Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность
1 ноября 2021

Общие сведения

В настоящее время отмечается четкая тенденция к увеличению количества невынашивания беременности и сокращению нормальных родов. Так, у 10–25% беременных встречается невынашивание беременности, что в 5–10% приводит к преждевременным родам. И именно около 70% ранней неонатальной смертности приходится на долю недоношенных детей. При этом, одной из ведущих причин этого явления являются морфофункциональные расстройства в фетоплацентарной системе.

Маточно-плацентарная недостаточность представляет собой совокупность морфофункциональных изменений, включающих метаболические, трофические и эндокринные нарушения в плаценте, оказывающих негативное влияние на поддержание адекватного обмена между организмом матери и плода. Фетоплацентарная недостаточность при беременности является ведущей причиной осложнений течения беременности и родов, что проявляется преждевременными/аномальными родами, внутриматочной гипоксией, задержкой развития/роста плода, травмами в процессе родов и часто лежит в основе перинатальной гибели плода. У детей после рождения нарушаются процессы адаптации к окружающей среде, чаще диагностируется перинатальная энцефалопатия, а также врожденные аномалии; они в большей степени подвержены кишечным/респираторным заболеваниям.

Проявления/осложнения недостаточности плодово-плацентарного кровотока для матери и плода определяются силой, степенью и длительностью нарушения функций плаценты, сроком гестации, уровнем развития приспособительно-компенсаторных механизмов в системе «плод-плацента-мать».

Плацента

Фетоплацентарная недостаточность

В системе функционирования «мать-плацента-плод» крайне важную роль играет плацента. Ее образование направлено на обеспечение условий для физиологически нормального протекания периода беременности и развития плода. Являясь по сути «посредником» между организмом женщины и плодом она выполняет целый ряд важнейших функций:

  • дыхательную, доставляя кислород и выводя углекислый газ;
  • трофическую (процессы ассимиляции/диссимиляции);
  • защитную, заключающуюся в предотвращении негативного действия токсичных веществ на плод/обеспечение иммунологической защиты;
  • гормональную (выполняет роль эндокринной железы).

Соответственно, дисфункция плаценты приводит к нарушениям различного рода в развитии плода.

Фетоплацентарная недостаточность является наиболее частым осложнением при беременности. Она, по разным данным, у 52-78% беременных становится ведущей причиной невынашивания плода: из них у 32% вследствие гестоза; в 20-40% вследствие экстрагенитальной патологии. Об этом же свидетельствуют и отзывы женщин, посещающих специализированный форум. Развитие фетоплацентарной недостаточности может быть различной степени тяжести, но даже при легком ее варианте заниматься самолечением нельзя, поскольку это сопровождается риском потери ребенка.

Патогенез

В основе патогенеза лежат нарушения начального этапа эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточное внедрение вневорсинчатого хориона, расстройства процесса дифференцировки ворсин.

Нарушение в I триместре беременности эндоваскулярной миграции трофобласта вызывает задержку процесса формирования маточно-плацентарного кровообращения с образованием в плацентарном ложе некротических изменений. Недостаточность внедрения вневорсинчатого хориона способствует неполной гестационной перестройке спиральных артерий (их трансформации по всей длине, не затрагивая миометральные сегменты), что способствует нарушению маточно-плацентарного кровообращения и гипоплазии плаценты.

Проявлением нарушения процесса дифференцировки ворсин является замедление их развития, неравномерное созревания, что приводит к нарушению формирования синцитиокапиллярных мембран, утолщению плацентарного барьера, обусловленного накоплением отростков фибробластов/коллагена в базальном слое, что приводит к падению интенсивности процессов обмена через плацентарную мембрану.

Классификация

В основе классификации фетоплацентарной недостаточности лежат несколько признаков, согласно которым выделяют:

  • Первичную фетоплацентарную недостаточность — развивается на ранних сроках формирования плаценты (16-18 неделях гестации) под влиянием ятрогенных, инфекционных, эндокринных, метаболических факторов.
  • Вторичную фетоплацентарную недостаточность — развивается при уже физиологически нормально сформированной плаценте под влиянием осложнений беременности или материнских факторов.

По клиническому течению принято выделять:

Острую форму фетоплацентарной недостаточности, которая характеризуется острым нарушением газообменной функции плаценты при (при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе ее сосудов, инфаркте плаценты, кровоизлияниях в краевые синусы) и сопровождается острой гипоксией с преимущественной гибелью плода.

Хроническую форму фетоплацентарной недостаточности, прогноз при которой определяется уровнем защитно-приспособительных реакций организма, в соответствии с чем различают:

  • Компенсированную форму. Для нее характерны невыраженные патологические изменения, которые компенсируются в полной мере защитно-приспособительными механизмами, что при правильном и адекватном ведении родов позволяет родится здоровому ребенку.
  • Субкомпенсированную форму. При этой форме защитно-приспособительные реакции не являются недостаточными для нормального течения беременности, что сопровождается отставанием в развитии плода и высокими рисками развития осложнений.
  • Декомпенсированную форму. Для нее характерен полный срыв компенсаторных механизмов с невозможностью нормального протекания беременности. Манифестирует выраженной задержкой развития, тяжелыми расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы, тяжелой гипоксией. В большинстве случаев необратимые морфофункциональные изменения в плаценте приводят к гибели плода.

Также существует классификация расстройств маточно-плацентарной гемодинамики, в основу которых положена локализация патологических изменений, сопровождающиеся различной степенью тяжести клинических проявлений:

  • Маточно-плацентарная недостаточность 1а степени (или тип 1а). Характерно нарушение гемодинамики между маткой и плацентой. При нарушении маточно-плацентарного кровотока 1а степени ребенок получает достаточное количество питательных веществ, а газообменнная функция практически не страдает.
  • Маточно-плацентарная недостаточность 1б степени (тип 1б). При нарушении плодово-плацентарного кровотока 1б степени расстройство гемодинамики отмечается в зоне «плод-плацента».

Причины

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под действием множества причин. Всю совокупность причин плацентарной недостаточности при беременности можно разделить на несколько групп:

Экстрагенитальные заболевания женщины:

Генитальная патология беременной:

  • патологические изменения/аномалии матки (рубец на матке, фиброма матки, седловидная/двурогая матка);
  • хронический эндометрит/эндоцервицит, эндометриоз.

Акушерская патология:

  • токсикоз беременности (гестоз);
  • резус-конфликт;
  • беременность многоплодная;
  • тазовое предлежание плода;
  • предлежание плаценты.

Зачастую встречаются комбинированные причины плацентарной недостаточности.

Важно также отметить и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности, к которым можно отнести возраст беременной, наличие вредных привычек, наличие абортов в анамнезе, экологически неблагоприятная среда, социально-бытовая неустроенность.

Симптомы

Фетоплацентарная недостаточность манифестирует различными клиническими проявлениями и чаще всего сопровождается гипоксией плода, угрозой прерывания беременности на ранней стадии, задержкой внутриутробного развития плода. Наибольший риск самопроизвольного прерывания беременности возникает преимущественно в раннем периоде гестации и выражается внутриутробной гибелью эмбриона и развитием аборта в ходу. Реже при фетоплацентарной недостаточности встречается замершая беременность. К первым признакам фетоплацентарной недостаточности следует отнести:

  • маточное кровотечение/кровянистые мажущие выделения;
  • тянущие боли внизу живота;
  • снижение (отсутствие) шевелений плода/беспорядочная двигательная его активность;
  • несоответствие объема живота пациентки гестационному сроку.

Функциональная фетоплацентарная недостаточность на II-III триместре сопровождается кислородной недостаточностью плода, что проявляется изменением его двигательной активности — частыми/интенсивными шевелениями (при легкой степени гипоксии) и замедлением/отсутствием двигательная активность (при остром дефиците кислорода).

Также фетоплацентарная недостаточность в II-III триместрах проявляется задержкой развития плода, что выражается уменьшением окружности живота, несоответствием сроку гестации высоты стояния дна матки.

Тяжесть поражения плода определяется площадью поражения плаценты: критическими показателями для плода является выключение из кровообращения участка плаценты, превышающие ее 1/3.

При нарушениях ее внутрисекреторной функции часто отмечаются преждевременные роды/перенашивание беременности. При расстройстве выделительной функции плаценты наблюдается маловодие, реже (при сопутствующей патологии, внутриутробном инфицировании/сахарном диабете) — многоводие. Частыми проявлениями фетоплацентарной недостаточности являются отложение кальцинатов, кисты плаценты, расширение межворсинчатого пространства. На фоне недостаточности гормональной функции плаценты нередко у беременных развиваются кольпиты.

Анализы и диагностика

Диагностика фетоплацентарной недостаточности у беременной включает комплексное динамическое ее обследование. Выявляется основная причина, способствующая фетоплацентарной недостаточности, анализируются жалобы пациентки. Существенное значение имеет физикальное/гинекологическое обследование (окружность живота, взвешивание беременной, оценка состояния дна матки, характера выделений), что позволяет выявить много/маловодие. предположительно задержку развития плода.

Важнейшее значение отводится инструментальным методам — УЗИ плода, что позволяет определить фотометрические показатели (размеров туловища/головки/конечностей плода) и их соответствие сроку гестации. Также этим способом определяется толщина плаценты и степень ее зрелости. Проведение допплерографии маточно-плодового кровотока позволяет оценить характер циркуляция крови в сосудах матки, пуповины и плаценты. Функциональные исследования (кардиотокография/фонокардиографии плода) позволяет определить ритм/частоту сердцебиения плода.

Лечение

Беременных с фетоплацентарной недостаточностью рекомендуется госпитализировать в стационар для проведения интенсивной терапии, за исключением лиц с компенсированной формой при отсутствии угрозы для протекающей беременности, лечение которых может проводиться в амбулаторных условиях. Общая длительность лечения варьирует в пределах 6-8 недель. Лечение направлено на нормализацию фетоплацентарного кровотока; коррекцию реологических/коагуляционных характеристик крови; повышение интенсивности газообмена; купирование гипопротеинемии/гиповолемии; нормализацию тонуса сосудов матки и ее сократительную активность; оптимизацию метаболизма в системе «матерь-плод». Какой-либо стандартизированной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности нет и все определяется основным этиологическим фактором и стоянием компенсаторных механизмов.

Медикаментозная терапия

Прежде всего необходимо лечение основного заболевания у беременной, вызвавшего фетоплацентарную недостаточность. Одновременно проводится активное воздействие на кислородтранспортную функцию плаценты, что достигается путем:

  • Расширения сосудов плодово-плацентарного/маточного отделов плаценты, для чего назначаются спазмолитики (Галидор, Но-шпа, Папаверин и др.). Для нормализации маточно-плацентарного кровообращения протокол лечения рекомендует назначать Эуфиллин, Компламин, Теофиллин, инфузия которых приводит к повышению напряжения кислорода в пуповинной крови.
  • Расслабления мускулатуры матки, путем назначения токолитиков-2β-адреномиметиков (Тербуталин, Гексопреналин, Фенотерол, Сальбутамол).

Для воздействия на микроциркуляцию, сосудистую стенку и реологические свойства крови назначаются антиагреганты/антикоагулянты (Дипиридамол, Пентоксифиллин, Гепарин, Гекстран и др.). Для активации метаболизма плаценты/миометрия показаны препараты, корригирующие процессы обмена (смеси аминокислот), а также препараты, стабилизирующие структуру и функцию клеточных мембран (Хофитол, Эссенциале). При гемодинамических нарушениях показаны антагонисты кальция (Верапамил, Нифедипин). С целью антиоксидантной защиты и нормализации транспортной функции плаценты показано назначение витаминов Е, C. Для метаболической терапии показан гемодериват крови телят, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота.

Доктора

Лекарства

Процедуры и операции

Родоразрешение (способ и сроки) определяются с учетом состояния маточно-плодового кровотока/эффективности лечения фетоплацентарной недостаточности. В случаях компенсированной формы в возможны роды естественным путем; при субкомпенсированной форме показано кесарево сечение; в случаях развития декомпенсации проводится экстренное хирургическое родоразрешение.

Диета

Специальной диеты нет, однако при лечении токолитиками (средствами, расслабляющими тонус матки) необходима коррекция рациона питания с ограничением потребления различных специй, соли, пряностей, чая/кофе со строгим контролем количества потребления жидкости.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия не разработаны. Вместе с тем определённый эффект может быть достигнут за счет:

  • Предварительного полного обследования женщины на стадии планирования беременности. Отказа от вредных привычек/сильнодействующих лекарственных средств.
  • Посещение врача при появлении первых признаков рецидива хронических заболеваний.
  • Лечения инфекций, передаваемых половым путем.
  • Профилактики различных сезонных заболеваний респираторного тракта (грипп).
  • Ведения здорового образа жизни (сбалансированное питание, полноценный ночной сон, прогулки на свежем воздухе, прием специальных витаминов для беременных, избегание стрессовых ситуаций).
  • Контроля за динамикой увеличения веса тела в период беременности. Прибавка массы тела к окончанию беременности в среднем должна составлять около 10,4 кг.
  • Проведения профилактических курсов приема медикаментозных препаратов в периоде 14-16/28-34 недель гестации (Магне В6, Эссенциале форте, Энтеросгель и др.).

Последствия и осложнения

Наиболее частыми осложнениями беременности, сопутствующих фетоплацентарной недостаточности являются гестоз и отслойка плаценты. Они имеют различные варианты, что обусловлено различной этиологией.

Прогноз

Прогноз полностью определяется функциональным состоянием плаценты к определенному гестационному сроку, а также уровнем развития защитно-приспособительных механизмов. Прогноз может варьировать в широких пределах — от благоприятного завершения беременности и рождения здорового ребенка до крайне неблагоприятного — с прерыванием беременности и потерей ребенка.

Список источников

  • Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства. Лечащий врач 2011; 3: 50-54.
  • Ведение беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности / Ю.С. Паращук, О.В. Грищенко, И.В. Лахно и др. Харьков: Торнадо, 2001.-116 с.
  • Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. Т. 3. № 2. С. 7-13.
  • Кулида Л.В., Панова И.А., Перетятко Л.П. Клиническое значение плацентарных факторов в генезе перинатальной патологии при беременности, осложненной гестозом. Вопросы гинекологии и акушерства 2008; 2: 7: 25-28.
  • Наурузова З.М., Новикова В.А., Корчагина Е.Е. Влияние терапии хронической плацентарной недостаточности при развитии дискоординации родовой деятельности на состояние плода и новорожденного. Рос. вестник акуш-гин. 2008; 4: 5-52.
Автор-составитель: Владимир Конев - врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии

Оцените статью: