Алкогольная полинейропатия

Общие сведения

Алкогольная полинейропатия — это неврологическое заболевание, для которого характерна дисфункция периферических нервов, возникающая в результате токсического воздействия алкоголя и его метаболитов. Помимо разрушающего воздействия алкоголь также влияет и на метаболические процессы в нервных волокнах.

Алкогольная полинейропатия кодируется в МКБ-10 как G62.1 и считается отдельным нозологическим заболеванием. Патология встречается в 9-76% случаев у лиц, страдающих алкогольной зависимостью на протяжении 5 лет. Доля алкогольного поражения по сравнению с другими полинейропатиями составляет 36%.

Посредством электронейромиографии удаётся зарегистрировать субклинические формы заболевания у 97-100% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Именно поэтому некоторыми авторами предложено рассматривать алкогольную полинейропатию, как один из симптомов алкоголизма. Патология развивается независимо от пола, возраста, расы и национальности. Однако у женщин склонность к зависимости от алкоголя гораздо выше, чем у мужчин, так же, как и частота развития последующих осложнений. Физиологические гендерные различия объясняются высокой скоростью всасывания алкоголя.

Патогенез

Алкогольная полинейропатия относится к симметричной форме сенсомоторной невропатии, патогенез которой заключается в аксональной дегенерации с вторичной демиелинизации. Основной механизм повреждения кроется в генерализованном разрушении осевых цилиндром периферических нервов. Нарушение метаболизма на уровне нейронов из-за дефицита выработки АТФ в митохондриях, а также из-за повреждения аксонального транспорта, приводит к аксональной дегенерации.

Классификация

По течению заболевания принято выделять несколько форм алкогольной нейропатии:

• острая;
• подострая;
• хроническая.

Самым часто встречающимся вариантом является хроническая форма, для которой характерно постепенное, на протяжении нескольких лет, прогрессирование патологических процессов и ступененобразная клиника основных симптомов.

Гораздо реже встречаются острая и подострая формы, возникающие, как правило, из-за недостатка Тиамина (витамин В1). Для этих форм характерно более быстрое развитие симптомокомплекса (в течение нескольких дней или месяцев). У лиц с хроническим алкоголизмом может встречаться и бессимптомное течение заболевания.

Наиболее часто встречаемые формы алкогольной полинейропатии:

• сенсорная;
• моторная;
• смешанная.

Причины

Принято выделять два основных механизма развития патологии.

• Первый заключается в непосредственном токсическом воздействии алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) на волокна периферической нервной системы. Алкоголь выявляется в системном кровотоке уже через 5 минут после приёма внутрь и достигает своего максимума через 30-90 минут. Под воздействием образующихся свободных радикалов меняется работа клеточных структур эндотелия, что ведёт к эндоневральной гипоксии и в последующем – к алкогольной полинейропатии. Под воздействием этанола меняется конфигурация белков цитоскелета нервного волокна и замедляется скорость аксонального транспорта.
• Второй механизм заключается в дефиците Тиамина (витамин В1). Одна из причин гиповитаминоза В1 у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, кроется в недостаточном поступлении витамина с пищей из-за чрезмерного употребления высококалорийной алкогольной продукции с очень низкой питательной ценностью.

Также под воздействием этанола снижается всасывание витамина В1 из тонкого кишечника, уменьшаются запасы тиамина в печёночной системе, нарушаются процессы фосфорилирования и образования пирофосфата тиамина. Последний является важнейшим коферментом, участвующим в цикле Кребса, образовании АТФ.

Симптомы алкогольной полинейропатии

Для сенсорной формы характерна потеря чувствительности преимущественно в дистальных отделах конечностей. Пациенты отмечают чувство онемения и зябкости в конечностях. В некоторых случаях клиническая картина складывается из ощущения жжения и парестезий в стопах, голенях, болезненности и спазмированности мышц голеней.

При осмотре обращает на себя внимание дизестезия, гиперпатия, гипералгезия. Прикосновения к коже сопровождаются резкой болезненностью (аллодиния). Как правило, диагностируемые нарушения чувствительности носят двусторонний, симметричный характер: на ладонях и стопах по типу перчаток и носков с возможным проксимальным распространением по типу высоких перчаток, гольф или чулок.

Также регистрируются диссоциированные нарушения чувствительности. Дополнительно отмечаются вегетативно-сосудистые изменения и симптомы:

• гипергидроз;
• синюшность;
• изменения зрачковых реакций;
• мраморность, акроцианоз;
• гиперпигментация кожных покровов;
• отечность;
• дистрофические изменения в ногтевых пластинах.

Также регистрируется импотенция у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин. В первую очередь у пациента угнетаются периостальные и сухожильные рефлексы. При вовлечении в патологический процесс волокон глубокой чувствительности регистрируется сенситивная атаксия.

При атактической форме алкогольной полинейропатии (периферический псевдотабес) отмечается нарушение координации движений, меняется походка, появляется гиперстезия или онемения в дистальных отделах рук и ног, пропадают коленные и ахилловы рефлексы, отмечается болезненность при пальпации в проекции нервных стволов.

При двигательной форме заболевания отмечаются периферические парезы с незначительными чувствительными расстройствами. Поражаются в основном нижние конечности, т.к. повреждаются малоберцовый и большеберцовый нервы, формирующие симметричные вялые парезы. При повреждении малоберцового нерва нарушается работа разгибателей пальцев стопы. Пациенты высоко поднимают ноги при ходьбе, чтобы пальцами стоп не задевать пол (так называемая перонеальная походка). Стопа при этом повернута внутрь и свисает.

При поражении большеберцового нерва пациент теряет возможность ходить на носках, теряется способность поворачивать стопу внутрь, нарушается подошвенное сгибание стоп и пальцев.

При длительном течении заболевания формируется сначала слабость, а затем полная атрофия мышц. При осмотре пациента обращает на себя внимание гипотонус, атрофия мышц голеней и стоп, «когтистая стопа», для которой характерно западение межкостных промежутков.

В некоторых случаях атрофические изменения затрагивают и бедренные мышцы. Довольно часто выявляется деформация голеностопных суставов и их гипермобильность. Для коленных рефлексов характерно расширение рефлексогенных зон, ахилловы сухожилия сначала выпадают симметрично, а затем и вовсе атрофируются.

Для смешанной формы характерны как двигательные, так и чувствительные нарушения. Диффузные поражения касаются нижних и верхних конечностей. Регистрируется симметричный вялый тетрапарез. При поражении только нижних конечностей у пациентов наблюдается клиническая картина, схожая с двигательной формой заболевания. При поражении только верхних конечностей нарушения наблюдаются в основном только в разгибателях. На участках, пораженных парезом, также выявляются разнообразные нарушения чувствительности по полиневритическому типу.

Анализы и диагностика

Главным методом диагностики заболевания считается ЭНМГ, благодаря которому можно объективно оценить степень, уровень и характер поражения периферической нервной системы. По результатам ЭНМГ у пациентов с различными вариантами заболеваниями диагностируются признаки аксонального повреждения.

Игольчатая электромиография позволяет выявить признаки реиннервации и денервации мышц, особенно в нижних конечностях. Амплитуда потенциалов действия и М-ответа сенсорных волокон в нижних конечностях снижена. Для тиамин-дефицитной полинейропатии характерно более выраженное снижение амплитуды М-ответа по сравнению с этанолом, что объясняет выраженную мышечную слабость. Признаком вторичной демиенилизации является легкое или умеренное замедление проводимости по сенсорным или моторным волокнам, а также несущественное увеличение дистальной латенции.

Важно понимать, что отсутствие зарегистрированных на ЭНМГ патологических изменений еще не гарантирует отсутствие поражения периферической нервной системы. Данный метод исследования позволяет оценить только толстые миелинизированные волокна. Характерно, что при хронической токсической форме алкогольной полинейропатии повреждаются преимущественно тонкие немиелинизированные или слабомиелинизированные волокна. Именно поэтому при данной форме АП результаты ЭНМГ могут оставаться в пределах нормальных значений.

Для верификации повреждения тонких волокон в периферической нервной системе применяются:

• лазерные вызванные потенциалы;
• количественное сенсорное тестирование;
• исследование интраэпидермальных нервных волокон;
• вызванные потенциалы на термическую стимуляцию.

С целью дифференциальной диагностики алкогольной нейропатии с поражением нервной системы другой природы назначается гистологическое исследование биоптатов из нервных волокон. Исследование препаратов позволяет выявить признаки дегенеративных изменений в аксонах с признаками вторичной димиелинизации. При токсической форме часто поражаются тонкие немиелинизированные и миелинизированные волокна, а при тиамин-дефицитной форме полинейропатии повреждения регистрируются в основном в толстых миелинизированных волокнах.

Об алкогольной природе заболевания могут свидетельствовать и другие поражения нервной системы:

• мозжечковая дегенерация;
• корсаковский амнестический синдром;
• системные проявления (повышение гамма—глутамилтранспептидазы, поражение печеночной системы, изменения кожных покровов).

Лечение алкогольной полинейропатии

Из-за многофакторности механизмов патогенеза алкогольной полинейропатии лечение патологии требует грамотного и комплексного подхода.

Важными составляющими в терапии являются:

• полный отказ от употребления алкогольсодержащей продукции;
• соблюдение сбалансированности в питании (достаточное поступление витаминов и белков);
• адекватная физическая реабилитация больного.

Обязательно проведение симптоматического, патогенетического лечения, направленного на уменьшение выраженности заболевания. С этой целью активно применяются лекарственные средства, оказывающие нейротрофическое, метаболическое действия, а также улучшающие микроциркуляцию.

Лекарства

При алкогольной полинейропатии развивается поливитаминная недостаточность, поэтому в первую очередь пациентам компенсируют дефицит витаминов группы В, а особенно — тиамина. Грамотное восполнение витаминодефицита позволяет не только замедлить прогрессирование заболевания, но и полностью, быстро восстановить функциональную составляющую.

Из-за нарушения всасываемости питательных веществ из тонкого кишечника у пациентов, страдающих алкоголизмом, лечение тиамином начинают с парентерального введения (внутримышечно 2-3 мл 5%-раствора). Далее пациента переводят на пероральный прием.

Добиться повышения эффективности терапии удаётся за счет применения специальной жирорастворимой формы тиамина — Бенфотиамин. Данная форма лучше всасывается из кишечника и легче проникает через гематоэнцефалический барьер, что позволяет создать более высокую концентрацию активных метаболитов внутри клетки.

В некоторых случаях применяются комбинированные витаминные комплексы на основе Тиамина, Пиридоксина, Цианокобаламина и Фолиевой кислоты. Аналогичными по механизму действия обладают препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты. Лекарственные средства обладают антиоксидантным эффектом, что позволяет защитить нейроны от агрессивного, токсического воздействия свободных радикалов.

С целью максимально быстрого и эффективного восстановления повреждённых нервных волокон в настоящее время активно применяется препарата Уридинмонофосфат совместно с Фолиевой кислотой и Цианкобаламином.

Симптоматическая терапия направлена на устранение нейропатического болевого синдрома. Известно, что нейропатические боли при алкогольной полинейропатии носят мучительный характер и не поддаются купированию анальгетиками и противовоспалительными средствами. В некоторых случаях в качестве симптоматической терапии назначаются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Из антиконвульсантов чаще всего назначается Карбамазепин в начальной дозе 100-200 мг 1-2 раза в день с постепенным повышением до 400 мг 2-3 раза в день. При регистрации побочных реакций в виде диспепсии, нарушения координации, сонливости, задержки мочеиспускания, нарушения аккомодации, сухости во рту, аритмии пациента переводят на антиконвульсанты нового поколения:

• Прегабалин;
• Габапентин.

Антидепрессанты назначают с целью активировать антиноцицептивные системы. Обезболивающее действие обусловлено как прямым (усиление антиноцицептивного влияния), так и непрямым (уменьшение болевого синдрома за счёт улучшения настроения) анальгетическим механизмом. Предпочтение отдаётся антидепрессантам двойного действия.

При выявлении периферических парезов пациентам назначается лечебная гимнастика с целью укрепить мышечную систему и предотвратить развитие возможных контрактур.
Для нормализации нервно-мышечного проведения назначаются антихолинэстеразные лекарственные средства (Ипидакрин, Прозерин). Очень важное значение имеет психологическая поддержка (форум единомышленников, клубы по интересам и т.д.).

Прогноз

Алкогольная полинейропатия считается довольно распространённым заболеванием. Из-за чрезмерного разнообразия клинической симптоматики и социального статуса зачастую лечение пациентов с алкогольной полинейропатией считается довольно сложной задачей. Однако понимание механизмов заболевания, своевременная диагностика и грамотное лечения позволяют надеяться на положительный прогноз даже у такой сложной категории пациентов.

Список источников

• О.В. Курушина, А.Е. Барулин, Е.П. Черноволенко «Алкогольнаяполинейропатия: пути диагностики и терапии», Медицинский совет, 2019.
• Агибалова Т.В. «Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома зависимости» Москва, 2014.
• Барулин А.Е., Матохина Н.В., Черноволенко Е.П. «Дорсалгии: болевые установки и эмоциональный статус пациентов», Волгоградский научно-медицинский журнал, 2012.

Комментарии