Кератопатия

Общие сведения

Роговица представляет передний отдел наружной оболочки глаза. Она является главной преломляющей средой глаза. Ее заболевания составляют 25% всех офтальмологических заболеваний. Роговица часто вовлекается в патологический процесс, а процесс восстановления ее происходит медленно, что связано с отсутствием в ней сосудов. Поэтому важна механическая защита ее поверхности, увлажнение и питание, что поддерживает эту структуру глаза в нормальном физиологическом состоянии.

Среди различной патологии роговицы основное значение имеют воспалительные заболевания и дистрофии. Дистрофия роговицы глаза — это стойкое изменение метаболизма внутри клеток, что приводит к нарушению ее функции. Дистрофии возникают при нарушении питания ткани, что может быть связано с расстройством ауторегуляции клеток, эндокринной или нервной регуляции, нарушением транспорта питательных веществ в клетки. Приводить к этому могут различные внешние и внутренние воздействия. В роговице отсутствуют лимфатические и кровеносные сосуды, поэтому питание в ней и обмен веществ происходят осмосом и диффузией из слезной жидкости и из глубоких сосудов. При этом роговица имеет обильную иннервацию трофическими, вегетативными и чувствительными нервами, обмен же регулируется трофическими нервами.

Одним из проявлений дистрофии в роговице является кератопатия (латинское написание keratopathia). Это хроническая невоспалительная патология, развивающаяся на фоне дистрофических процессов. Кератопатию рассматривают как одну из стадий дистрофии. При этом дегенеративный процесс может затрагивать один слой роговицы или несколько (всего их пять). Поскольку заболевание прогрессирует, со временем уменьшается прозрачность (помутнение) и ухудшается зрение. Чаще всего участки кератопатии расположены в центральной зоне, а по интенсивности это может быть поверхностная эпителиопатия или эрозии, язвы, истончение и перфорация. Болезни роговицы — основная причина снижения зрения и даже слепоты. Учитывая это, важно своевременное выявление патологии и лечение у офтальмолога.

Патогенез

Поражения роговицы связаны со многими факторами: ее положение и доступность к внешним воздействиям, отсутствие сосудов, что влияет на процесс регенерации её ткани, многообразие отрицательных факторов влияния (эндогенных и экзогенных), связь с конъюнктивой и склерой, поэтому при их поражении одновременно поражается роговица. В основе процесса дистрофии лежит нарушение метаболизма и ухудшение кровоснабжения клетки, что влечет последующую гибель эндотелиальных клеток. При поражениях усиливается окислительный стресс, нарушается нейротрофика, продукция слезы и снижаются репаративные процессы.

Патогенез внутриклеточных отложений метаболитов медикаментов в эпителии роговицы не известен. Считается, что метаболиты лекарств с положительным зарядом легко проходят мембрану лизосом, претерпевают изменения, связываясь с белками и липидами, и это не позволяет выйти из лизосом.

Для любого вида кератопатии характерен синдром сухого глаза. Патогенез синдрома сухого глаза связан с нарушением функции тройничного и лицевого нервов, при этом постоянно обнажен передний сегмент глаза, отмечается редкое мигание или оно полностью отсутствует. Одновременно уменьшается продукция слезной жидкости. Это связано с тем, что чувствительная иннервация — это важный компонент формирования слезной пленки и регенерации. Изменение чувствительной иннервации снижает слезопродукцию и обеспеченность роговицы питанием, поэтому быстро образуются дефекты эпителия, угроза его расплавления и перфорации. При сухости глаза прероговичная слезная пленка за счет быстрого испарения влаги истончается и нарушается ее стабильность.

Классификация

Кератопатия бывает:

• Врождённой (наследственные формы). Проявляется в подростковом возрасте, поражаются оба глаза. Прогрессирует медленно, но все-равно приводит к снижению зрения и даже к его полной потере. В основе лежат наследственные нарушения обмена веществ, при этом в роговицу откладываются продукты измененного обмена.
• Приобретённой (развивается под воздействием внешних и внутренних факторов). Среди причин можно выделить перенесенные травмы глаза, кератиты, ожоги, глазные операции, длительное местное лечение. При этой форме поражается один глаз, и она отличается быстрым прогрессированием. Встречается в любом возрасте.

По клинической классификации выделяются несколько форм кератопатии:

• Нитевидная.
• Экспозиционная.
• Буллёзная (причины вирусный кератит; травмы, хронические заболевания глаз, операции имплантация искусственного хрусталика).
• Лентовидная. Эта форма связана с отложением солей кальция в области роговицы. Встречается в любом возрасте. Бывает двусторонней, если причиной является повышение в крови кальция и фосфатов. Нарушение кальциево-фосфорного обмена отмечается при хронической почечной недостаточности, ревматоидном артрите, саркоидозе, гипертиреозе, гиперурикемии, изменении обмена витамина D. Односторонняя форма встречается после травм или воспалительных заболеваний глаза. Изменения роговицы начинаются возле края роговицы с височной и носовой стороны. Затем процесс распространяется к центру и образует беловатое помутнение в виде ленты. Между помутнением по периферии и границей роговицы есть зона непораженной прозрачной роговицы. Острота зрения снижается и появляется чувство инородного тела, когда отложения солей продвигаются к центру. На поздних стадиях депозиты кальция становятся плотными и нарушается гладкость роговицы. Лечение состоит в удалении депозитов, потом проводится репаративная терапия.
• Афакическая. Развивается после имплантации искусственного хрусталика в следствие его трения о роговую оболочку.
• Кордароновая. Этот вид связан с отложением препарата кордарона в глубоких слоях эпителия. Появляется после продолжительного приема кордарона. Отложения выглядят как линии, расходящиеся из одной точки роговицы ниже зрачка (имеют вид «кошачьих усов»). Эти отложения не влияют на зрение, поэтому чаще всего лечения не требуется.
• Липоидная. При этой форме виде в строме откладываются фрагменты холестерина, фосфолипидов и жиров. Имеет наследственный характер. В то же время и встречается и вторичная форма, связанная с образованием сосудов в роговице после травмы, воспаления и герпетической инфекции.
• Термическая. Изменения развиваются при постоянном чрезмерном термическом воздействии на передний отрезок глаза (например, в условиях горячего производства).
• Нейротрофическая кератопатия роговицы. Является результатом нарушения иннервации роговицы. При этом снижается чувствительность, замедляется регенерация, появляются изъязвления и перфорация, уменьшается слезопродукция. Имеет наследственный характер или развивается при вирусных инфекциях, системных заболеваниях, при приеме нейролептиков и антидепрессантов, при парезе лицевого нерва и невриноме слухового нерва, рассеянном склерозе. Также влияют местные воздействия на роговицу (ожоги, ношение контактных линз, травмы и операции, применение местных анестетиков, лазерная коагуляция сетчатки).
• Ультрафиолетовая. Развивается под воздействием сварочной дуги, даже короткий взгляд на которую вызывает ожог. Также кератопатию этой формы могут вызывать солнечный свет, отраженный от снега, лампы солнечного света (искусственного). Потеря зрения обратимая.
• Поверхностная кератопатия Тайгесона. Причины не известны. Предполагается, что при закупорке мейбиевых желез возможны изменения в виде образования свободных жирных кислот — именно они являются раздражающим фактором и вызывают точечную кератопатию.
• Узелковая кератопатия Зальцмана. Возникает после воспалительных заболеваний роговицы. Характеризуется отложением гиалиновых бляшек, которые имеют вид подковы и располагаются под эпителием. Бляшки возвышаются над поверхностью, что причиняет большие неудобства для человека. При локализации их в оптической зоне необходима операция (кератопластика).
• Узелковая гиалиновая кератопатия. Отличается от предыдущей формы тем, что гиалиновые отложения имеют вид золотых капель. Возникает это форма на фоне хронических воспалительных заболеваний в сочетании с действием ультрафиолета. Протекает патология как лентовидная дистрофия — распространяется от лимба к центру.
• Буллезная кератопатия. Это одна из стадий эндотелиально-эпителиальной дистрофии. Протекает с образованием пузырьков с прозрачным содержимым или язв. Возникает чаще после хирургических операций по поводу катаракты, миопии и глаукомы, герпетических инфекций, травм. Несколько реже эта форма развивается после ожогов. В результате всех этих воздействий эндотелиальные клетки не восстанавливают свою целостности и происходит их гибель. Погибшие клетки насыщаются жидкостью и происходит их отслаивание с образованием пузырьков (буллы), вследствие чего поверхность роговицы становится неровной.

Если рассматривать нейротрофическую форму, то в ее течении выделяют три стадии:

• I стадия. Отмечаются симптомы сухого глаза (покраснение, жжение, ощущение инородного тела). При окрашивании роговицы флуоресцеином выявляется поверхностная кератопатия в виде точки и отек.
• II стадия. Появляется периодически проходящая эрозия с отеком и приподнятым краем, воспаление и отек десцеметовой оболочки.
• III стадия. Язва с расплавлением стромы, перфорация стромы.

Если большинство кератопатий протекают с поражением поверхностного эпителия, то есть заболевания, протекающие с поражением более глубоких слоев роговицы. Таким заболеванием является десцеметит — воспаление десцеметовой мембраны (оболочки) и заднего эпителия (синоним эндотелий). Десцеметова мембрана расположена между стромой и эндотелием роговицы. На периферии она утолщается с образованием округлых утолщений. У лимба десцеметова мембрана разволокняется и переходит в роговично-склеральную часть. Мембрана непрочно связана со стромой, поэтому при снижении внутриглазного давления она образует складки.

Причиной десцеметита является обширная операционная травма, возникающая при введении в роговицу протеза большого диаметра или при несоответствии радиуса кривизны роговицы и радиуса опорной пластинки протеза (последний больше). Центр протеза оказывает большое давление на центр десцеметовой оболочки, которая подвергается большой травме. Заболевание протекает в виде выраженного и длительного отека роговицы после хирургического вмешательства.

Причины

Наиболее распространенные причины приобретенной кератопатии:

• Нарушение иннервации и трофики роговицы. Трофическая форма кератопатии развивается при поражении тройничного и лицевого нерва (опухоли ствола мозга, невриномы лицевого и тройничного нервов). Такие осложнения часты также после операции на тройничном нерве (удаление опухоли, операции на основании черепа).
• Синдром сухого глаза (особенно характерно для развития нитевидной формы), который возникает при аутоиммунном заболевании синдром Шегрена. Приобретенная сухость глаза развивается после блефаропластики, при неполном смыкании век (лагофтальм), параличе лицевого нерва, завороте век).
• Воздействие вируса простого герпеса.
• Сахарный диабет, при котором развивается разнообразная патология роговицы (точечная кератопатия, дистрофия, постоянно рецидивирующие эрозии и язвы).
• Системные заболевания (красная волчанка).
• Действие высоких температур и ультрафиолетового излучения (пусковой фактор термической и ультрафиолетовой кератопатии).
• Воспалительные заболевания роговицы и смежных структур (кератит, увеит, конъюнктивит).
• Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и обмена мочевой кислоты (подагра).
• Нарушение липидного обмена — причина липоидной формы.
• Операции по замене хрусталика (причины буллезной кератопатии).
• Медикаментозное воздействие. Самой распространенной является кордароновая кератопатия, которую индуцирует длительный прием противоаритмического препарата Кордарона. При этой форме поражаются все слои роговицы до самого глубоколежащего (эндотелий), но начинается поражение с эпителия. Изменения роговицы также наблюдаются при приеме Делагила, Напроксена, Ибупрофена, Тамоксифена, Индометацина.

Симптомы

Кератопатия и дистрофия роговицы имеют одинаковые симптомы: дискомфорт, боль в глазах разной выраженности, ощущение инородного тела, светобоязнь, иногда покраснение глаз и блефароспазм (непроизвольное закрытие век и частое моргание). При экспозиционной форме кератопатии клинические проявления усиливаются утром и несколько снижаются в течение дня. После травмы роговой оболочки дополнительно появляется ее отечность. Также изменяется чувствительность роговицы — она может повышаться, понижаться и даже отсутствовать. Этот симптом наиболее характерен для нейротрофической формы, дополнительно может появиться отек век.

Основным признаком является изменение блеска роговицы и зеркальности ее поверхности — она становится шероховатой. Постепенно изменяется ее прозрачность за счет отёка, поверхностных кальцинатов и изъязвлений, врастания сосудов, что в итоге приводит к стойкому помутнению роговицы и снижению зрения. Больные сами выявляют помутнение, степень которого бывает разной. При воздействии ультрафиолетового излучения и высокой температуры проявления сходны, но более выражены слезотечение, «туман» или «пелена» перед взором, ухудшение зрения. Первичным признаком этих видов кератипатии является резь и жжение в глазах. Выраженность проявлений постепенно нарастает в течение суток после воздействия неблагоприятного фактора.

Анализы и диагностика

При данной патологии предполагается комплексное исследование органа зрения.

• Первым обследованием является наружный осмотр глаз.
• Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
• Визиометрия — определение остроты зрения.
• Когерентная томография роговицы. Комплексное исследование, при котором изучается роговица, радужная оболочка, склера, угол передней камеры, а также сетчатки и сосудистой оболочки.
• Микробиологическое исследование (актуально при воспалении и наличии преципитатов на эпителии).
• Биомикроскопия — осмотр глаз с использованием щелевой лампы, который проводится в прямом освещении, в фокальном освещении, в проходящем свете и скользящем луче.
• Биомикроскопия выявляет кератит в нижних частях роговицы.
• Кератоскопия — специальный осмотр передней поверхности роговицы, изучающий её форму и кривизну.
• Оценка смыкания глаз. Это обследование наиболее важно при экспозиционной кератопатии. У большинства выявляется деформация век.
• Определение чувствительности роговицы — альгизиметрия. При многих заболеваниях изменяется ее чувствительность. Значительное снижение/исчезновение последней является информативным для установления диагноза. При волосковой альгиземетрии к роговице прикасаются к нескольким точкам роговицы специальными волосками разной толщины.
• Оценка суммарной слезопродукции (определенными тестами) и определение времени разрыва слезной пленки.
• Флюоресцеиновая проба. Окрашивание поверхности роговицы различными препаратами (флуоресцеин, бенгальский розовый).

Лечение

Поскольку любая кератопатия сопровождается ухудшением метаболизма в тканях роговицы и повреждением эпителия, назначаются препараты, которые влияют на метаболизм и восстанавливают его целостность. Немаловажным является применение слезозаместительных препаратов. В связи с этим лечение дистрофии роговицы глаза включает применение следующих групп лекарств.

Репаративные препараты

Применяются различные препараты: Солкосерил, Актовегин, Корнерегель (активное вещество декспантенол). Эти препараты имеют разные точки приложения и механизм действия. Актовегин увеличивает энергетический метаболизм клеток. Солкосерил и Корнерегель значительно ускоряют регенерацию ткани за счет включения в процессы метаболизма. Эти препараты закапывают (гелевые формы) или закладывают за веко (мазевые формы) до 3–4 раз в день. Капли Визомитин оказывают сочетанное действие — противовоспалительное, антиоксидантное, регенерирующее и слезозаместительное. Закапывают 3 раза в день. Однако, частота применений этих препаратов может быть разной, что зависит от степени повреждения: если при легкой и средней тяжести достаточно 3-4 раз в день, то при тяжелой степени их применяют каждые 2 часа.

Витаминные и метаболические препараты

Эта группа препаратов улучшает обмен в ткани роговицы: Тауфон, ВитА-Пос, Ретинол, Витасик, Вита-йодурол. В состав Тауфона входит вещество таурин, которое улучшает энергетику клетки, стимулирует регенерацию, улучшает функции мембран клетки. Препарат закапывают 3–4 раза в день. ВитА-Пос выпускается в виде мази и капель, действующее вещество ретинола пальмитат, входящий в состав слёзной плёнки, обладает маслообразной консистенцией, поэтому защищает роговицу, включаясь в обмен углеводов, белков и липидов, хорошо восстанавливает поврежденный эпителий. Поддержка этими препаратами при данном заболевании пожизненная, но их чередуют, проводя курсы лечения. Из витаминных комплексов можно отметить антиоксидантную добавку Окювайт Комплит, содержащую лютеин и зеаксантин, витамины Е и С, цинк и омега-3 кислоты.

Антиоксиданты

Эмоксипин — стабилизатор мембран, который устраняет свободно-радикальное окисление и активирует регенерацию тканей при их нарушениях питания. Препарат для лечения наружных структур глаза чаще назначается в виде закапываний. При патологии сетчатки — водят парабульбарно. Аналогами являются капли Лакэмокс и Эмокси-оптик, которые в составе содержат биополимер гипромеллозу. Это вещество образует защитную пленку и утолщает ее, увеличивает вязкость слезной жидкости. Благодаря этим свойствам уменьшается раздражение от механического и химического воздействия. Закапывание назначают 3 раза день.

Слезозамещающие препараты

При появлении симптомов «сухого глаза» используются слезозамещающие препараты. К препаратам с низкой вязкостью относятся Вид-Комод, Хилозар-Комод, Хило-Комод, Систейн, Натуральная Слеза, Систейн Ультра, СуперОптик Аква. Большинство капель содержат гиалуроновую кислоту. Предпочтение отдается препаратам повышенной вязкости, которые длительно удерживаются на поверхности роговицы и длительно увлажняют. Гелевые формы удерживается в 7 раз дольше, чем простые заменители слезы. К таким препаратам относят Видисик, Офтагель. Возможно сочетанное применение этих групп препаратов в разное время дня: днем закапывать препараты низкой вязкости, а утром и на ночь — высокой вязкости. После закапывания гелей полностью исчезает дискомфорт в глазу и ускоряется эпителизация роговицы. Закапывание аутологичной сыворотки более эффективно. Она обеспечивает глазную поверхность витаминами и факторами роста, которые не только увлажняют слизистую, но и улучшают состояние эпидермиса при синдроме Шегрена. Сыворотка снижает частоту появления эрозий, а при их появлении быстро полностью восстанавливает эпителий. Положительная динамика отмечается уже на седьмые сутки использования аутосыворотки.

Выше изложены основные принципы лечения всех видов кератопатий. Отдельные формы требуют специфических подходов к лечению. При нитевидной кератопатии удаляют патологические образования под анестезией. При лентовидной форме то же снимают бляшки, а потом применяют антибиотики и репаранты. Небольшой дефект хорошо лечится эритромициновой мазью, используют ее 3–4 раза в день. При инфицированной язве тоже назначают антибиотики.

При кератопатии Тайгесона местно применяют мази и капли на основе глюкокортикостероидов, а также используют терапевтические контактные линзы. Дистрофия, помутнение роговицы, наличие язв и эрозий является показанием к использованию данных линз. Они больше, чем оптические и способствуют увлажнению глаза, снижают интенсивность освещения и защищают роговицу от прогрессирующего повреждения. Если поражение вызвано вирусами, местно назначаются противовирусные препараты, в случае бактериальной или грибковой флоры — соответственно антибактериальные или противогрибковые средства.

При нейротрофической кератопатии лечение проводится в зависимости от стадии развития заболевания:

• I стадия. Частое закапывание слезозаменителей, если есть показания — антибиотики и антисептики, глазные капли/мази с витамином А, закапывание раствора циклоспорина А (иммунодепрессант, по показаниям) и аутосыворотки.
• II стадия. Применение лечебных контактных линз, местно антибиотиков, аутосыворотки, при вывороте века и лагофтальме выполняется латеральная блефарорафия (сшивание век у наружного угла, она может быть постоянной и временной), трансплантация амниотической мембраны (фрагмент амниотической мембраны крепится на поверхность глаза мелкими швами).
• III стадия. В 90% случаев выполняется блефарорафия, кератопластика и покрытие амниотической оболочкой, покрытие конъюнктивой.

Трансплантация роговицы проводится при буллезной кератопатии с прогрессирующим снижением зрения, дистрофией роговицы, кератоконусе, выраженном лагофтальме и кератопатии 3-4 степени.

Лечение буллезной кератопатии

При буллезном поражении роговицы рекомендованы:

• Капли хлорида натрия (для устранения отека).
• Противоглаукомные капли (при повышении ВГД).
• Кератопротекторы (искусственная слеза, капли с гиалуроновой кислотой, гели с декспантенолом.
• Глюкокортикостероиды при симптомах воспаления.
• Контактные линзы с гидрофильной или силикон-гидрогелевой структурой (при наличии эрозий, которые не поддаются медикаментозному лечению).
• Роговичный кросслинкинг (коллагеновый с рибофлавином). Метод препятствует прогрессированию дистрофии. В его основе лежит воздействие ультрафиолета на коллагеновые волокна роговицы с предварительным закапыванием рибофлавина в глаз.
• Процедура проводится с применением устройства, которое генерирует ультрафиолетовое излучение. Выполняется под местной анестезией (закапывание анестетика). Закапывают несколько раз раствор рибофлавина и хорошо насыщают им роговицу. Рибофлавин защищает глаз от воздействия ультрафиолетовых лучей. Воздействие УФ лучей «спаивает» коллагеновые волокна. После процедуры назначают капли с антибиотиком и противовоспалительные капли. Рекомендуется ношение лечебной линзы.
• Физиотерапия. Применяют гелий-неоновый лазер, который оказывает противовоспалительное и противоотечное действие.
• Кератопластика. Оперативное лечение показано при буллезной кератопатии на последних стадиях при потере зрения и выраженной боли. Рецидивы заболевания после сквозной кератопластики объясняются отеком и отслойкой трансплантата.
• Пересадка роговицы, а также сквозное кератопротезирование.

Первый этап лечения этой формы — устранение боли и слезотечения. С этой целью применяют кератопротекторы (Видисик, Солкосерил, Корнерегель, Баларпан), препараты слезы, гормональные препараты. Также применяются контактные линза, а при неэффективности переходят к хирургическому лечению. Мягкие линзы эффективны при лечении буллезной формы. Они оберегают роговицу от внешнего воздействия и предупреждают разрыв пузырей и образование эрозий. За счет бандажного (поддерживающего) действия устраняется болевой синдром и улучшается эпителизация. При выборе линз значение имеет проницаемость линзы для кислорода и ее качество, что способствует быстрому устранению роговичного синдрома. Современные силикон-гидрогелевые линзы наиболее хорошо справляются с этой задачей. Несмотря на то, что боль устраняется в первые дни, для значимого и стойкого улучшения необходимо длительное ношение линз.

Доктора

специализация: Окулист (офтальмолог)

Новикова Ольга Владимировна

2 отзываЗаписаться

Шалдин Павел

1 отзывЗаписаться

Царегородцева Марина Александровна

8 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Видисик

Солкосерил

Корнерегель

Визомитин

Хилозар-Комод

Натуральная слеза

Тауфон

Ретинол

Эмоксипин

• Кератопротекторы: Видисик, Солкосерил, Корнерегель, Визомитин, Баларпан.
• Слезозамещающие препараты: Вид-Комод, Хилозар-Комод, Хило-Комод, Систейн, Натуральная Слеза, Систейн Ультра, СуперОптик Аква.
• Препараты метаболического действия: Тауфон, ВитА-Пос, Ретинол, Витасик, Вита-йодурол.
• Антиоксиданты: Лакэмокс, Эмокси-оптик, Эмоксипин.

Процедуры и операции

Если кератопатия не прогрессирует хирургическое лечение не проводится. При неэффективности консервативных мер, прогрессировании заболевания (усиливается помутнение роговицы), снижении остроты зрения, рецидивирующих эрозиях, буллезной кератопатии показано хирургическое лечение, которое может включать:

• послойную кератопластику;
• кератопротезирование (пересадка);
• внутрироговичное введение биополимерного диска;
• трансплантацию хрусталиковой капсулы.

При буллезной кератопатии для устранения боли производят заднюю криопексию роговицы. На заднюю поверхность роговицы криозондом наносятся несколько аппликаций. Криозонд вводят через маленький лимбальный разрез, но предварительно для защиты внутренних структур глаза вводится полимерный состав. Эта процедура дает противоотечный эффект и полностью устраняет боли.

Если зрение стремительно снижается, единственный способ — пересадка роговицы. Техники операции различны:

• Пересадка роговицы. Удаляется роговица и заменяется донорской, которая фиксируется по периметру тонким швом. Шовный материал не убирают 1-2 года, дожидаясь полной консолидации трансплантата с роговицей реципиента. Из-за существующего дефицита донорского материала создаются альтернативные методы.
• Аутотрансплантация. Пересадка собственной роговицы, которая может быть в нескольких вариантах: роговицу вращают так, чтобы в проекции зрачка расположилась здоровая часть, или берут роговицу второго глаза.
• Ламеллярная (пластинчатая) трансплантация. Это замена поврежденных фрагментов и слоев. В зависимости от заменяемых слоев методики проведения разные.

Если причиной дистрофии роговицы и сухого глаза является лагофтальм (неполное закрытие глаза), то его обязательно устраняют. Выполняется:

• частичная блефарорафия;
• тотальная блефарорафия;
• установка импланта в веко для его утяжеления;
• операция на нижнем веке для устранения эктропиона (выворот нижнего века и слизистой оболочки наружу).

Диета

Диета 15 стол

• Эффективность: лечебный эффект через 2 недели
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1600-1800 рублей в неделю

Питание больных сданной патологией соответствует диетическому Столу №15.

Профилактика

Профилактики кератопатии/дистрофии не существует, тем более, если они имеют наследственный характер. Для профилактики приобретенных форм кератипатий все же можно придерживаться некоторых рекомендаций, чтобы избежать данной патологии:

• Соблюдать гигиену глаз.
• Избегать длительных нагрузок на орган зрения.
• Использовать солнцезащитные очки.
• Контроль уровня холестерина и кальция для профилактики липоидной и лентовидной формы.
• Избегать микротравм слизистой глаз.
• При продолжительной нагрузке на орган зрения использовать препараты для увлажнения, делать гимнастику и периодические перерывы.
• При генетической предрасположенности, а также приеме препарата Кордарон пациента должен 2 раза в год осматриваться офтальмологом.

Последствия и осложнения

Помутневшая роговица при этом заболевании не восстанавливается, а помутнение прогрессирует, естественным путем приводя к ухудшению зрения и полной ее потере.

Прогноз

При рано начатом лечении прогноз благоприятный. Длительная почти постоянная консервативная терапия с перерывами и чередованием препаратов ускоряет заживление, предотвращает прогрессирование и развитие слепоты. Выполнение стандартов лечения повышает качество жизни больных и их возможность адаптироваться в социуме. При отсутствии лечения — слепота и инвалидизация. Но даже в этом случае современные методы трансплантации роговицы дают хорошие результаты. Возможность отторжения низкая, так как роговица не имеет сосудов, и иммунная система ее распознает чужеродную ткань. Тем более, что с применением ламеллярной трансплантации риск отторжения еще более снизился. В целом при трансплантации прогноз хороший.

Список источников

• Основы клинической офтальмологии: учебное пособие для студентов медицинских вузов / Е. В. Козина, П. М. Балашова, В. Т. Гололобов [и др.]. - Красноярск: тип. КрасГМУ, 2018. - 420 с.
• Труфанов С. В., Саловарова Е. П., Текеева Л. Ю. Дегенерации роговицы. Вестник офтальмологии. 2018; 134(5): 282-288.
• Дистрофии роговицы: практическое пособие для врачей / Ю. И. Рожко, О.А. Щемелёва, А. А. Рожко. – Гомель: ГУ «РНПЦ РМ и ЭЧ», 2020. – 88 с.
• Табашникова Т. В., Серова Н. К., Шиманский В. Н. Лечение трофической кератопатии и коррекция лагофтальма у нейрохирургических больных /Офтальмологические новости, 2013, том 6, №3, с. 7-16.
• Яни Е. В. Селиверстова К. Е. Консервативное лечение нейротрофических кератитов / Медицинский совет, 2017, №5, С.162-166

Комментарии