Стронгилоидоз
Общие сведения
Стронгилоидоз (син. кохинхинская диарея) — хронический антропонозный гельминтоз, вызываемый нематодой угрица кишечная (лат. Strongiloides stercoralis). Этот гельминт был описан был описан еще в 1876 г. Норманом. Чрезвычайно распространенное паразитарное заболевание. По оценке специалистов число заражённых людей в мире в разные годы варьирует в пределах 30–100 миллионов. Стронгилоидоз эндемичен для стран с различным климатом, как для городского, так и сельского населения, однако максимальное его распространение (с частотой до 20%) наблюдается на территориях с высокой температурой/влажностью (Азия, Австралия, Океания, Южная Америка, Африка), в то время как на территориях с умеренным климатом частота его обнаружения среди обследованных не превышает 2%. В странах СНГ эндемичные очаги стронгилоидоза встречается в республиках Средней Азии, Молдове, России (в южных областях), в Украине и странах закавказского региона.
Его уникальной способностью является способность развиваться как в кишечнике человека, так и в почве. Кроме того, S. stercoralis в отличие от других червей, которые передаются через почву, способен создавать в человеческом организме условия для аутоинвазии, что зачастую приводит к хроническому, длящемуся десятилетиями тяжело протекающему заболеванию или формированию синдрома гиперинфекции у лиц с нарушениями иммунитета, а также у лиц, принимающих иммунодепрессанты/кортикостероиды. Стронгилоидоз относится к гельминтозам, у которых тенденция к самоизлечению отсутствует. Особенно тяжело заболевание протекает на фоне иммунодефицитных состояний, обусловленных Т-лимфотропным вирусом человека/ВИЧ-инфекцией манифестирующее вначале аллергической симптоматикой со стороны кожи/легких, а позже — поражениями со стороны ЖКТ.
Быстрое развитие заболевания сопровождается риском развития синдрома суперинфекции/генерализации заболевания, что представляет особую опасность для лиц с иммунодефицитом и может быть причиной летального исхода. Тяжелый диссеминированный стронгилоидоз сопровождается высокой смертностью (до 85%).
Патогенез
В основе патогенеза этого гельминтоза на раннем этапе (в процессе миграции) лежит сенсибилизирующее действие антигенов личинок и токсикоаллергическое действие на организм, что проявляется приступами астматического бронхита, периодическим поносом, дерматитом, папулёзной сыпью, крапивницей, отеками, формированием в легких эозинофильных инфильтратов и эозинофилией в периферической крови.
При попадании в ЖКТ (могут поражаться все отделы кишечника) личинки травмируют крипты, солитарные фолликулы, вызывая гиперемию, отёчность, и эрозии слизистой оболочки. Гельминты в процессе своей жизнедеятельности из-за поглощения метаболически важных питательных веществ нарушают нутритивный статус организма человека (процесс всасывания питательных веществ), вызывая дефицит БЖУ, микроэлементов/витаминов, что негативно влияет на физическое состояние/развитие человека.
Фактор воздействия на иммунную систему человека играет существенную роль не только в острой, но и в хронической фазе инвазии, что является одной из причин системных/органных поражений вследствие образования иммунных комплексов, активизирующих медиаторные системы (цитокинов, комплемента и др.).
Гельминты оказывают выраженное иммуносупрессивное действие, что негативно влияет на устойчивость организма человека к бактериальным/вирусным инфекциям различного генеза, способствует затяжному течению.
Напряженность иммунного ответа существенно варьирует в зависимости от стадии развития инвазии, что обусловлено изменениями иммуногенных свойств гельминта в течение морфологических преобразований в его биологическом цикле развития. Иммунный ответ максимально выражен в личиночной стадии развития гельминта в организме «хозяина».
Классификация
- По течению выделяют острую и хроническую форму.
- По степени тяжести выделяют стронгилоидоз с тяжелым течением, средней тяжести, легким течением и бессимптомным.
- В зависимости от преобладания клинических синдромов выделяют аллергическую, желудочно-кишечную, дуодено-желченопузырную, нервную и смешанную формы стронгилоидоза.
- По наличию осложнений — неосложненный и осложненный стронгилоидоз.
Причины
Заболевание развивается при попадании личинок стронгилоидоза (кишечная угрица) в человеческий организм. Возбудитель стронгилоидоза представляет собой круглый гельминт размеры которых варьируют в пределах 0,7 мм в длину, 0,04—0,06 мм в ширину у самцов и около 2,2 мм в длину и 03—0,7 мм в ширину у самок (фото ниже).
После оплодотворения самки откладывают яйца овальной формы, прозрачные, размером 0,03 х 0,05 мм из которых появляются личинки размерами 0,2-0,3 мм, которые сохраняют жизнеспособность при температуре окружающей среды в пределах 4-16 °C. После оплодотворения самцы погибают и удаляются из организма с фекалиями, а личинки через кишечник с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где превращаются в свободноживущих половозрелых особей или в филяриевидные личинки, способные откладывать яйца. Индивидуальный цикл развития кишечной угрицы от яйца до половозрелой самки крайне короткий (12–36 часов), что позволяет популяции нематод за 1–4 недели сменится от 10 до 40 поколений рабдитид.
Устойчивость во внешней среде невысокая — при высыхании почвы/температуре почвы ниже 4 °C они теряют жизнеспособность. Оптимальные условия для сохранения жизнеспособности/развития во внешней среде — температура воздуха 28-34°С, слабощелочная/нейтральная реакция почвы, достаточная влажность, наличие питательных органических веществ. Гельминты погибают под воздействием раствора карбаниона, хлорида натрия, фосфорных/калийных и азотных минеральных удобрений. Длительность жизни составляет 1-2 месяца. Развитие протекает в два цикла (свободноживущие и паразитирующие в организме хозяина).
Жизненный цикл
В жизненном цикле червя существуют две важные стадии: рабдитоформная (свободно живущая неинвазивная личинка) и филяриформная (патогенная инвазионная форма).
Свободноживущий цикл. После попадания в фекалии рабдитоформные личинки могут пройти дважды процесс линьки и трансформироваться в филяриформную форму (прямое развитие), или пройти процесс линьки четыре раза и трансформироваться во взрослые особи разного пола, которые спариваются, и самка откладывает яйца, из которых образуются рабдитоформные личинки. В свою очередь они могут развиваться либо в новое свободно живущее поколение, либо в филяриформные личинки, которые обладают способностью пенетрировать кожу хозяина (человека) и запускать паразитический цикл. Следует отметить, что в жизненном цикле нематоды свободно живущая стадия ограничена одним поколением, что важно учитывать в лечении гельминтоза (эрадикационная терапия должна быть направлена на уничтожения всех форм паразита в организме) и профилактике заболевания (при контроле окружающей среды).
Паразитический цикл. Запускается филяриформной личинкой при контакте с зараженной почвой путем пенетрации кожных покровов/через рот с водой или пищей и транспортируется в тонкий кишечник, где личинка проходит двухкратную линьку и становится взрослой особью червя женского/мужского пола. Женские особи прикрепляются к эпителию тонкого кишечника, путем партеногенеза откладывают яйца, которые трансформируются в рабдитоформные личинки. Они могут попасть в фекалии и развиваться в свободно живущей форме или развиваться дальше, вызывать аутоинфекцию. В процессе аутоинфекции рабдитоформная личинка трансформируется в филяриформную форму, которая может пенетрировать как слизистую кишечника (внутренняя аутоинфекция), так и кожный покров в перианальной зоне (внешняя аутоинфекция) и мигрировать в другие органы, где развивается во взрослую форму.
Ниже приведена схема жизненного цикла Strongyloides.
К специфическим особенностям Strongyloides stercoralis относится способность гельминта проходить полный цикл жизни/воспроизводиться в организме хозяина.
Эпидемиология
Источником инвазии является человек, пораженный стронгилоидозом. Также могут болеть и животные (кошки/собаки), но этот феномен эпидемиологического значения не имеет. Резервуаром внеорганизменной популяции гельминта является почва. Существует два пути заражения — контактный и оральный, реализуемый через пищу (немытые фрукты/овощи) и употребление заражённой воды. Заражение человека стронгилоидозом преимущественно происходит путем проникновения (пенетрации) филяриевидных личинок через неповрежденные кожные покровы при контакте с почвой (при хождении по земле босыми ногами/через кожу рук при работе с почвой). В почве филяриевидные личинки могут сохранять жизнеспособность в течение 3-4 недель.
Реже отмечается алиментарный путь инвазии при употреблении пищевых продуктов/воды, загрязненных личинками. Также может наблюдаться внутрикишечное заражение (аутоинвазия). Крайне редко отмечаются случаи непосредственного заражения людей друг от друга человека от человека. Не исключен и половой путь передачи (при анооральных контактах гомосексуалистов).
Заболевание носит спорадический характер, крайне редко встречаются семейные вспышки, среди лиц определенных профессий, которые по роду деятельности соприкасаются с землей (землекопы, шахтеры, с/хозработники). Повышенная заболеваемость характерна для лиц сексуальных меньшинств. Повышенному риску заражения подвержены лица с ВИЧ-инфекцией, туберкулезом, заболеваниями органов ЖКТ. Выделение личинок гельминта у больного человека с фекалиями после заражения происходит через 17-27 суток и может длиться до 10-20 лет. Характерна высокая естественная восприимчивость людей. Тяжелые формы инвазии развиваются преимущественно у лиц на фоне иммунодефицитных состояний, в результате облучения, проведения иммуносупрессивной терапии (введение цитостатиков/кортикостероидов), инфицированных Т-лимфотропным вирусом человека первого типа, после трансплантации органов. Продолжительность инкубационного периода точно не установлена, но в условии эксперимента его продолжительность составляет 17 дней. Инвазия может длиться годами/десятками лет, протекая с периодами обострений и ремиссии.
Симптомы
Симптомы стронгилоидоза могут варьировать, что определяются целым рядом факторов — фазой инвазии (вне/внутрикишечной), многообразием синдромов поражения различных систем/органов, обусловленных выраженной сенсибилизацией организма и непосредственным воздействием гельминта. Заболевание может протекать как в бессимптомной форме (преимущественно в эндемических очагах), так и с симптоматикой в легкой/среднетяжелой и тяжелой формах.
Клинические симптомы острой фазы
Типичным патогномоничным симптомом этой фазы являются кожные проявления, преимущественно в форме линейного дерматита, что обусловлено процессом миграции в эпидермальном слое кожного покрова личинки кишечной угрицы. Рецидивирующая макропапулярная сыпь может встречаться на любом участке кожи, но чаще обнаруживается на ягодицах, бедрах, в промежности. Характерным является постепенное перемещение полоски уртикарного высыпания, размеры которой могут быть до 30 см в длину и 2–3 см в ширину. При этом, ее передняя часть (по направлению движения) имеет форму ярко-красной папулы, в то время как ее задняя более старая часть менее воспалена, сглажена и при надавливании бледнеет.
Первоначально полоса высыпаний довольно быстро перемещается (со скоростью до 15 см/час), но затем движение постепенно замедляется, и полоса бесследно исчезает через 12–48 часов. Иногда полоса может прерываться в некоторых местах, что обусловлено временным перемещением личинки в более глубокие слои кожи. Появление мигрирующей одной/нескольких личинок можно наблюдать несколько недель с перерывами/без перерыва на протяжении течения всего заболевания (фото ниже).
Основными проявлениями поражения ЖКТ являются жалобы на тошноту, частую рвоту, извращение вкуса, острый болевой синдром в эпигастральной области как натощак, так и через 2–23 часа после еды, реже — ночью. Иногда боли локализуются по всему животу, в левом/правом подреберье, подвздошной области. Стул преимущественно нормальный 1–2 раз в день, реже кашицеобразный, иногда появляются запоры, чередующиеся с поносами до 5–7 раз/сутки с примесью крови, слизи. При тяжелом течении понос приобретает непрерывный характер с гнилостным запахом, содержащим большое количество непереваренной пищи, что может сопровождаться обезвоживанием организма, вторичной анемией, кахексией.
В ряде случаев развиваются выраженные симптомы поражения со стороны бронхолегочной системы в виде кашля, сухих/влажных средне или крупнопузырчатых хрипов, перкуторного звука, отхождения мокроты, одышки и приступов удушья. В некоторых случаях — увеличение селезенки/печени, желтушности склер/кожных покровов.
При внутрикишечной аутоинвазии на фоне миграции личинок из кишечника в малый круг кровообращения/систему воротной вены может развиваться бронхопневмония, формирование в легких эозинофильных инфильтратов, с выделением мокроты, в которой содержится большое количество гельминтов. Реже развевается аллергический бронхит с астматическими проявлениями, миокардит, уретрит, цистит, конъюнктивит, язвенное поражения роговицы. Частым симптомом является быстрое утомление, головная боль, головокружение, местные отеки, боли в суставах, миалгии, реже — развиваются неврастенические/психастенические синдромы.
Клинические симптомы хронического течения
При хроническом течении заболевания характерно развитие в слизистой оболочке ЖКТ атрофических процессов. Ведущими симптомами являются: неустойчивый стул, тошнота, боли в животе, рвота, нарушения функции ЖКТ и гепатобилиарной системы. Характерны нарушения секреции желудочного сока, дискинезии желчных путей/12-перстной кишки, эрозивно-язвенный дуоденит, который может осложняться кровотечением/перфорацией, холангит, гепатит, энтероколит. В поздней фазе может отмечаться преобладание того или иного синдрома в связи с чем заболевание может протекать в желудочно-кишечной, нервно-аллергической, дуодено-желчнопузырной формах. Однако, на практике перечисленные формы глистной инвазии редко встречаются изолированно, чаще сочетаются с развитием смешанной формы стронгилоидоза.
Генерализация патологического процесса на фоне иммунодефицитных состояний сопровождается риском проникновения личинок глистов в миокард, лимфатические узлы, печень, мозг с последующим развитием миокардита, менингоэнцефалита, мезолимфоаденита, гепатита, и системного гранулематоза тканей/органов. При отсутствии адекватной терапии отмечается длительное хроническое течение.
Анализы и диагностика
Паразитологический диагноз ставится на основании жалоб, эпидемиологического анамнеза (прибытие из неблагополучных по стронгилоидозу стран), обнаружению личинок/яиц в кале/дуоденальном содержимом с применением метода Бермана. Дополнительным признаком может быть наличие в гемограмме резко выраженной эозинофилии (70–80%) при нормальном/незначительном увеличении лейкоцитов и СОЭ. В стадии миграции иногда выявляются в мокроте личинки/половозрелые паразиты. В этом периоде могут использоваться иммунохимические методы диагностики (ИФА, НРИФ).
Необходимо проведение дифференциальной диагностики с функциональными абдоминальными расстройствами, кишечными инфекциями (бактериальный колит, амебиаз, иерсиниоз, шигеллез); синдромом раздраженного кишечника. В раннем периоде необходимо исключение пищевой/лекарственной аллергии.
Лечение
Лечение стронгилоидоза проводится исключительно в условиях инфекционного стационара и включает этиотропную терапию для элиминации паразитов из организма, десенсибилизирующие средства, инфузионную терапию (по показаниям) и симптоматическое лечение.
Этиотропная терапия против возбудителя стронгилоидоза предусматривает назначение таких специфических препаратов направленного действия как Ивермектин, Мебендазол, Тиабендазол, Медамин в дозах, исходя из расчета определенного количества конкретного препарата на кг массы тела пациента на протяжении 1-3 дней в зависимости от препарата. У пациентов в критическом состоянии диссеминированный стронгилоидоз/гиперинфекция, которые не могут принимать препарат орально можно вводить Ивермектин подкожно на протяжении 14 дней.
При выраженных аллергических проявлениях проводится патогенетическая терапия антигистаминными/десенсибилизирующими препаратами (Супрастин, Тавегил, Алерон, Диазолин, Фенкарол). Симптоматическая терапия включает назначение анальгетиков (Баралгин, Анальгин), спазмолитиков (Но-Шпа) антипиретиков (Парацетамол, Феназон), НВПС (Ибупрофен, Ацетилсалициловая кислота, Диклофенак); седативных средств (Афобазол). В качестве симптоматического лечения могут назначаться отвары трав с желчегонным действием (кукурузные рыльца, ромашка, барбарис, ольховые почки, мать-мачеха и др.), мембранопротекторы (витамин Е, Липоевая кислота, Аскорутин, Липомид, Эссенциале, Карсил). При необходимости назначается заместительная ферментативная терапия.
Контроль эффективности терапии проводится через 14 дней, а затем 1 раз/месяц на протяжении 3 месяцев. Реконвалесценты должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 6 месяцев с обязательным ежемесячным проведением контрольного паразитологического обследования. Снятие с диспансерного учета проводится лишь после нормализации здоровья и трех отрицательных исследований кала с интервалом один месяц.
Доктора
Лекарства
- Препараты направленного действия (Ивермектин, Мебендазол, Тиабендазол, Медамин).
- Антигистаминные/десенсибилизирующие средства (Супрастин, Тавегил, Алерон, Диазолин, Фенкарол).
- Анальгетики (Баралгин, Анальгин).
- Спазмолитики (Но-Шпа).
- Антипиретики (Парацетамол, Феназон).
- НВПС (Ибупрофен, Ацетилсалициловая кислота, Диклофенак).
Процедуры и операции
Отсутствуют.
У детей
У детей/подростков лечение стронгилоидоза имеет свои некоторые особенности. Так, детям специфическое лечение в миграционной фазе стронгилоидоза противопоказано, поскольку существует высокий риск отягощения состояния ребенка новыми аллергическими проявлениями. На этой стадии показана патогенетическая терапия антигистаминными/десенсибилизирующими препаратами. Также категорически противопоказаны стероидные средства из-за риска обострений и опасности развития диссеминированного стронгилоидоза.
Диета
Лечение стронгилоидоза специальной диеты не предусматривает, однако пациенту следует придерживаться щадящего рациона питания с исключением жирных мясных/рыбных продуктов, жареной/острой пищи, отдавая предпочтение диетическому мясу, рыбе, овощным блюдам и молочным продуктам.
Профилактика
Специфической профилактики стронгилоидоза нет. Неспецифические профилактические мероприятия включают:
- Соблюдение правил личной безопасности, которые направлены на предотвращение непосредственного контакта кожи человека с почвой, содержащей личинки. С этой целью в эндемичных районах рекомендуется ходить в обуви во время работы на приусадебных участках/прогулках.
- Тщательное мытье зелени, овощей/фруктов перед употребление и рук после контакта с почвой.
Проведения общесанитарных мероприятий. Включает:
- Проведение санитарно-просветительной работы среди населения, проживающих на неблагополучных территориях по стронгилоидозу.
- Своевременный вывоз нечистот/мусора, благоустройство уборных, недопущение фекального загрязнения почвы.
- Уничтожение в почве личинок кишечной угрицы, что достигается обработкой почвы каждые 5–10 дней 10% натрием хлорида (0,5–1 кг/м2), калийными, фосфорными или азотными минеральными удобрениями, пестицидами (карбатион), вызывающими гибель личинок (рабдитовидных — через 20 часов; филяриевидных – через 24 часа).
- Проведение тщательных санитарно-гигиенические мероприятий в отношении возможного заражения стронгилоидозом среди лиц повышенного риска: работников горнорудной промышленности/шахт (особенно работающих в сырых шахтных штольнях/выработках с повышенной температурой), овощеводов/полеводов, строителей подземных сооружений/туннелей.
- Обязательное использование средств индивидуальной защиты лицами из группы риска (непромокаемая обувь, резиновые рукавицы, каски, спецодежда).
- Обследование лиц, поступающих на работу в закрытые образовательные/медицинские учреждения на гельминты (методом Бермана).
- Проведение санитарно-просветительной работы среди населения, проживающих на неблагополучных территориях по стронгилоидозу.
- Тщательный контроль за лицами, приезжающих из территорий эндемичных по стронгилоидозу.
Последствия и осложнения
К основным осложнения стронгилоидоза относятся язвенные поражения кишечника, кишечные кровотечения, некротический панкреатит, астено-невротический синдром, нарушение процесса всасывания питательных веществ, закупорка желчных протоков, непроходимость кишечника. Со стороны легких — плеврит, пневмонит. При выраженной аллергической реакции организма на гельминт следствием могут быть бронхиальная астма/обструктивный бронхит. При тяжелой форме может развиваться дыхательная недостаточность. У лиц с пониженным иммунитетом — гепатит, менингоэнцефалит, миокардит.
Прогноз
Как правило, стронгилоидоз протекающий без осложнений при своевременно начатом (в ранние сроки) адекватном лечении соответствующими этиотропными препаратами имеет благоприятный прогноз. При тяжелой форме, наличии осложнений или аутоинвазии, а также при развитии интеркуррентных заболеваний у лиц со сниженной реактивность организма прогноз менее благоприятный. Особенно неблагоприятный прогноз для больных СПИДом, поскольку существует высокий риск генерализации инвазии, протекающей с мультиорганным поражением и фатальным исходом. Нелеченый стронгилоидоз вследствие постоянного аутоинфекционного цикла может продолжаться длительное время (практически на протяжении всей жизни).
Список источников
- Сергиев В. П., Лобзин Ю. В. и др. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). / С. Петербург, «Фолиант», 2008. - С. 124 - 616.
- Лысенко А.Я., Красильников А.А. Лабораторные методы диагностики паразитарных болезней. М.: Изд-во МО РАМЛД, 1999: 59 с.
- Фассахов Р. С., Тюрин Ю. А., Долбин Д. А. и др. Основные гельминтозы человека (клиника, лечение, современная гельминтоовоскопическая диагностика). / Казань, 2010. - С. 14 - 20.
- Поляков В. Е., Лысенко А. Я. Гельминтозы у детей и подростков. / М., «Медицина», 2003. - С. 64 - 76.
- Шабловская Е. А. Стронгилоидоз. - М.: Медицина, 1986. - 128 с.
Последние комментарии
Владимир: Когда пить ? До или после приема пищи. Никто не указывает:все , все с одной бочки!
Алла: Феминал это замечательный препарат! Так как высокая концентрация женских фитоэстрогенов ...
Мария: Жалко, что Сегедрин исчез из льготного обеспечения. Приходится покупать его за деньги ...
Арина: Каждое лечение ребенка, будь от какой болезни, для меня целый квест. Сын всегда к приему ...