Эрозивный гастрит

Общие сведения

Под эрозиями слизистой гастрозоны (эрозивный гастрит) подразумеваются дефекты слизистой оболочки в пределах мышечной пластинки, формирующиеся в очагах поверхностного некроза, которые заживают без соединительнотканного рубца. В основе возникновения рецидивирующего эрозивного-язвенного процесса в желудке — преобладание факторов агрессии (преимущественно НСl) над факторами защити слизистой оболочки (клеточная регенерация, защитный слизистый секрет, кровоток, синтез простагландинов). Различают острые и хронические эрозии желудка.

Острые эрозии развиваются чаще всего вторично и являются осложнением как гастроэнтерологических, так других заболеваний различных органов и систем, в то время как хронические эрозии чаще протекают изолированно, выступая в роли первичного патологического процесса на СО желудка.

Острые изъязвления слизистой желудка могут встречаться в любом возрасте, а их распространенность (по данным эндоскопии) варьирует в пределах 4-20% и в 14-22% при хронических гастритах. Увеличение частоты выявления коррелирует с возрастом: максимальная выявляемость отмечается у пациентов 50-60 лет (75%). Чаще обнаруживают у лиц мужского пола, чем у женщин (соотношение 1,5-2,8:1).

Вторичные (симптоматические) эрозии слизистой желудка могут встречаться при артериальной гипертензии; циррозах печени с портальной гипертензией; пороках сердца; ИБС, осложнённых сердечной недостаточностью; при атеросклерозе аорты и ее ветвей, особенно ее брюшной части; неспецифических хронических заболеваниях легких, при хронических стрессах, а также у больных на фоне тяжелых травм, ожогов, сепсиса, геморрагического шока, полисистемной органной недостаточности и других критических состояний.

Эрозии могут образовываться как на здоровой СОЖ, так и на фоне уже имеющегося острого/хронического гастрита, реже — на поверхности опухолей или полипов. Встречается различная локализация эрозий слизистой желудка, однако на практике при хроническом процессе значительно чаще поражается антрум желудка (антральный отдел), вызывая эрозивный антральный гастрит, в то время как для острых эрозий более характерна локализация в области дна и тела желудка. В МКБ эрозивный гастрит в виде отдельной нозологической единицы не выделяется (код эрозивного гастрита по МКБ-10 отсутствует).

В патологический процесс часто вовлекается и слизистая 12-перстной кишки, на которой также формируются поверхностные дефекты слизистой оболочки, формируя клинику гастродуоденита. При отсутствии адекватного/своевременного лечения могут образовываться эрозивно–язвенные поражения желудка, то есть, патологический процесс выходит за пределы мышечной пластинки (эрозивно-язвенный гастрит), вызывая гастродуоденальное кровотечение. Именно язвенные поражения слизистой лежат в основе почти 60% кровотечений.

Зачастую при остром эрозивном гастрите морфологически присутствует геморрагический компонент — очаги геморрагических кровоизлияний в слизистой желудка (эрозивно-геморрагический гастрит). При этом признаки воспаления минимальны.

Гистологически острые эрозии представлены плоскими полиморфными дефектами размером 1-3 мм СОЖ, покрытые фибрином/гематином и окруженные венчиком гиперемии в то время, как хронические эрозии представлены возвышающиеся над поверхностью СОЖ округлой формы полиповидными образованиями диаметром до 5 мм.

Патогенез

Патогенез эрозивных поражений желудка многофакторный, включающий кислотно-пептическую агрессию, персистирование на СОЖ патогенной микрофлоры (Н. pylori), рефлюкс желчных кислот, нарушения микроциркуляции, нарушение синтеза эндогенных простагландинов и токсико-химические факторы.

Одним из ведущих факторов патогенеза эрозивного процесса является инфицирование СОЖ/персистирование Helicobacter pylori, что подтверждается эффективностью проводимой анти-НР-терапии. Н. pylori обладает способностью вызывает альтерацию эпителия слизистой желудка, тем самым способствуя снижению защитной функции СОЖ за счет преобладания продуцирования незрелых компонентов слизи. Как известно слизистый секрет содержит такие специфические защитные компоненты, как лизоцим, ферменты, иммуноглобулин А, поэтому изменения состава слизи желудка являются одним из важнейших факторов перехода острого эрозивного процесса в хронический. Кроме того, цитотоксические штаммы НР способны индуцировать «окислительный взрыв», приводящего к резкому продуцированию образования свободных радикалов кислорода, которые могут вызывать процесс воспаления, повреждать ДНК эпителиоцитов, способствовать развитию коагуляционного некроза и деструктивных изменений в CO желудка.

Существенное значение в патогенезе эрозивных поражений имеют нарушения микроциркуляции и в частности, регионарного кровотока, что способствует развитию периваскулярного склероза, агрегации клеток и артериовенозному шунтированию, что приводит к нарастающим микроциркуляторным расстройствам и формированию хронической тканевой ишемии, в том числе слизистой оболочки. Гипоксия в свою очередь сопровождается активацией процесса перекисного окисления липидов в слизистой.

Важнейшую роль в возникновении эрозий играют нарушения двигательной/эвакуаторной функции желудка и антродуоденальной координации (дуоденогастральный рефлюкс), что вызывает нарушение замечательной функции привратника, способствуя тем самым резкому повышению содержания желчных кислот в желудочном соке.

Важное место в формировании эрозий отводится нарушениям факторов неспецифической защиты (снижение уровней лизоцима/системы комплемента и фагоцитарной активности лейкоцитов, а также ослабление клеточного/гуморального иммунитета). Развитию эрозий способствуют нарушения синтеза эндогенных простагландинов, которые улучшают микроциркуляцию, повышают секрецию слизи и содержание гликопротеидов в слизи, а также воздействуют на процессы регенерации СОЖ.

Эрозивный дефект СОЖ четко ассоциируется с приемом НПВС, которые ингибируют циклооксигеназу (изомер фермента ЦОГ), способствующего образованию простациклина, что и обуславливает блокаду синтеза простагландинов СОЖ и в целом снижает цитопротективные свойства слизистой.

Классификация

В основе классификации следующие признаки:

• По типу желудочных эрозий: острые (2-7 дней); хронические эрозии (30 и более дней).
• По количеству: одиночные (1-3) и множественные (3 и более).
• По локализации эрозий: на дне желудка, в антральном отделе, в области тела желудка.
• По гистологическому признаку: плоские (поверхностные), полные (зрелые/незрелые) и геморрагические.
• По характеру возникновения: самостоятельно возникшая форма (первичные) и как осложнение различных заболеваний (вторичные).
• По фазам течения: острая фаза, фибринозная фаза; фаза эпителизации; фаза клинико-анатомической ремиссии.
• По течению заболевания: острый — длительность (10-60 дней) и хронический (от 2 месяцев до нескольких лет).
• По гистологическому строению: поверхностные (плоские), геморрагические, полные (незрелые и зрелые).

Причины

К основным причинам развития острых/хронических эрозивных заболеваний желудка относятся:

• Длительные психоэмоциональные перегрузки/частые стрессовые состояния.
• Инфицирование/персистирование слизистой желудка бактерией Helicobacter pylori.
• Повышенная секреция соляной кислоты/заброс желчи из 12 п. к. (дуодено-гастральный рефлюкс).
• Алиментарный фактор (еда всухомятку, нерегулярное питание, недостаточное пережевывание пищи, употребление чрезмерно горячей и грубой пищи, острых специй/приправ).
• Сопутствующие заболевания со стороны ЖКТ и других органов, и систем, критические состояния (ожоги, тяжелые травмы, сепсис, геморрагический шок, системная органная недостаточность и др.).
• Табакокурение, злоупотребление алкоголем.
• Длительный прием нестероидных противовоспалительных средств и антибактериальных препаратов.
• Работа в условиях производственных вредностей.

Симптомы

Симптомы эрозивного гастрита обусловлены характеристиками дефектов на поверхности слизистой и морфологическим состоянием СОЖ. Выраженность проявлений эрозий гастрозоны и клинический симптомокомплекс в целом определяется в основном типом эрозивных изменений СОЖ и возраста пациентов. Так у молодых пациентов с преимущественно неизмененной СОЖ и отсутствием непосредственной связи с заболеваниями, сопутствующих эрозии случаев клинические проявления в 30–60% случаев могут быть скудными и неспецифичными или же вообще отсутствовать. Чаще всего пациенты жалуются на отрыжку кислым, изжогу и значительно реже на «голодную» боль слабой интенсивности. Пальпаторно локальная болезненность в эпигастральной области.

Хронический эрозивный гастрит характеризуется более выраженным проявлением диспепсического/болевого абдоминального синдрома. У большинства пациентов изжога/отрыжка носят упорный характер, часто сочетаются с метеоризмом, а при вовлечении в патологический процесс двенадцатиперстной кишки — чувством тяжести в правом подреберье. Голодная боль в эпигастрии присуща большинству пациентов с полной эрозией, которая иногда может иррадиировать в позвоночник.

У больных молодого возраста с полной эрозией боль носит тупой/ноющий характер, а пациентов старшего возраста — преимущественно схваткообразный характер, интенсивность которой постепенно нарастает на фоне тяжести в эпигастральной области с присоединением тошноты и запоров. Симптомы эрозии желудка при приеме НПВ проявляются диспепсическими расстройствами и возникающей временами незначительной болью в эпигастрии.

Анализы и диагностика

Окончательный диагноз эрозивного гастрита позволяет установить фиброгастродуоденоскопия, также процедура указывает на локализацию, количество эрозий, величину и их зрелость. В случаях необходимости можно провести прицельную биопсию сса и уреазный экспресс-тест на H. pylori. Также по показаниям может проводится УЗИ органов брюшной полости, рентген-обследование методом двойного контрастирования, анализ кала на скрытую кровь, анализ крови (клинический/ биохимический).

Лечение эрозивного гастрита

Чем лечить эрозивный гастрит желудка? Прежде всего, для повышения эффективности медикаментозного лечения, больной должен выполнять следующие требования:

• устранить стрессогенные влияния в быту и на работе;
• нормализовать режим питания и изменить его качество;
• отказаться от курения и алкоголя;
• отказаться от приема препаратов, которые обладают ульцерогенным действием (прежде всего — это нестероидные противовоспалительные средства и преднизолон).

Эрозивный гастрит относится к кислотозависимым заболеваниям, схемы лечения которых включает:

• антацидные средства;
• ингибиторы протонной помпы;
• при наличии боли — спазмолитики;
• регуляторы моторной функции;
• антибактериальные препараты, включаемые в схемы эрадикации хеликобактер пилори;
• препараты местного защитного действия;
• протиотики.

Целесообразно ли принимать антациды для нейтрализации соляной кислоты? Несомненным плюсом антацидных препаратов (Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель, Гастал, Алюмаг) является быстрое действие в отношении нейтрализации кислоты. Препараты Кальция карбонат и Натрия гидрокарбоната оказывают более быстрый эффект, чем препараты Алюминия гидроксида (фосфата) и Магния гидроксида (оксида, цитрата, карбоната), но всасываются в кровь. Соединения магния и алюминия действуют медленнее, но длительнее, совсем не всасываются или всасываются незначительно в кровь.

Как монотерапия антациды могут применяться для купирования нечастых приступов изжоги (не чаще одного раза в неделю), которые сопровождают эрозивный гастрит, и болей в эпигастрии. Препарат Ренни содержит комбинацию быстро действующего кальция карбоната и медленно действующего магния карбоната. Его преимущество заключается в быстром нейтрализующем действии, поэтому он может применяться в режиме «по требованию».

При наличии выраженных симптомов и выявлении дефектов слизистой препаратами первой линии являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Особенно эта группа показана при эрозивном гастрите с повышенной кислотностью, который имеет место в большинстве случаев, поскольку эти препараты хорошо блокируют выработку соляной кислоты и увеличивают скорость рубцевания эрозий. Исходя из этого в схемах лечения ингибиторы протонной помпы не имеют альтернативы. Кроме того, ИПП повышают эффективность эрадикации (устранения) Helicobacter pylori, назначаясь в схемах с антибиотиками. В группу ИПП входят омепразол (Омез, Ультоп, Ловек, Омизол, Омитокс), пантопразол (Нольпаза, Контролок, Санпраз, Панум, Панторпазаол Канон), эзомепразол (Нексиум, Эманера, Эмезол), лансопразол (Ланцид, Ланзап, Эпикур), рабепразол (Разо, Париет, Хайрабезол, Зульбекс). Для максимального снижения кислотности они принимаются за 30-40 мин до еды. Самым назначаемым препаратом является эзомепразол.

Выгодно отличается из этой группы пантопразол (Контролок), поскольку у него спектр взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые одновременно назначаются больному, значительно уже по сравнению с другими препаратами группы. Он не взаимодействует с антацидами, метопрололом, глибенкламидом, левотироксином, кофеином, амоксициллином и кларитромицином. В отличие от эзомепразола и омепразола не аккумулируется после повторных приемов.

Также применяются антисекреторные препараты других групп — блокаторы Н2-рецепторов (Ранитидин, Квамател, Гистодил, Фамосан, Рантак, Гистак), которые назначаются 40 мг в сутки в течение месяца с последующей постепенной отменой. Те и другие препараты приводит к быстрому улучшению состояния больного и нормализации эндоскопической картины.

Определенная роль в лечении эрозий желудка принадлежит цитопротекторам — препаратам висмута (Де-Нол, Вис-Нол, Улькавис, Новобиснол, Виканол), сукральфату (Вентер, Сукрат, Ульгастран, Алсукрал) и пентоксифиллину, которые восстанавливают защитные свойства слизистой. Но нужно отметить, что как монотерапия они малоэффективны, поэтому их нужно сочетать с ИПП. Если препараты висмута можно принимать одновременно с ИПП, то препараты сукральфата в слабокислой и щелочной среде, которая создается при употреблении ИПП, не оказывает эффекта, поэтому они не сочетаются с ИПП. Висмут медленно выводится из организма, поэтому его не рекомендуется назначать больным с почечной недостаточностью.

Контролок принимают 7 дней по 20 мг 2 раза в день, потом по 20 мг один раз в день вечером, в целом до одного месяца. Данная схема назначения блокирует ночную секрецию. Одновременно назначается Де-Нол 120 мг 4 раза (или по 2 таблетки 2 раза в день), который принимают за 30 минут до еды. В желудке препараты висмута связываются с пищей и антацидами, поэтому действие их в таком случае невозможно. В связи с этим препараты висмута принимают за 30 мин до еды и не сочетают с приемом антацидных препаратов.

Вылечить эрозивный гастрит можно, если устранить ульцерогенный фактор — бактерию Н. pylori. Поэтому все больные с эрозивными поражениями слизистой обязательно обследуются на наличие этого микроорганизма и при выявлении проводится его эрадикация. Доказано, что хронические эрозии — это следствие хеликобактерного гастрита. При эрадикации Н. pylori рецидивы снижаются в пять раз. Особое значение эрадикации уделяется в том случае, если больной по сопутствующим заболеваниям вынужден хотя бы периодически принимать нестероидные противовоспалительные средства. Доказано, что риск эрозивно-язвенных поражений увеличивается в несколько раз при сочетании двух ульцерогенных факторов — прием НПВС и присутствие Н. pylori.

Также показаниями к эрадикации хеликобактера являются наличие у больного идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и железодефицитной анемии. Хеликобактер потребляет железо, поэтому при его наличии развивается анемия, а при эрадикации его показатели железа в организме восстанавливаются. Также целесообразна эрадикационная терапия при тромбоцитопенической пурпуре, поскольку после нее снижается уровень антитромбоцитарных антител, характерного маркера тромбоцитопенической пурпуры.

Существуют различные схемы антибиотикотерапии для эрадикации хеликобактера. Амоксициллин (препарат Флемоксин Солютаб) — эффективный антибиотик, применяемый в схемах. Форма Солютаб — это технология производства, при которой таблетка включает микросферы, заключенные в наполнитель. В желудке таблетка распадается на микросферы, оболочка которых становится проницаемой в кишечнике при воздействии бикарбонатов. Поэтому действующее вещество высвобождается в месте максимального всасывания. Кроме того, форма Солютаб дает минимальную остаточную концентрацию вещества в кишечнике, а это значит, что действующее вещество минимально влияет на микрофлору. Побочными эффектами являются диарея и аллергическая реакция. Из макролидов наиболее активен в отношении хеликобактера кларитромицин. Схемы лечения могут включать:

• Ингибитор протонной помпы + кларитромицин + амоксициллин.
  ИПП + метронидазол + амоксициллин.
  ИПП + метронидазол + кларитромицин.

Замена амоксициллина метронидазолом имеет преимущества. Также считается, что 14-дневная терапия имеет более высокую эффективность и более успешна для эрадикации, чем 7-дневная. С учетом бактерицидного действия висмута на Н. pylori в схемы антихеликобактерного лечения иногда вводится Де-нол — это, так называемая, четырехкомпонентная эрадикационная терапия. Квадритерапия с висмутом рассматривается как альтернативная схема первой линии. Но нельзя применять препараты висмута в виде монотерапии, поскольку хеликобактер не стойко подавляется — необходима комбинированная терапия с антибиотиком и ИПП. По после курса монотерапии Де-нолом удается подавить инфекцию, но потом восстанавливается обсемененность слизистой.

Как видим, антихеликобактерная терапия включает антибиотики, которые принимаются от 7 до 14 дней в зависимости от дозы и степени обсемененности слизистой. Неизменным побочным действием антибиотиков является подавление нормальной флоры кишечника. В связи с этим для профилактики нежелательных реакций рекомендуется прием поликомпонентных пробиотиков (РиоФлора Баланс Нео, Линекс, Аципол) и синбиотиков (Лактимак Форте, Максилак, Бион-3, Биовестин-Лакто).

При эрозиях нарушается моторная функция ЖКТ. Так, частота дуоденогастрального рефлюкса составляет 30-85 %. В результате такого рефлюкса повышается концентрация желчных кислот в желудке, которые разрушают желудочную слизь, раздражают слизистую и способствуют колонизации хеликобактера. Поэтому больным назначаются регуляторы моторики ЖКТ домперидон (Мотилиум, Мотилак, Пассажикс) и метоклопрамид (Реглан, Перинорм, Церукал). Регуляторы моторики повышают тонус желудка и пилорического сфинктера, усиливают их моторику и стимулируют эвакуацию желудочного содержимого.

Важное значение имеет диета: паровое суфле из вареного мяса или рыбы, паровые котлеты, разваренные каши, яйца всмятку, паровой омлет, каши на молоке, некислый творог. Диета должна быть щадящей, для этого блюда даются в протертом виде. Исключаются продукты, раздражающие слизистую: перец, горчица, острые соусы, майонез, жирная и жареная пища. Более подробно будет сказано в соответствующем разделе.

Лечение эрозивного гастрита народными средствами

Определенное место в лечении занимает фитотерапия, которая подбирается с учетом секреции. При пониженной — отвары подорожника, вахты трехлистной, полыни горькой, плоды шиповника, девясила, корневища аира, тысячелистника, золототысячника, корня одуванчика, плодов аниса, укропа, бессмертника, василька, корни алтея. В то же время используются растения с выраженным противовоспалительным действием — ромашка, календула, семена льна, сушеница, корни солодки.при повышенной — зверобой, ромашка, пустырник, валериана, донник, хмель. Многие из этих трав обладают седативным действием, поскольку при повышенной активности нервной системы стимулируется секреция соляной кислоты.

Самые эффективные народные средства, обладающие гастропротективной активностью — корни алтея, семена льна, корни аира болотного, сушеница, чага, почки березы, овес, облепиховое масло, сок алоэ и каланхоэ. В дополнение к основному медикаментозному лечению при обострении применяются растения, обладающие обволакивающим и противовоспалительным действием: отвар корня алтея и семян льна. Они быстро снимают боли и улучшают самочувствие.

Доктора

специализация: Гастроэнтеролог / Семейный врач / Терапевт

Ахметова Руза Ангамовна

3 отзываЗаписаться

Дятлова Ольга Владимировна

2 отзываЗаписаться

Хорошун Елена Владимировна

10 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Ультоп

Нольпаза

Контролок

Нексиум

Эманера

Де-Нол

Ампициллин

Кларитромицин

• Ингибиторы протонной помпы: Омез, Ультоп, Ловек, Омизол, Омитокс, Нольпаза, Контролок, Санпраз, Панум, Панторпазаол Канон, Нексиум, Эманера, Эмезол, Ланцид, Ланзап, Эпикур, Разо, Париет, Хайрабезол, Зульбекс, Эманера.
• Препараты висмута: Де-нол, Гастронорм, Вис-нол, Улькавис, Новобиснол, Виканол.
• Гастропротекторы на основе сукральфата: Вентер, Сукрат, Ульгастран, Алсукрал.
• Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Метронидазол, Тетрациклин.
• Антациды: Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель, Гастал, Ренни, Алюмаг, Ремагель, Топалкан.

Процедуры и операции

Из физиотерапевтических процедур показана магнитотерапия и синусоидальные модулированные токи. Физиотерапевтическое лечение противопоказано в острой фазе, при наличии полипа слизистой желудка и подозрении на новообразование.

Эрозивные процессы слизистой лечатся консервативно и хирургическое вмешательство не показано. Лишь иногда поверхностные повреждения слизистой желудка сопровождаются кровотечением. Для остановки продолжающегося кровотечения применяется эндоскопический гемостаз. Для эндоскопического гемостаза используют адреналин, транексамовую кислоту (препарат Тугина), раствор феракрила, этамзилат и аминокапроновую кислоту.

Диета при эрозивном гастрите

Диета стол №1

• Эффективность: лечебный эффект через 3 недели
• Сроки: 2 месяца и более
• Стоимость продуктов: 1500 - 1600 руб. в неделю

Диета для желудка

• Эффективность: лечебный эффект через 21-30 суток
• Сроки: от 3 до 6 месяцев
• Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Диета при эрозии желудка

• Эффективность: лечебный эффект через 21 день
• Сроки: 2-3 и более месяца
• Стоимость продуктов: 1600-1800 руб. в неделю

При обострении, когда больного беспокоят боли, изжога и эндоскопически выявлены эрозии, питание должно быть щадящим. При составлении рациона питания можно ориентироваться на диету Стола №1а. Смысл питания состоит в том, чтобы все блюда были протертыми и принимать пищу каждые 3-4 часа небольшими порциями.

Разрешаются:

• паровой омлет;
• яйца всмятку (допускаются);
• паровое суфле из протертого мяса/рыбы;
• хорошо разваренные или протертые каши, сваренные на воде или молоке;
• сливки и масло сливочное в блюда;
• мед и сахар;
• вареные фрукты и ягоды;
• фруктовые и молочные кисели, чай с молоком.

В этот период исключаются: овощи, закуски, крепкие мясные бульоны, консервы, копчености, колбасы, соусы, грибы, пряности, бобовые, кукуруза, пшенная и перловая каши, алкоголь, газированные напитки, крепкий чай.

По мере улучшения состояния больного питание расширяется с переходом на Стол №1. Принципы питания те же — частый прием пищи, небольшие порции, механическое щажение. Рекомендуются не зажаренные диетические крупяные супы, овощное пюре (кабачок, свекла, тыква и морковь), хорошо разваренные каши в полужидком состоянии, картофельное пюре, мясо и рыба в виде блюд из фарша, паштет из печени и мяса, пресный некислый творог и блюда из него (запеканки, сырники, приготовленные в духовке). Разрешается запекание без выраженной грубой корочки. Ягоды и фрукты можно употреблять в вареном виде. В рацион добавляются кисломолочные продукты (йогурт, кефир, некислая сметана в блюда) и макаронные изделия — негрубая тонкая вермишель. Из десертов — варенье, мед, мармелад, фруктовое желе, натуральная пастила и джем.

Профилактика

• Нормализация режима труда и отдыха.
  Рациональное диетическое питание.
• При необходимости приема ульцерогенных препаратов они должны приниматься только в комбинации с ингибиторами протонной помпы, антацидами или гастропротекторами.
• Своевременное лечение сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, хронический гепатит, дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, цирроз, хронический панкреатит).
• Проведение эрадикационного лечения.
  В межрецидивный период показано санаторно-курортное лечение с применением минеральных вод малой и средней минерализации.
• Для профилактики рецидивов в осенне-весенний период — проведение противорецидивного лечения в течение 3-х недель. Назначаются антациды и препараты обволакивающего действия.
• Больные с частыми рецидивами заболевания (2 и более раз в год) требуют постоянного наблюдения.

Эндоскопические исследования нужно проводить через 6 и 12 месяцев после последнего рецидива.

Учитывая то, что острые стрессовые эрозии развиваются после операций, важно после операции корректировать электролитные нарушения, нормализовать систему свертывания и контролировать рН желудочного содержимого. В группе риска находятся больные с сепсисом, ожогами, в шоковом состоянии или травмой ЦНС. Таким больным должно проводиться профилактическое лечение (антациды, ингибиторы протонной помпы, щелочное питье).

Последствия и осложнения

• Хроническая кровопотеря. Эрозивные поражения слизистой сопровождаются кровотечением и занимают третье место среди его причин. Эрозивный гастрит у 65% больных сопровождается хронической кровопотерей и железодефицитной анемией.
• Острая геморрагическая гастропатия. Острое кровотечение из эрозий вызывается различными факторами. Это может быть прием алкоголя, воздействие уремических токсинов, наличие у больного сепсиса, политравмы, шока, ожога или ишемии.
• При несвоевременном лечении хеликобактерной инфекции имеется риск развития атрофии слизистой, сопровождается риском развития рака.

Прогноз

Прогноз при данном заболевании благоприятный. Эрозии хорошо лечатся консервативно с применением медикаментов и диеты. Острые эрозии даже самостоятельно вылечиваются в некоторых случаях. Хронические — склонны к рецидивам, поэтому важно соблюдать диетические рекомендации и проводить профилактические курсы лечения, тогда серьезных осложнений можно избежать.

Список источников

• Никифоров П. А. и др. Диагностика и диспансерное наблюдение за хроническими эрозиями антрального отдела желудка // Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 2008. – № 4. – С. 61-64.
• Белова Е.В. Характеристика агрессивно-протективных факторов при эрозиях гастродуоденальной слизистой / E.B. Белова, Я.М. Вахрушев // Терапевт. архив. 2002. - № 2- С. 17-20.
• Мосина, Л. М. Некоторые патогенетические механизмы эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны / Л. М. Мосина, Л. В. Матвеева, Е. А. Митина // Международный журнал экспериментального образования. – 2011. – № 7. – С. 40-42
• Свиницкий, А. С. Эрозии желудка: вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения / А. С. Свиницкий, Г. А. Соловьева // Клиническая медицина. – 2008. – Т. 86, № 9. – С. 18-24.
• Маев И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечению // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 2. — С. 15-20.

Комментарии