Гипоплазия эмали и клиновидный дефект зубов

Общие сведения

Гипоплазия зубной эмали является одной из форм некариозного поражения зубов, представленных большим многообразием клинических форм патологии тканей зуба. Некариозные поражения относятся к достаточно часто встречаемой патологии зубочелюстного аппарата в человеческой популяции. По литературным данным встречаемость некариозных поражений зубов у лиц, не работающих на вредных производствах, варьирует в пределах 10-26%. При этом показатель встречаемости гипоплазии колеблется в пределах 2,1-4%; эрозий — 0,9-2,8%; клиновидных дефектов — 2,8-5,5%, патологической стираемости эмали — 10,7-19,0%.

На протяжении последних десятилетий прослеживается четкая тенденция к росту патологий этой группы, чему способствует ухудшение экологической обстановки, рост токсикоманий, злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, в частности, гормональными лекарственными средствами, эргокальциферолом, тетрациклинами, салицилатами и др.), что и обуславливает значимость патологии тканей зубов некариозного генеза. Некариозные поражения тканей зуба делят на две большие группы в зависимости от периода их возникновения:

• в период фолликулярного развития зуба — флюороз, гипоплазия, гиперплазия; поражения наследственного генеза (мраморная болезнь, синдром Стентона Капдепона, амело/дентиногенез, и др.);
• после завершения процесса прорезывания зуба — гиперестезия зубов, клиновидный дефект зубов, эрозия твердых тканей, дисколорит эмали, травма.

Из всех форм некариозного поражения зубов рассмотрим лишь гипоплазию эмали и клиновидный дефект зубов.

Гипоплазия зубной эмали

В основе этой патологии лежит недостаточное развитие эмали/ее минерализации (поверхностного слоя) молочных/постоянных зубов, крайним проявлением которой является врожденное отсутствие эмали (аплазия). Патология манифестирует изменением внешнего вида/формы зубов, наличием депигментированных/белесых участков, углублений, бороздок, в случаях развития аплазии – выраженной болью на раздражители различного рода. Гипоплазия зубной эмали у детей в различной степени выявляется почти у половины детей дошкольного/младшего школьного возраста и проявляется чаще поражением нескольких зубов. У детей относительно реже встречается гипоплазия эмали молочных зубов. Гистологически при гипоплазии независимо от их формы выявляется уменьшение толщины эмали/четкости контуров эмалевых призм, увеличение межпризменных пространств. Степень гистологических изменений определяется тяжестью патологического процесса. Ниже приведены фото гипоплазии эмали.

Клиновидный дефект зубов представляет собой местную деструкция твердых тканей зуба в форме V-образного (клиновидного) углубления на вестибулярной поверхности с гладкой блестящей поверхностью (преимущественно клыков, резцов и премоляров), сопровождающийся умеренной гиперестезией зубов и эстетическим недостатком.

Клиновидные дефекты встречаются у 20-38% лиц, преимущественно после 40 лет, однако начальные проявления с высоким риском развития дефектов эмали зачастую присутствуют уже в молодом возрасте. При отсутствии своевременного лечения и прогрессирование морфологических патологических изменений на фоне клиновидного дефекта сохраняется высокая вероятность деструкции пародонтального комплекса и развития пародонтоза.

Клиновидные дефекты могут возникать на всех зубах, но встречаются преимущественно встречаются на клыках, резцах и премолялярах.

Патогенез

В основе патогенеза гипоплазии зубной эмали лежат нарушение процессов ее формирования, что обусловлено изменениями в строении белковой матрицы эмали/дентина и нарушениями процесса их минерализации. В основе патогенеза клиновидного дефекта зубов — чрезмерная механическая нагрузка как на жевательную поверхность зуба, так и на шейку зуба, а также растяжение эмали, что и приводит к ее разрушению (растрескиванию) и образовании дефекта в форме клина.

Патогенез клиновидного дефекта обусловлен действием силового воздействия на эмаль в области шейки зуба: сила сжатия и сила натяжения. При этом прочность эмали на сжатие значительно сильнее прочности на натяжение. Это способствует разрыву межкристаллических связей гидроксилапатита и образованию микродефектов в этой зоне, а в дальнейшем силовое, механическое и химическое воздействие вызывает увеличение образовавшихся трещин и развитию клиновидного дефекта.

Классификация

В основу классификации гипоплазии зубной эмали положены несколько факторов, в соответствии с чем выделяют различные виды и формы патологии.

В зависимости от распространённости патологического процесса — системную гипоплазию (патология группы зубов); очаговую гипоплазию (в патологический процесс вовлечены несколько рядом расположенных зубов) и местную гипоплазию (с локализацией на одном зубе).

По клиническим формам гипоплазии эмали:

• изменение структуры тканей зуба (бороздчатая, точечная, волнистая);
• изменение цвета эмали (пятнистая);
• аплазия (полное отсутствие эмали).

Клиновидные дефекты подразделяют на:

• Множественные (с симметричным поражением зубов).
• Единичные.

Причины

Среди причин гипоплазия на стадии внутриутробного развития можно выделить нарушения метаболизма непосредственно в организме плода и воздействием внешних негативных факторов на организм матери, среди которых наиболее значимыми являются: резус-конфликт в системе мать-ребенок, токсикоз/гестоз, преждевременные роды, травмы в родах, ОРВИ и другие инфекционные заболевания, перенесенные в период беременности (токсоплазмоз, краснуха), злоупотребления лекарственными препаратами, несбалансированное питание.

Аномалии развития эмали зубов после рождения зачастую обусловлены энцефалопатиями, рахитом, атопическим дерматитом.

Причинами патологии эмали зубов у подростков/взрослых чаще являются эндокринные заболевания, патология органов ЖКТ, травмы челюстно-лицевой зоны, недостаток микроэлементов/витаминов, прием лекарственных препаратов тетрациклинового ряда.

Причины появления клиновидного дефекта зубов окончательно не установлены. Существует несколько теорий развития патологии (теория механической абразии, химической эрозии, физико-механическая теория), но ни одна их них не является исчерпывающей. Так, в основе механической теории лежит фактор травматического воздействия зубной щетки на шейки зубов при чистке зубным порошком.

В основе химической теории развития клиновидного дефекта — деминерализующий эффект кислот, как экзогенного генеза (кислотосодержащие продукты питания; кислоты средств ухода за зубами, в частности отбеливающих паст; медикаменты, содержащие кислоты), так и эндогенного генеза (кислоты желудочного сока и образующиеся на фоне брожения пищевых остатков в полости рта). Физико-механическая теория в качестве основной причины клиновидного дефекта считает неравномерную жевательную на зубы в процессе жевания. Этому могут способствовать бруксизм, аномалии зубов, дефекты зубных рядов.

Симптомы

Симптоматика существенно варьирует в зависимости от распространённости и формы патологии.

Системная гипоплазия

Системная гипоплазия эмали в зависимости от тяжести, может проявляться ее недоразвитием, изменением цвета, полным отсутствием.

Изменение цвета эмали манифестирует в форме симметричных различных форм белых (меловых) пятен, расположенных на одноименных зубах. Обнаруживаются преимущественно на вестибулярной поверхности зубов и никакими болезненными ощущениями не сопровождаются. При этом, наружный слой пораженного участка эмали блестящий, гладкий и на протяжении жизни его цвет и форма не меняются.

Недоразвитие эмали проявляются наличием на поверхности эмали чередований небольших углублений/валиков, полос, расположенных на разных уровнях. Эмаль при этом не нарушена. Вначале такие участки нормального цвета, но по мере роста зуба они обычно пигментируются. Особенно часто встречается бороздчатая форма в виде гиперпигментированной одиночной полосы, часто глубокой полосы на коронке зуба. Иногда это способствует выраженному уменьшению размера коронки зуба. Реже встречается лестничная гипоплазия, манифестирующая несколькими бороздками на фоне целостности эмали.

Относительно редко встречается аплазия эмали на конкретном участке зуба. Характерно появление болевого синдрома на фоне контакта с химическим/физическим раздражителем, проходящий после его устранения. Этот вид патологии характеризуется частичным отсутствием эмали на коронке зуба — чаще в бороздке/на дне углубления. Зачастую при аплазии эмали отмечается недоразвитие дентина, что проявляется характерными изменениями формы зубов:

Зубы Пфлюгера. Поражаются первые моляры, размер коронки неравномерный — больше у щеки, чем у жевательной поверхности, что придает схожесть зубам с конусом.

Зубы Гетчинсона. Патология проявляется изменением формы верхних центральных резцов на бочкообразную/отверткообразную. При этом, размер у шейки зуба больший, чем у режущей поверхности с формированием у режущего края полулунной выемки.

Зубы Фурнье. Имеют вид аналогичный выглядят зубам Гетчисона, но при этом полулунная выемка отсутствует.

Зубы Фурнье

Местная гипоплазия эмали

Возникают преимущественно на постоянных зубах на фоне механической травмы/вовлечения зачатков зубов в воспалительный процесс. Клинически проявляется в виде желтовато-коричневых/белых пятен или в виде точечных углублений, расположенных по всей поверхности эмали.

Клиновидный дефект

Клиническая симптоматика определяется стадией развития патологии. Принято выделять четыре стадии развития патологического процесса:

• На первой стадии клинические проявления невооружённым глазом не определяются (то есть, убыли ткани, видимой глазом нет). Начальные проявления модно идентифицировать только с помощью лупы. Нередко пациентов на этой стадии беспокоит лишь эстетический вопрос: наличие дефекта шейки зуба, в котором происходит задержка остатков пищи. Иногда пациенты жалуются на повышение чувствительность к внешним (химическим) раздражителям.
• На второй стадии определяются поверхностные клиновидные дефекты глубиной до 0,2 мм и длиной 3-3,5 мм в виде щелевых повреждений эмали в области эмалево-цементной границы. Присутствует гиперестезия шеек поврежденных зубов.
• На третьей стадии клиновидные дефекты расширяются до 3,5–4 мм и углубляются до 0,3 мм.
• На четвертой стадии завешается формирование клиновидного дефекта, и его длина превышает 5 мм. При этом отмечается сочетанное поражение глубоких слоёв дентина, зачастую до коронковой полости зуба и часто завершается разрушением коронки. Для клиновидного дефекта характерны ровные блестящие края и гладкое дно. Возможна пигментация. При отсутствии лечения шейка зуба обнажается, развивается пародонтоз. Может сопровождаться стиранием бугров премоляров/моляров и режущего края резцов.

Клиновидные дефекты в подавляющем большинстве случаев развиваются медленно, зачастую, десятилетиями. Медленное течение способствует постоянному отложению заместительного дентина и болевые ощущения, как правило, отсутствуют, а полость зуба непосредственно не вскрывается. При увеличении скорости убыли ткани могут появляться болевые ощущения от различных видов раздражителей, реже развиваются травматические пульпиты. Клиновидные дефекты кариесом обычно не поражаются. Гистологически отмечается сужение межпризменных пространств, а также снижение четкости границ кристаллов гидроксиапатита и уменьшение плотности эмали.

К течению патологического процесса выделяют две фазы — обострения и стабилизации. В фазе стабилизации скорость убыли тканей незначительна, а процесс увеличения дефекта практически незаметен. В фазе обострения скорость убыли тканей возрастает, что можно определить визуально уже через 1-2 месяца. Переход в фазу обострения происходит при развитии фоновой патологии.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза «гипоплазия» лежат жалобы пациента, анамнез, данные объективных/дополнительных методов обследования. Необходимо выяснить период появления дефекта эмали (до/после прорезывания зубов в детском возрасте или уже у взрослого), динамику патологии (увеличение количества и площади участков). При объективном обследовании — определяется количество участков, симметричность, форма патологии и изменения формы зубов.

Диагностика клиновидного дефекта проводится путем визуального осмотра и оценки стоматологического статуса. Учитывается локализация дефекта, плотность ткани, конусовидная форма. Клиновидный дефект необходимо дифференцировать от пришеечного кариеса/эрозии зубов.

Лечение

Поскольку гипоплазия эмали постоянных/молочных зубов носит необратимый характер лечение направлено на защиту уже измененных участков и восстановление эмали. При слабой выраженности патологии в специальном лечении пациенты не нуждаются и проводится лишь постоянное наблюдение путем регулярного посещения стоматолога. При системной тяжелой гипоплазии или обширной площади поражения проводится специальная терапия. Существует несколько методик устранения проявлений гипоплазии. Лечебная тактика зависит от тяжести патологии, состояние зубных тканей и подбирается врачом индивидуально. Существует несколько методик минимизации/устранения проявлений гипоплазии.

Реминерализация

В основе этого терапевтического метода лежит процесс насыщения фторидом/кальцием эмали зубов. Искусственная минерализация осуществляется путем использования стоматологических препаратов (паст, гелей, лаков) и включает следующие этапы:

• Профессиональная гигиеническая чистка полости рта.
• Нанесение на поражённые участки восстанавливающего геля.
• Покрытие эмали зуба фторсодержащим составом путем нанесения кистью, использованием каппы.

Тип препарата и частота процедур подбирается индивидуально. В основном используются фосфатсодержащие зубные пасты. Одновременно проводится общая минерализующая, в основе которой прием ряда препаратов (Кальция глицерофосфат, Кламин, поливитаминные комплексы Квадевит, Компливит).

Отбеливание

Процедура проводится если дефекты эмали расположены в поверхностных слоях или при невыраженном помутнении эмали и только после профессиональной очистки/реминерализирующего лечения или наблюдается незначительное помутнение эмалевого слоя. Более эффективным является химическое отбеливание пероксидом карбамида.

Пломбирование/протезирование

Эти процедуры проводятся при выраженных эрозивных углублениях/смешанных формах гипоплазии при нарушениях целостности зубов. С этой целью используются современные композитные материалы и виниры. При сильном разрушении эмали используется протезирование зубов.

Следует учитывать, что при отсутствии лечения присутствует высокая вероятность развития осложнений в виде патологической стираемости, повышенной чувствительности зубов, аномалий прикуса, пульпита, периодонтита.

Лечение клиновидного дефекта зубов

Независимо от стадии развития клиновидного дефекта следует устранить действие причинно-значимых факторов. Для этого проводится подбор индивидуальных средств ухода за зубами, гигиены, исключается употребление газированных напитков, минимизируется механическая нагрузка на зуб, производится оптимизация окклюзии, при необходимости — установка брекет-систем/коронок на пораженные зубы. На начальных стадиях развития патологии лечение направлено на стабилизацию процесса — проводится комплексная реминерализирующая терапия, глубокое фторирование эмали, аппликации на зону патологии растворами фторида натрия/глюконата кальция, используются фторсодержащие зубные пасты, мягкие щетки для ухода за зубами. Из общих назначений — витаминно-минеральные комплексы (Витрум, Супрастин и др.) и препараты, содержащие фосфор, кальций.

При глубоких/средних клиновидных дефектах показано пломбирование компомерными, стеклоиономерными материалами, жидкотекучим композитом светового отверждения с установкой керамического винира на переднюю поверхность зуба. При наличии риска перелома зуба проводится несъемное протезирование (безметалловые/металлокерамические коронки).

Доктора

специализация: Стоматолог-гигиенист / Стоматолог-ортопед / Стоматолог-терапевт

Кутефа Роман Иванович

нет отзывовЗаписаться

Онтобоев Андрей Николаевич

2 отзываЗаписаться

Пенская Юлия Викторовна

нет отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Кальция глицерофосфат

Квадевит

Компливит

Витрум

Супрастин

• Препараты для минерализации эмали зубов (Кальция глицерофосфат, Кламин).
• Поливитаминные комплексы (Квадевит, Компливит, Витрум, Супрастин).

Процедуры и операции

При гипоплазии зубной эмали между курсами общей терапии назначается электрофорез (10 сеансов) с раствором глицерофосфата кальция на зону зубов с участками гипоплазии; после окончания процедуры зубы обрабатывают в течение 10-15 секунд 1% раствором натрия флюорида. Курс процедур проводится 2-3 раза в год.

Диета

Диета в комплексном лечении некариозного поражения зубов не используется.

Профилактика

Для предотвращения развития гипоплазии зубной эмали/ клиновидного дефекта рекомендуется:

• Правильный режим/рацион питания женщины в период беременности с достаточным содержанием кальция, фосфора, витаминов группы B, A, D, E.
• Тщательно соблюдать гигиену полости рта, регулярно посещать стоматолога с профилактической целью и при необходимости проводить регулярную реминерализационную терапию эмали.
• Своевременно удалять/лечить молочные зубы у детей с хроническими апикальными воспалительными процессами.
• Подбор правильных средств ухода за зубами/полостью рта (пасты, зубные щетки, ополаскиватели), использование правильной методики чистки зубов, отказ от употребления агрессивных напитков (по химическому составу), например, газированных напитков.

Последствия и осложнения

К осложнениям гипоплазии эмали зубов относятся поражение других тканей зуба – дентина, цемента, и пульпы, что может проявляться формированием неправильного прикуса, развитием глубокого кариеса, повышением чувствительности зубов, периодонтита. Осложнением клиновидного дефекта может быть потеря зубной единицы.

Прогноз

При отсутствии своевременного лечения гипоплазии эмали зубов присутствует высокая вероятность развития осложнений в виде патологической стираемости, повышенной чувствительности зубов, аномалий прикуса, пульпита, периодонтита. Клиновидный дефект при отсутствии активного лечения склонен к прогрессированию, что в дальнейшем приводит к разрушению зуба.

Список источников

• Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. ─ М.: Медицина, 1985. - 176 с.
• Стоматология детей и подростков: Пер. с анг. / Под ред. Т. Мак Дональда, Д.Р.Эйвери. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 766 с.: ил.
• Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. Болезни зубов некариозного происхождения. // Учебно-методическое пособие, часть 1 (некариозные поражения, развившиеся в период формирования и минерализации зубов). - Волгоград, 1998.- 24 с.
• Семченко И.М. Клинические проявления клиновидных дефектов. // Сб. науч. работ: Труды молодых ученых. Юбилейное издание. - Минск, 2001.- с.121-124.
• Лямзин, С.С. Адекватное лечение клиновидных дефектов зубов/ С.С. Лямзин // Dental Market. - 2008.- №3. - С.51-55.

Комментарии