Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз

18 апреля 2019

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Роль инсулина в гликемии

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

Схема развития диабетического кетоацидоза

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

  • несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
  • использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
  • нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
  • инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
  • прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
  • панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

  • при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
  • в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
  • при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
  • при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
  • в стрессовых ситуациях и в результате травм;
  • в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
  • в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

  • слабостью;
  • потерей веса;
  • сильной жаждой – полидипсией;
  • увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
  • снижением аппетита;
  • вялостью, апатичностью и сонливостью;
  • тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
  • нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
  • гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

  • повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
  • достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
  • лейкоцитоза;
  • превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
  • снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

  • щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
  • использование очистительных щелочных клизм;
  • восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
  • прием энтеросорбентов и гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Доктора

Лекарства

  • Препараты инсулина – если единаразовые инъекции оказались неэффективными, то может быть рекомендован интенсифицированный режим и внутривенное болюсное введение с учетом данных уровня гликемии. Возможно применение инсулина короткого действия – подкожное либо внутримышечное введение 20 ед. до 4-6 раз за сутки.
  • Метионин – гепатопротективный препарат, дополняющий основную стратегию лечения, который имеет липотропное влияние и способен нормализовать синтез фосфолипидов и холина.
  • Эссенциале – действие эссенциальных фосфолипидов также направлено на нормализацию метаболизма липопротеинов, дезинтоксикационные функции печени, восстановление и сохранение её клеточных структур.
  • Энтеродез – энтеросорбент необходим для связывания токсинов и выведения их из организма. Достаточно растворить 5 г порошка в 100 мл чистой воды и выпить за 1-2 раза.

Процедуры и операции

  • Искусственная или вспомогательная вентиляция легких может быть необходима при выраженных нарушениях дыхания.
  • Введение назогастрального зонда при повторяющихся приступах рвоты и при потере сознания.
  • Катетеризация мочевого пузыря при обнаружении увеличенного мочевого пузыря, отсутствии мочеиспускания на протяжении 4-6 часов у пациентов без сознания.

Кетоацидоз у детей

Диабетический кетоацидоз является ведущим фактором госпитализации и летального исхода особ, не достигших 18 лет и страдающих от диабета I типа. У детей в связи с интенсивными процессами роста кетоацидотический симпатокомплекс развивается стремительно и отличается интенсивными процессами закисления крови. Состояние провоцирует болезненность и напряженность живота, головные боли, недомогание, нарушения дыхания и пищеварения. Часто возникает раздражительность, нервозность, ребенок много спит, постоянно хочет пить, не может сосредоточиться, развивается апатия.

Родителям очень важно выявить ранние симптомы нарушения углеводного обмена и обратится к врачу за консультацией и проверкой на возможный диабет I или II типа. Чтобы предупредить кетоацидоз ребенка нужно уберечь от стрессов, переутомлений, перевозбуждения, травм, голодания и других резких изменений питания.

Диета при кетоацидозе

Диета при инсулинорезистентности

Диета при инсулинорезистентности

  • Эффективность: лечебный эффект через месяц
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Питание при нарушениях метаболизма в первую очередь должно быть здоровое и сбалансированное. Необходимо строго контролировать:

  • питьевой режим – рекомендовано постоянное употребление компотов, настоев изюма и щелочных минеральных вод;
  • потребление жиров – следует отдавать предпочтение полезным омега-3 жирным кислотам, обогатить рацион морепродуктами, семенами и орехами;
  • режим приема и качество углеводной пищи – необходимо начинать день со сложных углеводов – злаков, фруктов и отказаться от простых легкоусваиваемых углеводов – мучной, хлебобулочной продукции, рафинированного сахара и конфет;
  • в достаточном количестве ежедневно употреблять белковую пищу, особенно детям, подросткам и женщинам в положении;
  • присутствие в рационе большого количества клетчатки;
  • заботится о витаминах и минералах, их поступлении в полной мере, возможно дополнении рациона поливитаминными препаратами.

Питание должно быть дробным – маленькими порциями до 100-150 г каждые 2-3 часа, ужин легкий не позднее 19:00. Продукты в пищу можно употреблять только свежими, отварными, тушеными, запеченными или приготовленными на пару.

Последствия и осложнения

Если больной не получает своевременного и адекватного лечения, то кетоацидоз после короткой стадии прекомы приводит к диабетической коме – состояния вызванного недостатком инсулина и как следствие – повышенной концентрации глюкозы в кровотоке и «голода» периферических тканей.

Диабетическая кома на начальных этапах вызывает у больного состояние прострации, он становится безразличным, забывчивым и сонливым. Помимо затуманенного сознания или его полной потери, кома имеет несколько отличительных характеристик:

  • сухость кожных покровов;
  • запах изо рта яблочный или ацетоновый;
  • пульс слабый;
  • артериальное кровяное давление пониженное;
  • температура нормальная или немного повышенная;
  • глазные яблоки кажутся мягкими на ощупь.

В случае грубых нарушений метаболизма при прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета развивается кома гиперосмолярная или по-другому гипрегликемическая. Она сопровождается резким обезвоживанием, клеточным эксикозом, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией. Состояние характерно для возрастных пациентов (старше 50 лет, страдающих от инсулинонезависимого сахарного диабета на фоне терапии сульфаниламидными сахароснижающими препаратами или диеты) и чаще вызвано нарастающей инсулиновой недостаточностью и гликемией, спровоцированной кровопотерями, ожогами, травмами, острыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения, присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, например, гастроэнтерита или панкреатита.

Диабетическая кома гиперосмолярная встречается лишь в 5-10% случаев, но летальность достигает 50%.

Прогноз

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперсомолярное состояние являются острыми осложнениями диабета и потенциально угрожают жизни больного. Смертность при диабетическом кетоацидозе составляет 6-10% и является наиболее частой причиной смерти детей, страдающих от инсулинозависимого диабета.

Список источников

  • Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика, 1999. — С. 803-819.
  • Верткин А.Л. Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер. М.: Эксмо, 2010 — 50 С.
  • Древаль А.В. Сахарный диабет. Фармакологический справочник. Стандарты диагностики и лечения М.: Эксмо, 2012. — 39 С.
Дарья Слободянюк
Автор-составитель: Дарья Слободянюк - биолог, медицинский журналист Специальность: Эмбриология, Цитология, Гистология подробнее

Образование: Окончила Николаевский национальный университет им. В. А. Сухомлинского, получила диплом специалиста с отличием по специальности «Эмбриолог, цитолог, гистолог». Также, окончила магистратуру по специальности «Физиология человека и животных, преподаватель биологии». С отличием пройден курс по дисциплине «Фармакология».

Опыт работы: Работала старшим лаборантом кафедры Физиологии и биохимии Николаевского национального университета им. В. А. Сухомлинского в 2010 — 2011 гг.

Комментарии
Оцените статью: