Глиоз
12 августа 2021

Общие сведения

Глиоз головного мозга представляет собой патологический процесс, проявляющийся замещением нейронов глиальными элементами. Глиоз не является самостоятельным заболеванием, скорее это защитная реакция на гибель нейронов, то есть вторичный процесс. При этом, процесс разрушения нейронов стимулирует заполнение глиальными клетками образовавшихся пустот, что приводит к изменению количественного соотношение элементов нервной ткани.

Ткань мозга состоит из совокупности нейронов, эпендимальной мембраны и глиальных клеток. В норме глиальная ткань ответственна за трофическую/секреторную функции и обмен веществ в клетках мозга, а также выполняет функцию защиты нейронов. На ее долю приходится около 40% от общей массы мозга. Разрастание глиальных клеток образует очаги глиоза в белом веществе головного мозга, которые в зависимости от этиологии первичного заболевания могут иметь очаговый/диффузный характер. Располагаться очаги глиоза могут в любой области (структурах) головного мозга. И чем в большем объеме образуются глии, тем менее эффективно функционирует ЦНС. При большом разрастании глии может образовываться кистозно-глиозный атрофированный участок ткани головного мозга. Чем в большем объеме в белом веществе образуются глии — тем хуже работает вся нервная система. Образуется кистозно-глиозно-атрофический участок.

Статистических данных о встречаемости различных видов глиоза нет. Можно лишь отметить, что наиболее часто встречаются супратенториальные очаги глиоза.

Супратенториальные очаги —что это такое? Супратенториальные — это очаги глиоза сосудистого происхождения. Различные патологические процессы в сосудах головного мозга (тромбоз, фиброз, некроз), вызывающие расстройство процесса кровообращения способствуют образованию мелких гипер/гипертензивных участков, которые сопровождаются такими расстройствами как плохая координация, головокружения, изменение почерка.

Единичные очаги глиоза

Для очагового глиоза характерны единичные четко ограниченные островки в белом веществе, размер и расположение которых определяется причинами гибели нейронов. Встречаются у лиц любого возраста и, может быть, как проявлением естественных возрастных дегенеративных процессов в тканях мозга, ишемии церебральных структур, локального воспалительного процесса, хронической гипертонии, процесса демиелинизации, так и следствием травм в родах у младенцев. Обычно единичные (ограниченные очаги) глиоза головного мозга являются случайной находкой на КТ/МРТ, поскольку в большинстве случаев они клинически не проявляются и дискомфорта не приносят, за исключением их локализации в лобной доле, где расположены центры, ассоциирующиеся с чувствами и ощущениями, что может проявляться появлением галлюцинаций. Единичный глиоз головного мозга не склонен к разрастанию.

Множественные очаги глиоза

Появление множественных очагов глиоза обусловлено травмами и острыми/хроническими нарушения кровообращения мозга, то есть, сосудистого генеза. По мере развития патологии/заболевания, взывающих гибель нейронов происходит увеличение как количества, так и размера измененных участков. Возникают преимущественно на фоне выраженного атеросклероза, инсульта, инфаркта мозга, при сдавлении сосудов мозга и в результате возрастных изменений. Множественные очаги глиоза в своем большинстве усиливают клиническую симптоматику основного заболевания и вызывают нарушение функции ЦНС.

Патогенез

Патогенез формирования участков глиоза чрезвычайно разнообразный и определяется непосредственно заболеванием, лежащим в основе этого патологического процесса.

Классификация

В основе классификации — характер разрастания глиальных клеток и их локализация.

По морфологическим признакам выделяются:

  • Изоморфная форма — характерно упорядоченное разрастанием нейроглии.
  • Анизоморфная форма — имеет выраженную клеточную структуру и характеризуется хаотичным разрастанием; чаще локализуется субкортикально/паравентрикулярно. Перивентрикулярный глиоз — образуются в желудочках мозга. Часто перивентрикулярный глиоз сопровождается развитием кист.
    Волокнистая форма —отмечается преобладание структуры волокнистого типа.

По локализации патологического процесса выделяют:

  • Перивентрикулярный глиоз — клетки глии образуются в желудочках мозга. Перивентрикулярный глиоз часто сопровождается развитием кист.
  • Периваскулярный (сосудистый) глиоз – разрастания глии вдоль атеросклеротически пораженных сосудов. Часто диагностируется на МРТ как микроангиопатия с наличием очагов глиоза.
  • Субэпендимальный глиоз — преимущественная локализация на внутренней оболочке желудочков мозга.
  • Краевой глиоз — расположены на поверхности головного мозга.
  • Маргинальный глиоз — очаги перерождения локализуются в подоболочечной области.

По количественному признаку выделяют единичные и множественные очаги глиоза. Гистологически выделяют гиподенсные (без определенной структуры, не поддаются окрашиванию) и гиперинтенсивные (четко структурированы, хорошо окрашиваются) участки глиоза.

По характеру процесса/распространенности выделяют:

  • Очаговый тип течения, захватывающий ограниченный участок мозга (чаще в височных/теменной областях).
  • Диффузный типе течения — характеризуется различного размера/локализации множественными поражениями. Чаще сосудистого генеза и может иметь вид кистозно-глиозного образования.

Причины

В основе патологического процесса замещения нейронов клетками нейроглии могут лежать самые разнообразные причины:

  • Возрастные изменения, обусловленный естественным процессом отмирания нейронов.
  • Заболевания наследственного генеза — лизосомная болезнь накопления (болезнь Тея-Сакса), наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, характеризующаяся массовой гибелью нейронов у детей, что является причиной их смерти); генетически обусловленная патология — туберозный склероз.
  • Родовые травмы при рождении.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Рассеянный склероз (разрушение миелина и формирование очагов демиелинизации в различных структурах мозга).
  • Инфаркт мозга (ишемический инсульт).
  • Геморрагический инсульт — кровоизлияние в структуры головного мозга, что формирует очаги глиоза сосудистого генеза.
  • Отек мозга.
  • Эпилепсия.
  • Артериальная гипертензия/энцефалопатия, вызванная стойким повышением АД.
  • Нейроинфекции (энцефалит, менингит).
    кислородное голодание тканей мозга (гипоксия).
  • Гипогликемия (низкий уровень в крови сахара).
  • Хирургические вмешательства на структурах мозга.
  • Атеросклероз церебральных артерий.
  • Злоупотребление продуктами, содержащих жир животного происхождения.

Симптомы

Клиническая симптоматика варьирует в широких пределах, и определяется преимущественно симптоматикой основного заболевания, вызвавшего глиоз. Как правило, единичные очаги глиоза небольшого размера специфической нейро-симптоматики не дают и обнаруживаются случайно при обследовании головного мозга на МРТ. В тоже время, множественные (обширные) очаги глиоза практически всегда манифестируют нейро-симптоматикой в виде:

  • Беспричинных длительных интенсивных головных болей, не курирующихся приемом спазмолитиков.
  • Нестабильности АД (резкие перепады за короткий промежуток времени).
  • Периодически возникающего головокружения.
  • Снижения работоспособности/ повышенной утомляемости.
  • Изменения зрительного/слухового восприятия.
  • Расстройства координации, внимания и памяти.
  • Двигательных нарушений (при больших очагах поражения вплоть до судорожных состояний).

Клинические симптомы во многом определяются локализацией очага глиоза:

  • Локализация очагов глиоза в височных долях характеризуется частыми, интенсивными длительными головными болями. При сосудистом генезе процесса болевой синдром сочетается с резкими перепадами АД.
  • Супратенториальный глиоз манифестирует преимущественно зрительными расстройствами – галлюцинации; искажение очертаний, размеров, формы предметов; выпадение зрительных полей, трудности опознания предмета по внешнему виду.
  • Глиозные очаги в белом веществе мозга могут вызвать головокружение, эписиндром, характеризующийся повышенной судорожной активностью с возможным развитием эпилептических припадков. Такие симптомы развивается как осложнение черепно-мозговых травм/оперативного вмешательства.

Локализация очагов глиоза в лобных долях чаще обусловлена возрастными изменениями. Принято считать, что, если заболеваний, способных вызывать гибель нейронов и размножение глиальных клеток не выявлено, то такой процесс следует считать первичной патологией, развивающейся по мере старения организма и манифестирующего нарушением концентрации, внимания, памяти, расстройствами мелкой моторики, замедлением реакций.

Анализы и диагностика

В основе диагностики — методы визуализации (МРТ/КТ) головного мозга. Эти методы позволяют определить:

  • местоположение и размер патологических очагов;
  • наличие краевой (перифокальной) инфильтрации;
  • структуру (однородность) белого вещества мозга;
  • периваскулярные пространства различных участков;
  • области базальных ядер;
  • наличие других патологических образований;
  • состояние желудочков головного мозга/гипофиза, функциональность/состояние кровеносных сосудов мозга.

На снимке ниже показаны множественные очаги глиоза.

Глиоз

МРТ позволяет установить не только факт наличия участков глиозных изменений, но и выявить причину. Снимки МРТ дают четкое представление о наличии зон в мозге, которые не получают достаточного питания из-за нарушения проходимости сосудов атеросклеротическими бляшками; позволяют определить воспалительные процессы, участки гематомы, выявить новообразования. Это в определенной степени позволяет устранить провоцирующий фактор и выработать тактику минимизации рисков дальнейшего распространения процесса.

Лечение

Поскольку замещение нейронов очагами глиоза является необратимым процессом, то соответственно, патологический процесс не лечится. Основным направлением терапевтического воздействия является лечение основного заболевания, провоцирующего этот процесс (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, посттравматические осложнения и др.).

В тоже время, при выраженной нейро-симптоматике, рекомендуется назначение лекарственных средств (индивидуально в зависимости от симптомов), направленных на улучшение проводимости нервных волокон, укрепление стенок кровеносных сосудов и улучшение их эластичности, повышение активности мозга и улучшение когнитивных функций.

Для активизации обменных процессов в клетках мозга и улучшения питания мозговых тканей назначаются антиоксиданты (Милдронат, Актовегин, Мексидол, Винпоцетин, Кавинтон, Аскорбиновая кислота, витамин E и др.).

С целью оптимизации метаболизма головного мозга/мозгового кровообращения назначаются Инстенон, Кавинтон, Галидор, Трентал. Эффективно назначение ноотропов, усиливающих устойчивость ЦНС к действию неблагоприятных факторов (Ноотропил, Пирацетам, Фезам, Семакс, Глицин). Показаны лекарственные средства, купирующие процесс агрегации тромбоцитов и укрепляющие стенки сосудов (Аскорутин, Тромбо АСС, Плавикс, Тиклид, Курантил, витаминные комплексы).

Для снижения темпов прогрессирования атеросклероза могут назначаться гиполипидемические средства — фибраты/статины (Аторвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Фенофибрат).

С целью нормализации кратковременной памяти, ориентации в пространстве, купирования поведенческих расстройств может назначаться экстракт листьев Гинкго билоба или Танакан. Для улучшения внимания/памяти пациентам с когнитивными расстройствами, в основе которых сосудистая церебральная патология показано введение в больших дозах таких препаратов как Церебролизин, Кортексин. При нейроинфекциях назначаются антибактериальные препараты/противовирусные препараты в зависимости от патогена, вызвавшего нейроинфекцию. При выраженных головных болях — анальгетики (Кетанов, Анальгин и др.)

Пациенты должны постоянно контролировать массу тела/АД, соблюдать низкокалорийную витаминизированную диету, делать оздоровительную гимнастику, поддерживать двигательную/интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, просмотр телевизионных передач, общение с друзьями/близкими, прослушивание музыки, изучение языков и др.).

Доктора

Лекарства

Процедуры и операции

Операции при глиозе проводятся по строгим показаниям, например, с целью удаления новообразования в головном мозге, при травматическом повреждении, эпилепсии.

Диета

Специальной диеты нет, однако рекомендуется придерживаться диеты, рекомендованной для основного заболевания, инициирующего процесс формирования глиозных очагов (Диета при инсульте, Диета при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, Диета при ожирении и др.). В целом рекомендуется придерживаться низкокалорийного питания с достаточным содержанием витаминов (овощи, фрукты) и минимальным содержанием животных жиров в рационе питания.

Профилактика

Каких-либо препаратов или методов специфической профилактики гибели нейронов не разработано. Для поддержания активности нейро-процессов и сосудов головного мозга можно лишь порекомендовать:

  • Вести здоровый образ жизни.
  • Следить за массой тела.
  • Поддерживать физическую активность согласно возрасту.
  • Постоянно контролировать уровень АД, уровень холестерина, сахара в крови.
  • Минимизировать вредные привычки.
  • Практиковать здоровое рациональное питание с минимизацией продуктов, содержащих животные жиры.
  • Тренировать функции мозга: решать задачки/кроссворды, учить стихи, иностранные языки.

Последствия и осложнения

К серьезным осложнениям относятся симптомы выраженного поражения ЦНС в случаях, когда глиозные очаги являются диффузными и локализуются в важных структурах головного мозга.

Прогноз

Прогноз жизни при глиозе головного мозга во многом определяется основным заболеванием и может существенно варьировать в зависимости от объема глиозных очагов и от интенсивности замещения нейронов. Как правило, прогноз жизни при единичных очагах вне важных структур мозга относительно благоприятен, в то время как обширные очаги глиоза на участках мозга, отвечающих за важные функции ЦНС может быть неблагоприятным, например, в височной доле, инициирующий частые эпилептические приступы.

Список источников

  • Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 228 с.
  • Васильев В.Н., Киндяшова В.В., Кожевникова В.В., Тихомирова О.В., Ломова И.П., Серебрякова С.В. Клинико-диагностическое значение микроочагового поражения головного мозга сосудистого генеза у специалистов управленческого профиля// Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2014. № 3. С 27-32.
  • Гладкий П. А., Сергеева И. Г., Тулупов А. А. Инфекционные поражения головного мозга. Учебное пособие. Новосибирск. 2015. – 24 с.
  • Путилина М. В. Хроническая ишемия мозга//Лечащий врач. 2005. №5.
  • Янишевський С.Н. Поражение головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа// Международный эндокринологический журнал. № 8(64). 2014 С. 89-97.
Автор-составитель: Владимир Конев - врач, медицинский журналист Специальность: Эпидемиология, Гигиена, Инфекционные заболевания подробнее

Образование: Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Москва (1986 ‑ 1989 гг.). Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Москва). Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Комментарии

Оцените статью: