИС чаще возникают в период засыпания/сразу после сна. К факторам, провоцирующим пароксизм относятся: тактильная стимуляция/ громкие резкие звуки.

Семиотика пароксизмов определяется видом спастичности — разгибательной (экстензорной) группой мышц или сгибательной (флексорной). Чаще всего встречаются смешанные спазмы, реже — сгибательные и крайне редко — разгибательные. Как правило, у ребенка имею место спазмы нескольких видов, однако преобладание того или иного вида спазма определяется положением тела ребенка в момент начала пароксизма.

На практике преимущественно наблюдаются локальные спазмы, а генерализованное сокращение мышечных групп встречается крайне редко. У детей, которые уже начали ходить спазмы могут проявляться дроп-атаками, манифестирующие неожиданными падениями на фоне сохраненного сознания.

Синдром Веста наряду с серийными спазмами также может проявляться бессудорожными приступами, манифестирующими внезапной остановкой всей двигательной активности. Реже имеют место ограниченные пароксизмы в виде подергивания глазных яблок, асимметричных спазмов с отведением глаз/головы в сторону. Возможны нарушения дыхания, обусловленные спазмом дыхательной мускулатуры. Крайне редко встречаются клонические и фокальные приступы.

Анализы и диагностика

Постановка диагноза перинатальной/резидуальной энцефалопатии проводится на основании клинических данных при объективном обследовании ребенка, данных о течении беременности, состоянии ребенка после рождения, оценки динамики заболевания, результатов инструментальных/лабораторных методов исследования, позволяющих определить локализацию/характер поражения. Из инструментальных/лабораторных методов широко применяются:

• Компьютерная/магнитно-резонансная томография.
• Электроэнцефалография.
• Нейросонография.
• УЗИ сосудов головного мозга.
• Электронейромиография.
• Эхоспондилография шейного отдела позвоночного столба.
• Биохимические анализы крови (определение газового состава крови, КОС, уровня глюкозы/электролитов, креатинина, мочевины и др.).
• Консультации различных специалистов (психолог, эндокринолог, логопед, ортопед и др.).

Диагностика синдрома Веста проводится по наличию триады признаков: наличие приступов ИС, гипсаритмического ЭЭГ-паттерна и нарушений психомоторного развития ребенка, задержка психомоторного развития. Особое значение имеет возраст появления спазмов, наличие их связи со сном.

Для межприступной ЭЭГ в период бодрствования/во сне характерно наличие дезорганизованной, динамично изменяющейся активности спайк-волн. В 60-70% случаев (преимущественно на ранних стадиях) регистрируется гипсаритмия, которая представляет собой дезорганизованный паттерн высокой амплитуды. При ее типичном проявлении регистрируется патологическая активность, без акцентуации, латерализации/регионального акцента, которая носит симметричный характер (рис. ниже).

На поздних стадиях наблюдается незначительная организация хаотичного характера ЭЭГ-паттерна, а после 2-4 лет он переходит в вариант «острая-медленная волна» (см. рисунок ниже).

Наиболее частым ЭЭГ-паттерном в период спазмов являются медленноволновые генерализованные комплексы высокой амплитуды с быстрым (не менее 1 сек) последующим подавлением активности.

При появлении фокальных изменений на ЭЭГ можно думать об аномалиях строения мозга/очаговом характере его поражения. КТ/МРТ головного мозга позволяет выявлять очаговые/диффузные изменения структур головного мозга, но может быть в пределах нормы.

Дифференцировать синдром Веста необходимо с такими заболеваниями как младенческая миоклоническая эпилепсия, синдром Сандифера, эпизоды опистотонуса.

Лечение

Лечение перинатальной/резидуальной энцефалопатии

В его основе лежит комплексная нейропротективная терапия, которая направлена на уменьшение проявлений двигательных нарушений, нормализацию уровня ликвородинамики/мозгового кровотока, коррекцию поведенческих/эмоциональных расстройств, нормализацию метаболизма в ткани мозга и стимулирование психических функций. Среди методов лечения энцефалопатии используются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Медикаментозное лечение включает назначение препаратов различных групп, одной из которых являются ноотропы, эффективно активирующие высшую интегративную функцию мозга, восстанавливающие мыслительные/мнестические функции и снижающие неврологический дефицит. К препаратам этого ряда относятся Пирацетам, Циннаризин, Церебролизин, Аминофенилмасляная кислота, Гопантеновая кислота, Винпоцетин, Кортексин, Холина альфосцерат, Глутаминовая кислота, Пиритинол, Гамма-аминомасляная кислота, Цитиколин. При этом следует учитывать, что многие из них к применению в грудном/раннем детском возрасте не предназначены, поэтому необходимо получить письменное согласие родителей ребенка.

Еще одной группой назначаемых средств являются миорелаксанты (Баклофен, Толперизон). Для повышения устойчивости нервной ткани к гипоксии/улучшения метаболизма проводится инфузионная терапия путем введения растворов глюкозы, Сульфата магния, Глюконата Кальция, Аскорбиновой кислоты. При появлении судорог назначают Диазепам, Фенобарбитал. С целью улучшения нервно-мышечной проводимости назначаются антихолинэстеразные лекарственные средства (Прозерин, Галантамин и др.), начиная с третьей недели жизни назначаются препараты рассасывающего действия (Коллагеназа, Лидаза). Для улучшения мозгового кровотока вводится Галантамин, Никотиновая кислота, Эуфиллин. Для стабилизация клеточных мембран мозга (нейропротекции) назначается витамин Е, Аллопуринол, а также кортикостероидные препараты (Дипроспан, Дексаметазон, Преднизолон). Также по показаниям могут назначаться препараты гипотензивного действия, моно/поливитамины, мочегонные средства, витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, спазмолитики и другие.

Нефармакологические методы лечения. К основным и наиболее эффективным из них относятся рефлексолокомоционная/нейрорефлексокинезиологическа терапия Войта, нейроразвивающая Бобат-терапия, кондуктивная педагогика Пете, система нейрофизиологической реабилитации (по В. Козявкину, БОС (система обратной биологической связи).

Лечение синдрома Веста

Лечении синдрома Веста достаточное сложное. Его целью является блокирование эпилептиформной интериктальной активности, купирование приступов, нормализация психического развития ребенка. В настоящее время используется медикаментозная терапия, кетодиета и хирургические методы. Среди медикаментозных лечебных средств первой линии препаратами выбора являются гормональные препараты (Адренокортикотропный гормон, Преднизолон, Гидрокортизон); антиэпилептические препараты (Вигабатрин, Вальпроевая кислота) препараты метаболического действия (Иммуноглобулин, Пиридоксин).
При резистентных к терапии инфантильных спазмах с патологическим очагом (подтвержденным на томографии) показана резекции очага. При наличии некупируемых дроп-атак проводится пересечение мозолистого тела (тотальная каллозотомия).

Доктора

Лекарства

• Ноотропы (Пирацетам, Циннаризин, Церебролизин, Аминофенилмасляная кислота, Гопантеновая кислота, Винпоцетин, Кортексин, Холина альфосцерат, Глутаминовая кислота, Пиритинол, Гамма-аминомасляная кислота, Цитиколин).
• Миорелаксанты (Баклофен, Толперизон).
• Антисудорожные препараты (Диазепам, Фенобарбитал).
• Антихолинэстеразные лекарственные средства (Прозерин, Галантамин).
• Препараты рассасывающего действия (Коллагеназа, Лидаза).
• Гормональные препараты (Адренокортикотропный гормон, Дипроспан, Дексаметазон, Преднизолон).
• Антиэпилептические препараты (Вигабатрин, Вальпроевая кислота).

Процедуры и операции

Из физиотерапевтических методов лечения широко используется лечебная физкультура, общий/точечный массаж, плавание, электрофорез, амплипульстерапия, фитотерапия, ароматерапия, музыкотерапия, остеопатия.

Диета

Как таковой диеты при перинатальной/резидуальной энцефалопатии и синдроме Веста нет. Однако, в настоящее время предложено множество вариантов нейродиет для детского возраста и рекомендаций по коррекции рациона питания при различных патологиях ЦНС, представленных в специальной литературе. Многие авторы при синдроме Веста отмечают положительный эффект от Кетогенной диеты.

Профилактика

Профилактика перинатальной/резидуальной энцефалопатии и синдрома Веста заключается в минимизации факторов риска в период беременности и родов. На этапе беременности важно предупреждение развития внутриутробной гипоксии, что достигается своевременным лечением хронических заболеваний/коррекцией патологического течения беременности. При родах важна профилактика интранатальной травматизации плода.

Последствия и осложнения

Исходом перинатальной/резидуальной энцефалопатии у детей может быть как полное выздоровление, так и развитие различных неврологических синдромов (минимальная мозговая дисфункция, темповая задержка развития, синдром гиперактивности/дефицита внимания и состояния), обусловленные грубыми органическими поражениями мозговой ткани (олигофрения, ДЦП, прогрессирующая гидроцефалия, эпилепсия).
Последствиями синдрома Веста являются поведенческие/когнитивные/двигательные расстройства, замедление темпов развития, трудности в обучении, аутизм, ДЦП и другие виды неврологического/интеллектуального дефицита.

Прогноз

Несмотря на высокий уровень у детей пластичности ЦНС, обеспечивающий существенный резерв для восстановления функций, нарушенных в первые месяцы жизни, чрезвычайно важным фактором является раннее и адекватное лечение даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии. Благоприятный исход при легкой степени/адекватном лечении перинатальной энцефалопатии наступает в среднем у 25% детей. При тяжелом течении, поздней терапии часто развиваются те или иные неврологические синдромы — минимальная мозговая дисфункция, вегетососудистая дистония, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми являются эпилепсия/детский церебральный паралич.

Прогноз синдрома Веста, независимо от методов лечения является весьма неблагопритяным. По данным различных авторов у 16% детей отмечается нормальное развитие (чаще наблюдается исчезновение инфантильных спазмов/регресс к 3-летнему возрасту); у 34% наблюдаются выраженные психомоторные нарушения, что проявляется двигательными расстройствами, когнитивными/ поведенческими нарушениями, трудностями в обучении); около 22% детей умирают. Почти у 55% развиваются в последующем другие типы приступов.

Список источников

• Студеникин В. М., Шамансуров Ш. Ш. (ред.). Неонатальная неврология (коллективная монография). М.: Медфорум, 2014. 120-135.
• Шамансуров Ш. Ш., Студеникин В. М. (ред.). Неврология раннего детства: от 0 до 3 лет (коллективная монография). Ташкент: O’Qituvchi, 2010. 156–164.
• Володин Н. Н., Буркова А. С., Медведев М. И., Рогаткин С. О., Горбунов А. В., Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. Г., Баранов А. А., Бомбардирова Е. П., Маслова О. И., Яцык Г. В., Холецкая О. В., Густов А. В., Барашнев Ю. И., Петрухин А. С., Зыков В. П., Лобов М. А., Самсыгина Г. А., Студеникин В. М. Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни / Мат. IV Ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество». М., 2009, с. 89–108.
• Охапкина Т.Г., Горчханова З.К., Шулякова И.В., Ильина Е.С., Мичурина Е.С., Белоусова Е.Д. Современные представления о синдроме Веста. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2017; 9(2): 74-90.
• Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика и терапия. Руководство для врачей. - М.: Системные решения, 2014. - 376 с.

Комментарии