Гипоплазия щитовидной железы

Общие сведения

Термином «гипоплазия» обозначается недоразвитие органа. Гипоплазия щитовидной железы является врожденной патологией, пороком развития, при котором маленькая по размерам железа не выполняет свои функции.

Эта патология в 72% становится причиной врожденного гипотиреоза у детей. Гипоплазия развивается в период внутриутробного развития, и в случае не выявления данной патологии у детей вовремя возникают тяжелые нарушения ЦНС, роста и развития ребенка. Гипоплазированная железа может длительно (недели — месяцы) продуцировать нормальное количество гормонов и проявляется «поздним» врожденным гипотиреозом.

Щитовидная железа, как эндокринный орган, вырабатывает гормоны, влияющие на обменные процессы во всем организме. Структурной единицей этого органа является фолликул, клетки которого вырабатывают йодсодежащие гормоны: тироксин и трийодтиронин (йод составляет 65% массы молекулы гормонов). Cинтез и высвобождение гормонов контролируются тиреотропным гормоном передней долей гипофиза (ТТГ). Под его действием происходит не только синтез и высвобождение гормонов, но и рост железы и увеличение ее кровоснабжения. При гипоплазии или аплазии нарушается процесс выработки гормонов и развивается гипотиреоз.

У взрослых уменьшение железы в размерах называется атрофия, но часто используется термин гипоплазия. С возрастом и при заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунные тиреоидит) щитовидная железа уменьшается в размерах и в возрастной группе более 60 лет гипотиреоз уже выявляется у 7-12%. Распространенность гипоплазии железы у женщин в 3 раза выше. Объем щитовидной железы находится в пределах 25 см³ у женщин и 18 см³у мужчин. При размерах менее 8 см³ говорят о гипоплазии/атрофии. В тоже время размеры у железы могут быть уменьшены, а функция остается сохраненной. Поэтому нельзя ориентироваться на размеры данного органа — главное уровень синтезируемых ею гормонов, которые влияют на обменные процессы и репродуктивную функцию женщины. При гипотиреозе нарушается менструальный цикл, возникает бесплодие, бывают выкидыши, рождение недоношенных детей и осложнения родов. Гипоплазия может быть конституциональной особенностью девушек и женщин. У таких лиц выраженность жировой и мышечной массы тела ниже, чем у здоровых представительниц пола и отмечается равномерный тип распределения жировой массы.

Патогенез

В нарушении развития (дисгенезии) щитовидной железы играют роль генетические факторы (мутации генов, кодирующих транскрипцию и тиреоидные гормоны) и факторы внешней среды. Установлено, что три транскрипционных фактора участвуют в закладке этого органа PAX-8, TTF-1 и TTF-2. Показана роль TTF-1 в агенезии/гипоплазии, TTF-2 участвует в морфогенезе железы. TTF-2 и PAX-8 регулирует тиреоглобулин и тиреоидную пероксидазу.

Гормоны железы действуют на развитие организма. Т3 в большей степени метаболически активен. Гормоны регулируют рост, развитие и дифференцировку тканей. Они стимулируют секрецию соматотропного гормона, анаболически действуют на белковый обмен. Принимают участие в развитии костей и мышц, усиливают выход жира из депо, стимулируют кроветворение и миелинизацию нервных волокон, повышают возбудимость ЦНС, регулируют репродуктивную функцию и активируют психические процессы.

Недостаток гормонов нарушает рост и развитие детского организма. Замедляется биосинтез и распад белков. Снижается основной обмен. В тканях накапливаются мукополисахариды и задерживается жидкости в тканях и полостях (слизистый отек — микседема). Уменьшается всасывание глюкозы, замедляется ее использование клетками, появляется склонность к гипогликемии. При дефиците Т3 и Т4 снижается синтез соматотропного гормона.

Классификация

Гипоплазия бывает:

• Диффузной, когда пропорционально недоразвита вся железа (уменьшены обе доли и перешеек) и сохранена нормальная ее форма.
• Локальной — отмечается недоразвитие какой-то одной доли: гипоплазия левой доли щитовидной железы или правой. Чаще встречается гипоплазия левой доли. В норме правая доля немного больше левой.

По стадиям клинических проявлений:

• I стадия — невыраженные симптомы гипотиреоза.
• II — выраженные клинические проявления.
• III — необратимый процесс в железе и тяжелые клинические проявления: кретинизм у детей и микседемы у взрослых.

Врожденным вариантом нарушений развития органа является аплазия (отсутствие) щитовидной железы.

Причины

Врожденный порок развития органа возникает в результате мутации в генах PAX8 и TSHR под влиянием различных факторов. Таковыми являются:

• Недостаток йода и тиреоидных гормонов в период беременности. Нормальная анатомия железы не закладывается при гипотиреозе у беременной. Если проводится адекватная заместительная терапия этого состояния, у ребенка нормально развивается железа. В эндемических районах по йоду проводится скрининг на выявление гипотиреоза сразу после рождения.
• Прием беременной Мерказолила, бромидов, высоких доз йода, транквилизаторов.
• Наличие у беременной аутоиммунного тиреоидита с высоким титром антитиреоидных антител.
• Воздействие токсических веществ на организм беременной.
• Радиационное воздействие.
• Внутриутробные инфекции.
• Патология гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей синтез гормонов у беременной.
• Токсикоз беременных.
• Атрофия/гипоплазия у взрослых носит вторичный (приобретенный) характер. То есть, изначально у человека была нормальных размеров железа, выполняющая свою функцию, но по каким-то причинам она атрофируется.

Замечено, что гипоплазия щитовидной железы у женщин встречается в два раза чаще. Постепенное уменьшение объема функциональной ткани железы происходит за счет гибели тироцитов. Причинами этого состояния у взрослых являются:

• Аутоиммунный тиреоидит — хроническое заболевание, при котором происходит разрушение клеток щитовидной железы из-за действия на них аутоантител. В развитии заболевания важная роль отводится наследственному дефекту иммунной системы.
• Заболевания гипофиза, сопровождающиеся пониженной выработкой тиреотропного гормона, влияющего на функцию железы.
• Продолжительный прием тиреостатических препаратов (они угнетают синтез гормонов железы и назначаются при тиреотоксикозе — противоположное функциональное состояние гипотиреозу). К таким препаратам относятся Мерказолил, Эспа-карб, Пропицил.
• Лечение радиоактивным йодом, проводимое по поводу диффузного токсического зоба.
• Длительный прием оральных контрацептивов.
• Ухудшение кровоснабжения железы.
• Опухоли этого органа.
• Радиационное воздействие на организм.
• Воспаление ткани железы (тиреоидит).
• Гипопролактинемия, которая в 15% случаев сопровождается гипоплазий железы.
• Возрастные изменения. Атрофия эндокринного органа часто встречается у лиц старческого возраста. С возрастом железа претерпевает структурные и, соответственно, функциональные изменения. Размеры железы достигают максимума при половом созревании, а с годами уменьшаются. Анатомическая инволюция связана с атрофическими и дистрофическими процессами. Прежде всего, уменьшается количество и диаметр фолликулов. Соединительная ткань замещает железистую ткань и в целом железа сморщивается.

Симптомы

Основным клиническим симптомом, которым проявляется гипоплазия и атрофия, является гипотиреоз. Степень выраженности гипотиреоза зависит от функции железы. У взрослых симптомы нарастают постепенно: появляется вялость, зябкость, мышечные боли, склонность к запорам, сухость кожи, ломкость и чрезмерное выпадение волос, деформация и ломкость ногтей.

Отмечается одутловатость лица, кистей рук и передней брюшной стенки из-за задержки жидкости. Язык также отечен и на нем остаются следы от зубов по краям. Охриплость голоса также связана с отеком голосовых связок. Больные быстро набирают вес.

Поражение периферической нервной системы проявляется парестезиями в руках и ногах, онемением конечностей. Изменения со стороны ЦНС выражаются в ухудшении памяти и снижением умственной работоспособности, больные становятся заторможенными. В тяжелых случаях отмечаются нарушения психики в виде депрессии, галлюцинаций. Со стороны сердечно-сосудистой системы — брадикардия и снижение давления.

Гипоплазия щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста проявляется нарушением функции половых желез в виде снижения либидо. Также у таких женщин отмечается аменорея и бесплодие. Это связано с том, что недостаток Т3 и Т4 влечет увеличение секреции тиролиберина (релизинг-гормона) гипоталамусом, а он вызывает повышение продукции пролактина. В свою очередь гиперпролактинемия нарушает функцию гонадотропных гормонов. Хроническая гиперпродукция пролактина влечет нарушения менструального цикла, отсутствие овуляции и бесплодие, увеличение веса.

У женщин пожилого возраста симптомы гипотиреоза сходны с признаками старения, поэтому длительно не распознаются, протекая под «масками» других болезней. Такие женщины могут длительно наблюдаться по поводу ИБС, атеросклероза, анемии, паркинсонизма, не получая необходимой заместительной терапии гормонами щитовидной железы.

Анализы и диагностика

В биохимическом анализе крови:

• снижение уровня тироксина и трийодтиронина;
• повышение уровня тиреотропного гормона;
• повышение уровня липопротеидов (холестерина, триглицеридов).

В дальнейшем при контрольных обследованиях основное значение имеет уровень ТТГ. Исследование связанного Т4 не обязательно, а определение общего Т4 не имеет диагностическую ценность (уровень его зависит от уровня белков-транспортеров). Нецелесообразно определение уровня Т3, поскольку при гипотиреозе происходит быстрое превращение Т4 в Т3, поэтому уровень последнего в крови будет нормальным.

Важным в постановке диагноза является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Производят замер размеров и сравнивают с возрастными нормами. Объем щитовидной железы в норме 10-18 см3, атрофия и гипоплазия считается при объеме менее 3 см3.

Лечение гипоплазии щитовидной железы

В случаях, когда гипоплазия имеет характер параметрической аномалии (выработка гормонов в норме), лечение не требуется. Если же гипоплазия/атрофия железы сопровождается снижением выработки гормонов в той или иной степени лечение заключается в заместительном назначении гормона щитовидной железы.

Заместительная терапия необходима для:

• устранения симптомов гипотиреоза;
• нормализации уровня тиреотропного гормона;
• улучшения показателей тиреоидных гормонов.

Заместительная терапия повышает качество жизни больных, уменьшает нейропсихические расстройства и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Препараты левотитороксина являются препаратами выбора для лечения гипотиреоза. Они безопасны, хорошо всасываются в кишечнике и эффективно устраняют симптомы гипотиреоза. Левотироксин идентичен природному гормону тироксину и это является его преимуществом перед прочими синтетическими препаратами. При его приеме создается «депо» в крови, которое расходуется по потребности организма путем дейодирования тироксина и трансформации его в Т3. Поэтому в крови не создаются пиковые уровни трийодтиронина.

Препараты выпускаются в нескольких дозировках, а это позволяет точно подобрать индивидуальную дозу, производить коррекцию и достичь лучшей компенсации заболевания. Лечение гормонами начинают или с полной дозы, или с неполной, постепенно ее повышая до достижения необходимого уровня ТТГ. Коррекция дозы проводится при значительных изменениях веса, при беременности и с возрастом пациента. Подобранную дозу препарата принимают утром за 30 мин до еды (прием пищи ухудшает всасывание препарата) с небольшим количеством воды. Также нельзя совмещать прием препаратов левотироксина с карбонатом кальция, препаратами железа, гидроксидом алюминия и сукральфатом. Нужно соблюдать 4-часовый промежуток между этими препаратами. При приеме эстрогенов, которые связывают L-тироксин в кишечнике, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы левотироксина также может быть необходимо в период беременности, а также при наличии синдрома мальабсорбции или целиакии.

Лечение у женщин пожилого возраста имеет особенности: в отличие от молодых, которым можно назначить полную дозу 1,6-1,8 мкг/кг, пожилым, особенно с сопутствующими заболеваниями, рекомендуется начальная доза левотироксина 12,5-25 мкг. Затем при хорошей переносимости и отсутствии декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний, дозу медленно повышают, контролируя уровень ТТГ в крови.

Нормальный уровень ТТГ у пациентов старше 65 лет несколько выше, поэтому целевой уровень тоже устанавливается выше (ТТГ можно поддержать на уровне 10 мМЕ/л). Поскольку потребность гормонах с возрастом снижается пожилые могут получать левотироксин в дозе меньше 1 мкг/кг в сутки. Нередко при повышении дозы у пожилых при наличии кардиальной патологии отмечается ухудшения в виде нарушений сердечного ритма и развития правожелудочковой недостаточности. В связи с этим у пожилых применяются меньшие дозы — 0,9 мкг/кг веса. При плохой переносимости препарата в полной дозе одномоментно переходят на двукратный его прием.

Во время беременности женщина с выявленным гипотиреозом обязательно должна получать L-тироксин в определенной дозе, которая поддерживает ТТГ в пределах нормы для данного триместра. Контроль ТТГ в первые два триместра проводят каждый месяц и корректируют дозу препарата. Если женщина уже получала гормон щитовидной железы до беременности, то при наступлении беременности доза увеличивается по согласованию с эндокринологом.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Асатрян Гаянэ Эдуардовна

нет отзывовЗаписаться

Гречкина Алла Павловна

2 отзываЗаписаться

Чекмарева Юлия Владимировна

4 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Эутирокс

Гормоны щитовидной железы: Эутирокс, L-тироксин Берлин Хеми, Тиро-4, L-тироксин-Акри, Баготирокс, L-тироксин-Фармак, Л-Тирок.

Процедуры и операции

Не предусмотрены.

Гипоплазия у детей

Дифференцировка щитовидной железы плода начинается на 7 неделе эмбриогенеза и занимает четыре недели. Структурные изменения заключаются в образовании фолликулярных клеток и функциональной единицы железы — фолликулов. Начинается быстрый фолликулярный рост и тироциты способны синтезировать гормоны уже с 12 недели. Щитовидная железа плода к этому времени уже может накапливать йодид и синтезировать гормоны. На активность железы плода влияет йод, который поступает в организм беременной и является основным компонентом гормонов. В связи с этим важно своевременно выявить йодный дефицит при беременности и назначить препараты йода. Это обеспечивает нормальное протекание беременности и появление на свет здорового ребенка.

Развивающийся плод нуждается в высоком потреблении йода, поэтому при беременности имеется риск развития физиологического дефицита йода. Важное значение имеет компенсация гипотиреоза у беременной, поскольку он и йододефицит являются основными причинами гипотрофии железы у ребенка и врожденного гипотиреоза. У беременных с гипотиреозом в 56 % случаев рождаются дети с гипоплазией щитовидной железы.

Врожденный гипотиреоз — основная причина задержки роста и умственного развития. Если лечение гипотиреоза начинается в первый месяц после рождения, можно ожидать нормальное психомоторное развитие ребенка. Без своевременного лечения дети становятся умственно отсталыми и имеют малый рост. Это связано с тем, что низкий уровень гормонов щитовидной железы в первые месяцы ребенка приводит к задержке миелинизации нервных волокон, уменьшается накопление липидов в нервной ткани и происходят структурные нарушения в нейронах. В случае врожденного гипотиреоза рост детей тормозится (тиреогенный нанизм).

Признаки врожденного гипотиреоза:

• большой вес при рождении;
• позднее отпадание пуповины;
• ослабленное сосание;
• отечность тканей (при этом язык не помещается во рту);
• вздутие живота;
• склонность к запорам;
• затяжная желтуха;
• грубый голос;
• сонливость;
• низкая психическая активность;
• замедленные реакции;
• гипертонус мышц;
• холодные кисти и стопы.

Если заболевание не компенсировано приемом гормонов на втором-третьем месяце развивается развернутая картина гипотиреоза: трофические изменения кожи, вялость, адинамия, брадикардия, бледность кожи, упорные запоры, нарушение психомоторики и внимания. В дальнейшем еще больше проявляется гипотиреоз в задержке физического и психического развития: ребенок поздно начинает ходить, поздно закрывается родничок, сдвигаются сроки прорезывания зубов. Тиреогенный нанизм характерен тем, что пропорции тела приближаются к хондродистрофическим. Из-за выраженного нарушения обмена гликопротеидов развивается отек подкожной клетчатки и увеличивается вес. Лицо становится одутловатым, язык большим и толстым, а глазные щели сужаются.

Возникают нарушения со стороны всех систем: увеличивается сердце, замедляется пульс, значительно снижается давление, появляются запоры и вздутие, снижается функция печени и почек. Если лечение не начато в первые недели жизни, возникают необратимые изменения в ЦНС (задержка психического развития и снижение интеллекта).

Скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет диагностировать его в первые дни жизни, начать лечение и избежать тяжелых последствий. Для раннего выявления врожденного гипотиреоза у новорожденных проверяют уровень ТТГ на 4-5 день, и он должен быть не выше 20 мкЕд/мл (вариант нормы). ТТГ выше 20,0 мЕд/л считается пороговым уровнем и анализ проводится повторно. При уровне 50,0 мЕд/л и выше подозревают гипотиреоз, а выше 100,0 мЕд/л указывает на гипотиреоз. Для врожденного гипотиреоза характерны следующие изменения при проведении УЗИ: значительное уменьшение размеров железы, неоднородность ее структуры и повышенная эхогенность.

При уровне ТТГ 50-100 мкЕд/мл сразу назначается лечение левотироксином. Считается, что чем раньше начато лечение, тем меньше осложнений заболевания будет в дальнейшем. В Германии лечение проводят уже с 8-9 дня жизни. Новорожденным, которым лечение не было назначено, проводят повторное определение уровня ТТГ, если он увеличивается, назначают лечение. Препаратом лечения врожденного гипотиреоза у детей также, как и у взрослых, является левотироксин. Его назначают в дозе 10-15 мкг/кг веса сразу после получения результатов неонатального скрининга. При тяжелой форме доза больше. Показателем адекватности терапии является нормальный уровень ТТГ, а у детей до года — уровень тироксина. Нормализация тироксина и ТТГ достигается через 2-4 недели. Оценку этих показателей проводят каждые 1-2 месяца на первом году жизни. Начальная доза левотироксина составляет 10–15 мкг/кг веса в сутки. Кроме того, потребность ребенка в тиреоидных гормонах коррелирует с поверхностью тела. Маленьким детям назначают при утреннем кормлении в измельченном виде.

Заместительная терапия проводится пожизненно и с ростом ребенка и увеличением веса доза препарата увеличивается, поскольку ведется расчет на кг веса. При длительном лечении, если оно было правильно назначено, у ребенка будет положительная динамика роста и дифференцировки скелета, а также общего развития.

Одновременно с заместительной терапией ребенок должен принимать витамины, Церебролизин, Глутаминовую кислоту, Энцефабол, Ноотропил, Пантогам, улучшающие метаболизм нервной клетки, а также массаж и общеразвивающую гимнастику. Бывают случаи, когда врожденный гипотиреоз обнаруживают в 10-15 лет, а до этого были разные диагнозы (хондродистрофия, гипофизарный нанизм, болезнь Дауна, аменорея, муковисцидоз) и неправильное лечение.

При беременности

Беременные с гипоплазией и гипотиреозом требуют особого внимания, поскольку нормальная функция щитовидной железы необходима для благополучных акушерских исходов и рождения здорового ребенка. Учитывая последствия дефицита гормонов на развитие плода, даже при выявлении субклинического гипотиреоза (форма, которая не проявляется клинически и протекает при повышенном уровне тиреотропного гормона и нормальном значении Т3 и Т4) рекомендуется начать лечение гормонами.

Распространенность гипотиреоза у беременных достигает 5% и неадекватное лечение вызывает различные осложнения — выкидыши, угроза прерывания, анемия, ранний и поздний токсикоз, фетоплацетарная недостаточность. У детей выявляется перинатальная энцефалопатия, гипоксия, асфиксия, в дальнейшем они имеют снижение интеллекта и нарушение полового созревания. Учитывая то, что эмбриогенез на ранних стадиях протекают под контролем материнских гормонов, назначение их при гипотиреозе у женщины должно быть проведено на этапе подготовки беременности. Перед наступлением беременности нужно добиваться уровня ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л. Затем в первом триместре ТТГ должен быть не более 2,5 МЕ/л, а позже — не более 3,0 МЕ/л.

Обычно беременным назначают такие же начальные дозы, как и всем — 50-125 мкг/сутки, при этом важно не допустить передозировки, которая тоже может вызвать неблагоприятные акушерские исходы. Уровень ТТГ вначале беременности контролируется ежемесячно, а на более поздних сроках раз в три месяца. Если женщине до беременности назначался левотироксин, то доза увеличивается на 50%. Также беременной назначаются препараты йода (Йодбаланс, Йодомарин), но в небольшой дозе 100 мкг в день — более высокие дозы могут вызвать гипотрофию щитовидной железы у плода.

Диета

Диета при гипотиреозе щитовидной железы

• Эффективность: лечебный эффект через 3 недели
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1480-1660 рублей в неделю

Диета 8 стол

• Эффективность: снижение веса до необходимого уровня
• Сроки: длительно, до достижения ожидаемого эффекта
• Стоимость продуктов: 1120 - 1230 рублей в неделю

Правильное питание в какой-то степени помогает улучшить функцию железы. В йододефицитных районах в меню обязательно должны присутствовать продукты, богатые йодом: морская капуста, морская рыба (морской окунь, треска, тунец, лосось, сельдь ставрида), кальмары, креветки, овощи и фрукты (редис, салат, свекла, капуста, абрикос, тыква), фасоль, пшеница твердых сортов, яичный порошок, молоко сухое, а также использовать йодированную соль.

Лечебное питание при гипотиреозе направлено на снижение веса. Для этого необходимо снизить энергетическую ценность рациона и ускорить обменные процессы активными занятиями спортом. Даже при нормальном весе, учитывая снижение скорости обменных процессов, энергетическая ценность рациона уменьшается до 2200 Ккал за счет углеводов и жиров. Белковые продукты в рационе должны присутствовать в достаточном количестве (100 г/сутки за счет нежирного мяса, творога, яиц, рыбы и морепродуктов), поскольку они оказывают ускоряют обмен веществ. Питание дробное, что также способствует ускорению обменных процессов. Из кулинарной обработки исключается жарка, поскольку калорийность жареного блюда значительно увеличивается.

При похудении за основу берется Стол №8, энергоценность которого уменьшена до 1700-1800 Ккал, также снижается потребление соли. При этом нужно употреблять достаточное количество жидкости. Для чувства насыщения рекомендуется вводить продукты с большим количеством пищевых волокон (отруби, сырые овощи, несладкие фрукты, зерновые хлебцы). Учитывая то, что больные имеют склонность к запорам в питании должны присутствовать сливы, чернослив, абрикосы, свекла в сыром виде и отруби.

Профилактика

Здоровье беременной женщины и компенсация гипотиреоза, если им страдает женщина — это профилактика гипотрофии щитовидной железы и врожденного гипотиреоза у ребенка:

• прием витаминов для беременных и препаратов йода;
• здоровое питание;
• двигательная активность;
• регулярное наблюдение в женской консультации;
• адекватное лечение в случае гипотиреоза.

Здоровый и активный образ жизни в пожилом возрасте, лечение хронических очагов инфекции, правильное питание, занятия йогой, поддержание веса в норме, прием витаминно-минеральных комплексов и антиоксидантов — вот составляющие, которые помогут предотвратить быстрое старение организма и атрофию щитовидной железы. Если это произошло, важно компенсировать развившийся гипотиреоз для улучшения качества своей жизни.

Последствия и осложнения

Атрофия железы у взрослых приводит к нарушению половой функции, если зачатие произошло имеется риск рождения ребенка с патологией железы.

Наиболее опасна гипоплазия данного органа для детей — возможен даже врожденный кретинизм. Причиной его является не только гипоплазия, но и дефект ферментов, что нарушает биосинтез гормонов на разных этапах — от поглощения йода до синтеза Т3 и Т4. Для гипотиреоидного кретинизма характерна умственная отсталость вплоть до идиотии. При этом нарушается и физическое развитие и имеется непропорциональное развитие тела — короткая шея, руки и ноги, большая голова, большой выпяченный живот. У таких детей слабо развиты половые признаки.

У детей, но чаще у взрослых и подростков, которые не принимают лечения, возможно развитие тяжелой степени гипотиреоза — микседемы. Для микседемы характерен слизистый отек с вовлечением кожи и подкожной клетчатки, снижение интеллекта, замедление мышления, заторможенность, медлительность, постоянная сонливостью, нарушение памяти, асептический полисерозит (скопление жидкости в полостях организма) и депрессивные состояния. Характерен внешний вид больных — огрубление черт и одутловатость лица, его маскообразность, отек вокруг глаз, низкий и грубый голос.

При прогрессировании заболевания возможно развитие гипотиреоидной комы. Особенностью этой комы является значительное снижение температуры тела до 23-240С. Гипотермия является следствием низкого основного обмена. У больных развивается выраженная брадикардия и артериальная гипотензия (даже коллапс), дыхательная недостаточность и нарастает гипоксия и ацидоз.

Прогноз

Прогноз зависит времени начала терапии, чем раньше она начата, тем благоприятнее прогноз. Что касается психомоторного развития детей при врожденном гипотиреозе, то это зависит от возраста, в котором начато лечение и правильно подобранной дозы препаратов. Если лечение проводится с первого месяца жизни, дети развиваются нормально, но препарат им необходимо принимать пожизненно. Микседематозная кома, которая развивается при отсутствии лечения гипотиреоза, является крайне тяжелым и часто смертельным состоянием. Летальность достигает 75%.

Список источников

• Петунина Н. А.Гипотиреоз: первичный, центральный, периферический. Подходы к диагностике и лечению // Болезни щитовидной железы. 2006, т. 8, № 9.
• Фадеев В. В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза // Проблемы эндокринологии. 2004, т. 50, № 2.
• Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
• Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН. № 2. 2006. С. 15–22.
• Евдокимова Ю. А. Гестационная гипотироксинемия: исходы, профилактика и лечение // Автореферат диссертации на соискание степени канд. мед. наук. М., 2005. 24 с.

Комментарии