Сонная болезнь (трипаносомоз, болезнь Шагаса)

Общие сведения

Трипаносомоз представляет собой тропическое трансмиссивное заболевание, вызываемые простейшими микроорганизмами класса жгутиковых — трипаносомами. Различают африканский трипаносомоз (синонимы — sleeping sickness, африканская сонная болезнь) и американский трипаносомоз (синонимы — болезнь Шагаса, morbus Shagasy, в разговорной речи неправильно произносимые болезнь Чагаса и синдром Чагаса). Каждый их этих видов имеет свое географическое распространение, который определяется ареалом обитания переносчиков заболевания.

Африканская сонная болезнь — ареалом обитания мух цеце вида Glossina palpalis (около 36 стран тропической Африки — русло реки Конго, Гамбия, Уганда, Нигерия, Руанда, Буркина-Фасо, Камерун, Габон, Кения, Мозамбик, Замбия, Экваториальная Гвинея, Зимбабве, Гана и другие), на территории которых проживает около 50-60 миллионов человек, подверженных высокому риску заражения трипаносомозами. Ареал обитания («мушиный пояс») составляет около 4 млн кв. км.

Американский трипаносомоз — распространен преимущественно в эндемичных районах 23 стран Латинской Америки, в ареале обитания при поцелуйных (конусоносных/триатомовых) клопов, названия которых различаются в зависимости от географической области. В настоящее время по информации ВОЗ от болезни Шагаса погибает ежегодно около 10 000 человек, инфицировано около 7-8 миллионов человек и около 25 миллионов человек проживают в группе высокого риска. При этом, это заболевание в последние годы все чаще встречается и странах западной части Тихого океана, США, Канаде и даже европейских странах, что обусловлено все возрастающими в различных направлениях миграционными процессами. Если лечение болезни Шагаса начато сразу после инфицирования, то можно добиться полного выздоровления. При запущенной болезни у 30% инфицированных лиц развиваются изменения со стороны сердечной системы, а у 10% лиц – изменения в нервной/пищеварительной системе или смешанного характера, требующие специального лечения.

Патогенез

Африканская сонная болезнь

Трипаносомы в своих метациклических формах проникают в человеческий организм после укуса инфицированной мухой цеце и начинают активно размножаться в подкожной клетчатке. При родезийском трипаносомозе в месте укуса часто образуется трипаносомный шанкр (местный воспалительный очаг). По мере размножения на протяжении нескольких суток трипаносомы проникают в лимфатические/кровеносные сосуды, способствуя тем самым диссеминации возбудителя и генерализации патологического процесса. Этот процесс обусловлен преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС и сердца (панкардит). В начальных стадиях процесса происходит увеличение лимфоузлов и селезенки, в дальнейшем — могут развиться фиброзные изменения в тканях этих органов, периваскулит и эндартериит с выраженной пролиферацией эндотелия мелких кровеносных сосудов.

После проникновения трипаносом в цереброспинальную жидкость и головной мозг развивается менингоэнцефалит/менингомиелит с выраженной нейроглиальной пролиферацией и периваскулярной инфильтрацией в мягкой мозговой оболочке спинного/головного мозга с развитием отека, кровоизлияния и тромбозов в структуры головного мозга, c образованием гранулем. При дальнейшем развитии патологического процесса развиваются периваскулиты сосудов мозга, пролиферация астроцитов и микроглии с развитием — облитерация сосудов мозга с выраженными множественными геморрагиями.

Характерной особенностью сонной болезни является чередование периодов обострения и ремиссий, что сопровождается колебаниями уровня паразитемии, повышением уровня сывороточных IgM и изменением антигенных вариантов трипаносом. Доказано, что часть размножившейся субпопуляции трипаносом после попадания в кровь элиминируется, что обусловлено защитным действием гуморального/клеточного механизмов иммунитета человека.

Выживаемость возбудителя осуществляется за счет изменения последовательности аминокислот гликопротеина, покрывающего оболочку паразита сплошным слоем. При этом, антигенная изменчивость структуры молекулы гликопротеина может происходить неоднократно и во множестве вариантов. Соответственно в патогенезе трипаносомоза такие иммунопатологические процессы способствуют образованию иммунных комплексов, циркулирующих в крови с отложением во внутренних органах. Кроме того, трипаносомы в организме человека оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует ослаблению резистентности организма и развитию вторичных инфекционных осложнений на поздних стадиях заболевания. По сути, патогенез можно свести к механическому разрушению клеток/тканей пораженных органов и токсико-аллергическому воздействию на организм человека.

Американский трипаносомоз

Паразиты после укуса клопа внедряются в гистиоциты окружающей ткани, там же размножаются и разносятся с кровью по организму. Далее происходит трансформация трипомастигот в амастиготы, которые интенсивно размножаются и формируются псевдоцисты, представляющие собой погибшие клетки, которые заполнены амастиготами.

Далее, развитие инфекционного процесса может происходить по-разному. В острой стадии происходит интенсивное размножение и гематогенная диссеминация трипаносом. Псевдоцисты, окружённые плазматическими клетками и лимфоцитами обнаруживаются в клетках самых различных тканей, но преобладает их локализация в миокарде и гладких мышцах кишечника. В дальнейшем по мере развития болезни инфильтрация иммунокомпетентными клетками нарастает, но паразиты остаются живыми на протяжении всей жизни человека. В основе патогенеза острой стадии лежат как процессы деструкции клеток тканей, так и токсико-аллергические реакции.

Трипаносома cruzi относится к паразитам с выраженными иммуногенными свойствами и вызванный иммунный ответ носит не только защитный характер, но и вызывает повреждения тканей человека (отложение иммунных комплексов), приводящих к изменениям в стенках кровеносных сосудов. Также, уже в острой стадии наблюдается наряду с поражением мышечных клеток и повреждение ганглиев парасимпатической нервной системы.

При хронизации болезни Шагаса патологический процесс ограничен преимущественным поражением тканей сердца и кишечника. В основе лежат патологические изменения в эндокарде и изменения в проводниковой системе. Как следствие воспалительного процесса отмечается избирательное поражение проводящих путей. В миокарде – развиваются очаговые/диффузные инфильтраты и множественные кровоизлияния. При прогрессировании миокардита в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Структурные изменения в эндокарде и формирование аневризм приводят к возникновению пристеночных тромбов, что является причиной тромбоэмболии в системе большого/малого кругов кровообращения.

В патогенезе хронической фаз, существенное значение отводится дегенерация автономных интрамуральных ганглиев гладких мышц кишечника, что обусловливает расширение пищевода и толстого кишечника и нарушение их функции, реже — желчного/мочевого пузыря и желудка. У подавляющего большинства лиц, которые инвазированны Т. cruzi, клинические проявления сразу не развиваются и такое состояние рассматривается как промежуточная стадия между острой стадией/инфицированием и хронической. А хроническая клинически выраженная стадия развивается лишь по истечению 10-20 лет.

Классификация

Африканский трипаносомоз:

• Гамбийская нозологическая форма.
• Родезийская нозологическая форма.

Американский трипаносомоз

Форма — острая, хроническая.

Причины

Африканский трипаносомоз

Этиология. Сонную болезнь вызывают два подвида трипаносом: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающая гамбийскую и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающая родезийскую клинико-эпидемиологическую форму заболевания. Оба вида паразитов, которые вызывают африканскую сонную болезнь по морфологическим признакам идентичны, однако при развитии инвазии антигенная структура возбудителя меняется.

Трипаносома — одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых простейших с размерами тела 15-40 х 1,4-2 мкм, морфологическая структура которого содержит оболочку и цитоплазму, в которую погружены клеточное ядро, митохондрии.

Морфологически возбудитель может различаться в зависимости от его носителя: у промежуточных хозяев — преимущественно жгутиковые инвазивные формы, обеспечивающих им возможность активно передвигаться, а у конечных хозяев — безжгутиковые формы.

Способны существовать исключительно в качестве паразитирующей формы жизни. Могут активно размножаться посредством продольного митоза в теле и промежуточного и постоянного хозяина. Жизненный цикл трипаносомы включает 2 стадии: стадию эпимастиготы — в организме переносчика и стадию трипомастиготы — в организме человека. Процесс развития включает смену двух хозяев — позвоночных животных и беспозвоночных.

Эпидемиология

Для гамбийской трипаносомы основным хозяином является человек. Переносчик сонной болезни и промежуточный хозяин — муха цеце семейства Glossina (вид G. Tachinoides), основными местами обитания которых являются заросли по берегам водоемов (рек и озер). Относится к антропонозам (инфекциям, которые передаются от человека к человеку). Пик заболеваемости приходится на сухой сезон года и может проявляться как спорадической заболеваемостью, так и принимать характер эпидемических вспышек. Встречается (картf ниже) преимущественно в странах Центрального/Западного африканского континента (Уганда, Нигерия, Заир, Гамбия, Камерун, Ангола), регистрируют преимущественно в жилых пунктах, расположенных недалеко от водоемов.

Больные лица составляют всего 2-3% всей от реально инфицированных лиц. Хроническое течение заболевания способствует длительному нахождению инфицированных лиц среди популяции здоровых, что увеличивает риск переноса возбудителя мухами.

Основным природным резервуаром родезийской трипаносомы являются лесная антилопа, в качестве дополнительного резервуара выступают крупный рогатый скот, различные дикие животные и человек. Родезийская (синоним восточноафриканская) форма африканского трипаносомоза является природно-очаговой зоонозной инвазией. Переносчик — муха цеце вида Glossinamorsitans и Glossinapallidipes. Заражение людей происходит преимущественно в период нахождения в природных очагах. Встречается (карта ниже) на территории стран Южной/Восточной Африки (Танзания, Зимбабве, Эфиопия, Ботсвана, Уганда, Кения).

Механизм передачи возбудителя, пути заражения

Основной механизм передачи: облигатно-трансмиссивный, при котором возбудитель передается через укус (инокуляцию) переносчиком. Значительно реже встречается гемотрансфузионный путь передачи (при переливании инфицированной крови, использовании нестерильного мед. инструментария).

Трипаносомы в форме трипомастиготы при всасывании мухой крови инфицированного человека попадают в желудок насекомого, где размножаются, превращаются в эпимастиготы и мигрируют в слюнные железы. Цикл развития трипаносом в теле мухи занимает от 15 до 35 суток. Зараженность дикой популяции мух цеце составляет 1-1,5% и лишь у 10-12% мух возбудитель завершает свой цикл развития.

При укусе здорового человека паразиты вводятся в организм со слюной мухи, где трипаносомы сначала размножаются в подкожной клетчатке в месте укуса, а затем возбудитель попадает в лимфатические сосуды/кровь и распространяясь по организму, проникает в сердце, печень, спинномозговую жидкость, головной мозг, почки, селезенку, костный мозг. Схематически стадии развития трипаносом в организме мухи и человека представлены на рисунке.

Больной человек становится заразным ориентировочно с 10-12 дня после укуса насекомого и остается таковым на протяжении всего периода болезни.

Американский трипаносомоз

Этиология. Болезнь Шагаса, названная так в честь ее первооткрывателя K. Шагаса, вызывает trypanosoma cruzi, которая морфологически не отличается от возбудителей африканской сонной болезни. Однако, трипаносома крузи имеет другой цикл развития, включающем несколько, последовательно меняющихся морфологических стадий паразита: трипомастигота, эпимастигота, промастигота и амастигота. По сути, Т. cruzi совершает два цикла развития: один из них в кишечнике триатомового клопа, а второй — в организме позвоночных животных. Процесс размножение этого вида происходит только на стадии амастиготы (безжгутовые округлые образования) первично в месте проникновения в клетках кожи/под слизистыми оболочками, далее — в макрофагах прилегающих к месту укуса лимфатических узлов, а на более поздних стадиях — в клетках гистиофагоцитарной системы селезенки, кишечника, лимфатических узлов, скелетной мускулатуре, в мышце сердца, нейроглии. Трипомастиготы находятся в крови человека/животных и могут передаваться переносчикам-клопам при их нападении на инфицированного/больного человека.

Эпидемиология. Болезнь Шигаса относится к антропозоонозам (группе болезней с природной/синантропной очаговостью). Источником инфекции в природных очагах являются различного рода дикие животные: обезьяны, броненосцы, летучие мыши сумчатые грызуны и другие. В синантропных очагах — домашние животные (свиньи, собаки, кошки) и человек. Переносчик синдрома Шагаса — различные виды триатомовых клопов, в частности, семейства Reduviidae и Dimidiata (Википедия, рис.4.).

Возбудитель американского трипаносомоза передается в основном, через укусы/фекалии клопов, которые обитают как в гнездах птиц/норах животных, так в поселениях человека, преимущественно в неблагоустроенных строениях из соломы, глины. Нападение клопов на людей происходит ночью, а места укуса располагаются в основном около губ/глаз, отсюда и их название «поцелуйные клопы».

Укус инфицированного клопа с повреждением кожных покровов и последующее частое попадание экскрементов клопа в ранку от укуса при ее расчесывании обеспечивает проникновение достаточной инфекционной дозы (метациклический формы трипаносомы) для развития заболевания. Значительно реже заражение происходит при напрямую от больного человека к здоровому при гемотрансфузиях внутриутробно, при трансплантации органов, с молоком материи или алиментарным путем, через пищу, загрязненную испражнениями клопа.

Метациклические формы трипаносомы, являющиеся инвазионной стадией для организма человека, попав в макрофаги кожи/подкожно-жировой клетчатки трансформируются в лейшманиальные (амастиготные формы), которые интенсивно размножаются. Затем, трипаносомы после разрушения клеток сначала трансформируются в критидиальные (эпимастиготные), а далее в трипаносомные (трипомастиготные) формы, циркулирующие, но не размножающиеся в крови. Трипаносомы с током крови попадают и поражают ткани различных органов, где безжгутиковые формы проходят интенсивное размножение.

Географическое распространение — болезнь встречается преимущественно на территории стран южно-центральной Америки (Мексика, Аргентина, Бразилия, Парагвай, Гватемала, Венесуэла, Коста-Рика, Уругвай, Гондурас, Боливии, и Панама).

Перенесённой трипаносомоз стойкого иммунитета после себя не оставляет. Основной причиной препятствующей развитию специфического иммунитета является антигенная изменчивость трипаносом. Образующиеся антитела, являясь специфичными по отношению к определенному антигенному варианту трипаносомы, подавляют его численность, однако, на новый вариант не действуют.

Симптомы

Симптомы сонной болезни

Инкубационный период гамбийской сонной болезни составляет 2-3 недели, родезийской — 1-2 недели. Клинические проявления африканской сонной болезни характеризуются разнообразием симптомов и их неспецифичностью, поскольку в разных эндемичных очагах они существенно варьируют по частоте встречаемости и выраженности их проявлений.

Для родезийского трипаносомоза характерно более острое течение с отсутствием чётко выраженных различий между острой и хронической стадией. Сопровождается лихорадкой, ранним поражением ЦНС (через 3-4 недели от начала заболевания), выраженным поражением сердца, и достаточно быстро наступающим летальным исходом (в течение нескольких недель).

Для гамбийского трипаносомоза характерно более позднее поражение ЦНС (через 2-4 месяца после заражения), длительное хроническое прогрессирующее течение, выраженное поражение лимфоузлов.

На протяжении 7-15 дней на коже (в месте укуса мухи цеце) преимущественно у не коренных жителей Африки, которые инфицированы T.b. rhodesiense может развиться трипаносомный шанкр: темно-красная папула эластичная, болезненная, диаметром от 2 до 5 см, которая исчезает спонтанно через 2-3 недели.

Выделяют 2 стадии болезни:

Ранняя (гемолимфатическая) стадия

Проявляется лихорадкой, продолжительность которой варьирует от 2 до 7 суток. Острое начало более характерно при инфицировании T.b. rhodesiense для некоренных африканцев. Для лиц, проживающих в Западной Африке характерно обычно постепенное начало болезни, и может пойти несколько лет до появления первой клинический симптоматики. На ранней стадии приступы лихорадки часто чередуются с периодами ремиссии, продолжительностью от 2-3 недель до нескольких месяцев, на протяжении которых больные себя чувствуют удовлетворительно. На этой стадии появляются нейропсихические изменения — бессонница, головная боль, возбудимость, реже сонливость.

В ряде случаев на коже появляется эритематозная сыпь, имеющая овальную форму диаметром 7-10 см с преимущественной локализацией в области плеч и бедер, туловища. У некоренных жителей может наблюдаться гиперестезия (симптом Керанделла) — болезненность кожи при сжатии. При прогрессировании болезни появляется увеличение лимфоузлов преимущественно в заднем шейном отделе/над ключицей). При этом, лимфоузлы эластичные, подвижные, безболезненные. В ранней стадии могут отмечаться кожный зуд, потеря веса, слабость, отеки/боли в суставах конечностей, тахикардия, гепатоспленомегалия, периорбитальные отеки.

Хроническая (менингоэнцефалитическая) стадия

Клиническая симптоматика обусловлена развитием диффузного менингоэнцефалита с поражением преимущественно структур основания мозга. Характерно нарастание неврологических симптомов — нарушение мышечного тонуса, сна, моторной функции, рефлексов орального автоматизма. Незаметно появляются и прогрессивно нарастают нейропсихические изменения, проявляющиеся развитием депрессивных/маниакальных состояний.

Первоначально отмечаются изменения личности и поведения — усталость, равнодушие и безразличие к окружению, сонливость днем и ночная бессонница. У ряда лиц выявляются экстрапирамидные расстройства (тремор языка/пальцев, ригидность затылочных мышц, фибриллярные подергивания мышц). Речь невнятная, появляются симптомы мозжечковой атаксии, приводящие к нарушению походки. При отеке мозга — отек диска зрительного нерва, сильная головная боль. По мере прогрессирования заболевания появляются эйфория, эпилептиформные судороги, маниакальное состояние, выраженная сонливость. При вовлечении в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной зоны нарушается чувство голода, жажды, либидо, появляются эндокринные нарушения (импотенция, аменорея, ожирение).

В терминальной стадии пациенты лежат неподвижно в постели, от пищи отказываются. Причинами смерти чаще бывают развитие церебральной комы, кахексия, присоединении вторичной инфекции (пневмония, малярия, дизентерия). При африканском трипаносомозе симптомы сонной болезни сопровождаются гемолитической анемией, тромбоцитопенией, а также, нарушением свертываемости крови.

Родезийская сонная болезнь имеет более скоротечное и тяжелое течение. Интоксикация/лихорадка выражены сильнее, истощение наступает быстрее, чаще отмечается поражение сердца. Летальный исход может наступить еще до перехода заболевания в менингоэнцефалитическую стадию уже на первом году болезни.

Американский трипаносомоз

Выделяют несколько форм клинического течения.

Острая форма — регистрируется в эндемических очагах преимущественно у детей в возрасте до 10 лет. Длительность острой стадии варьирует в пределах 1-1,5 месяцев, при этом, симптомы острой стадии могут быть слабо выражены и даже остаться незамеченными. Инкубационный период при острой клинически манифестной форме длится 10-12 суток. Начало острое с ознобом и повышением температуры тела. Характерны боль в глазах, анорексия, недомогание, головная и мышечная боль, диспепсические расстройства.

В месте внедрения трипаносомы Cruzi через кожу в большинстве случаев развивается первичный аффект — шагома (локальная воспалительная реакция), представляющая собой инфильтрацию на коже красно-фиолетового цвета, напоминающую умеренно болезненный фурункул. Шагома часто сопровождается регионарным лимфангиитом/лимфаденитом. При заражении через конъюнктиву глаз первичный аффект представлен резким периорбитальным отеком, конъюнктивитом со стороны поражения со скудными выделениями, увеличением регионарных лимфоузлов (симптомокомплекс Романьи).

Болезнь сопровождается лихорадкой ремитирующего характера, с подъемами температуры в вечернее время до 39-40°С, но при доброкачественном течении лихорадочная реакция незначительная. У больных в остром периоде болезни увеличиваются лимфоузлы практически всех групп — подмышечные, шейные, паховые, отмечается гепатоспленомегалия. Выражены изменения со стороны сердца — границы расширены влево, систолический шум, тахикардия, глухость тонов.

При тяжелом течении сердечная недостаточность быстро прогрессирует и является одной из основных причин летальных исходов. Также, тяжелое течение заболевания часто осложняется менингоэнцефалитом, протекающего с выраженной клиникой неврологических нарушений.

Неопределенная форма — какие-либо клинически выраженные признаки болезни отсутствуют, за исключением наличия положительных серологических реакций. Длительность этой фазы инфекционного процесса может продолжаться много лет, а ориентировочно у 2/3 инфицированных лиц и до конца жизни. У оставшейся 1/3 лиц через 10-20 лет развивается клиническая симптоматика хронической формы трипаносомоза, обусловленная поражением сердца, органов ЖКТ, периферической нервной системы.

Хроническая форма — ведущим признаком является миокардиопатия, отмечаются дилатация желудочков сердца, кардиомегалия. По мере прогрессирования заболевания развивается недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца, тромбоэмболии, в частности и легочных артерий. Характерно и нарушение функции эндокринной, центральной/вегетативной НС.

На ЭКГ — нарушения проводимости и возбудимости (блокады и экстрасистолии). Наряду с миокардиопатией к важным клиническим синдромам относится «мегаколон», представляющий собой дилатацию (расширение) внутренних органов, преимущественно пищевода и сегментов толстого кишечника (сигмовидной кишки), что приводит к запорам, нарушению глотания и развитию кишечной непроходимости. При резком прогрессировании болезни развивается кахексия.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологические анамнеза, клинической симптоматики и лабораторных исследований, включающих:

• микроскопию мазка крови, спинномозговой жидкости, пунктата/биоптата селезенки, поражённых лимфоузлов или костного мозга на выявление трипаносом в мазках окрашенный по Романовскому-Гимзе;
• иммунологические реакции (выявление антител класса IgM в сыворотке крови больных в диагностических титрах);
• биологический метод (заражение лабораторных крыс и мышей внутрибрюшинным введением крови больного).

Лечение

Лечение и выбор препарата определяется типом возбудителя (T. brucei gambiense/T. brucei rhodesiense), стадией заболевания (гемолимфатическая/менингоэнцефалитическая) и побочными действиями препаратов.

На гемолимфатической стадии заболевания традиционно для лечения сонной болезни гамбийской формы сонной болезни используют Сурамин или Эфлорнитин. К препаратам резерва относится Пентамидин. При поражении ЦНС на менингоэнцефалитической стадии назначают Эфлорнитин или Меларсопрол.

При родезийской форме сонной болезни назначают Сурамин или Пентамидин. Однако, следует учитывать, что эти препараты плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, а Эфлорнитин слабо активен в отношении в отношении T. brucei rhodesiense, поэтому на менингоэнцефалитической стадии используется Меларсопрол. Все препараты могут оказывать тяжелые побочные действия, поэтому они должны вводиться под непосредственным контролем врача. Часто развивается тошнота, рвота, артралгия, сыпь, светобоязнь, зуд, появляется артериальная гипотония и даже могут наблюдаться эпилептические припадки. Из тяжелых осложнений — нефротоксическое действие.

Для лечения американского трипаносомоза используют перорально Бензнидазол или Нифуртимокс, которые эффективно подавляют паразитемию и назначаются в ранней (острой) стадии болезни. Препараты токсичны и их прием сопровождается высоким риском развития побочных эффектов. В хронической стадии назначается симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиаритмические средства и другие).

Доктора

Лекарства

• Сурамин.
• Эфлорнитин.
• Пентамидин.
• Меларсопрол.
• Бензнидазол.
• Нифуртимокс.

Процедуры и операции

Процедуры отсутствуют. Хирургическое лечение проводится при мега синдромах.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Профилактические мероприятия направлены на разрыв эпидемического процесса и прежде всего:

• на борьбу с переносчиками для чего проводится сжигание/вырубка/обработка инсектицидами прибрежных кустарников, мест выплода и обитания мухи цеце, а также распыление инсектицидов в щели сельскохозяйственных построек/в жилых домов для уничтожения поцелуйных клопов;
• использование различных средств индивидуальной защиты: засетчивание жилых помещений, применение различных ловушек, использование прикроватных сеток, ношение специальной плотной одежды, обработанной репеллентами;
• своевременное выявление больных;
• соблюдение гигиены при транспортировке, хранении, приготовлении и потреблении пищи;
• скрининг доноров.

Последствия и осложнения

К тяжелыми осложнениям трипаносомоза относятся миокардиты и менингоэнцефалиты, развивающиеся на поздней стадии болезни, часто приводящие к летальному исходу. На поздних стадиях американского трипаносомоза высокий риск развития мегаколона (патологического расширения отделов кишечника), требующего хирургического лечения.

Прогноз

Африканская сонная болезнь без своевременного и адекватного лечения в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Своевременно начатое лечение на ранней стадии заболевания в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению пациентов, однако, лечение в поздней стадии при вовлечении в процесс ЦНС значительно менее эффективно. Присоединение вторичной инфекции значительно ухудшает прогноз.

Список источников

• Лекции по тропическим болезням: учебное пособие / Сост.: Д.А. Валишин, Д.Х. Хунафина, А.Н. Бурганова, О.И. Кутуев, А.Т. Галиева, Л.Р. Шайхуллина, В.И. Старостина, Г.Р. Сыртланова – Уфа: Изд-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2016 г. – 239 с.
• Ходжаян А.Б. ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА: учебное пособие для студентов первого курса лечебного, педиатрического, стоматологического факультетов СтГМУ / А.Б. Ходжаян, Э.Н. Макаренко, А.К. Михайленко, Н.Н. Федоренко, М.Г. Гевандова, М.А. Коломейцева, Н.Н. Громова. –Ставрополь: Изд-во СтГМУ. –2013 –75с.
• Медицинская паразитология — Г.И. Мяндина, Е.В. Тарасенко. Учебное пособие, 2013 г.
• «Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии». Под ред. Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова, А.Н. Ускова,2000 г.
• Тропические болезни / Под ред. Ю. А. Ильинского, В. М. Лучшева. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

Комментарии