Послеродовый тиреоидит

Общие сведения

Заболевания щитовидной железы во время беременности и после родов — актуальная медицинская проблема. Для иммунного статуса беременность является важным периодом. Послеродовый тиреоидит — аутоиммунное воспаление преходящее или стойкое, которое развивается в течение 4–8 месяцев после родов. Послеродовая аутоиммунная дисфункция возникает у 5—8% женщин и фактором риска ее является носительство антител к тиреоидной пероксидазе, при чем риск выше, если титр антител высокий и нарастает дальше. Не исключается возможность возникновения этой патологии после прерывания беременности.

Манифестирует заболевание преходящим тиреотоксикозом, сменяющимся гипотиреозом и спонтанной ремиссией. Через сколько проходит это состояние? Если у женщины до беременности не было нарушений функции железы, то через год функция железы нормализуется. В 30% случаев гипотиреоз длится до трех лет. Также есть вероятность после нормализации функции железы развития через несколько лет стойкого гипотиреоза. Многие авторы считают данное состояние проявлением хронического аутоиммунного тиреоидита, а некоторые — самостоятельным аутоиммунным заболеванием.

Патогенез

Заболевание развивается у предрасположенных женщин, которыми являются носительницы антител к тиреоидной пероксидазе. Беременность на этом фоне изменяет состояние иммунитета как во время ее течения, так и после родоразрешения. В патогенезе этого состояния играют роль Т клетки и цитокины. Деструкция фолликулов связана с активаций Т-клеток и изменением соотношения Т-хелперов (Th), играющих основную роль в иммунорегуляции. Т-хелперы делятся на Th1, которые продуцируют провоспалительные цитокины и отвечают за клеточный иммунитет, и Th2 — продуцируют противовоспалительные цитокины.

При беременности цитокины Th2-типа превалируют над Th-1, поэтому с наступлением беременности наступает ремиссия существующих аутоиммунных заболеваний. Также большое значение в иммуномодуляции имеет прогестерон — он опосредованно влияет на повышение продукции противовоспалительных цитокинов и снижает активность провоспалительных цитокинов, влияющих на деструктивные процессы. Через месяц после родов развивается рикошетная реакция — активируется иммунный ответ, связанный с Th1 и провоспалительными цитокинами, поэтому постепенно развивается послеродовый тиреоидит.

Классификация

Фазы послеродового тиреоидита:

• Тиреотоксическая. Развивается через 2–4 месяца после родов и связана с деструкцией железы и массивным разрушением фолликулов. При этом тиреоидные гормоны в избыточном количестве поступают в кровь, что сопровождается тиреотоксикозом. Эта фаза длится 1,5–2 месяца, после чего заканчивается выздоровлением или переходит в гипотиреоз.
• Гипотиреоидная. Проявляется через 5–6 месяцев после родов и длится до 8 месяцев, после чего функция нормализуется. У женщин-носительниц АТ-ТПО в 30% случаев заболевание переходит в стойкий гипотиреоз и возникает необходимость назначения L-тироксина. На фоне гипотиреоза возрастает риск развития депрессий.

Возможные варианты течения послеродового тиреоидита:

• Двухфазное. Это классический вариант со сменой тиреотоксикоза и гипотиреоза.
• Монофазное. Только гипотиреоидный вариант.

Причины

Причина послеродового тиреоидита — избыточная активация иммунной системы после иммуносупрессии, которая сопровождает беременность. На этом фоне у предрасположенных лиц (носительство Ат-ТПО) в железе развивается деструктивный аутоиммунный процесс.

Факторы риска:

• Повторная беременность у женщин, перенесших послеродовый тиреоидит.
• Другие аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, нейродермит, ревматоидный артрит, астма, витилиго, эутиреоидный зоб).
• Носительство антител к щитовидной железе.
• Повторная беременность у носителей антител, но без тиреоидита в анамнезе.

Симптомы

В классическом варианте заболевание проявляется преходящим тиреотоксикозом и гипотиреозом, который продолжается до одного года. В связи с этим симптомы послеродового тиреоидита отражают двухфазность: тиреотоксикоз, который развивается через 2 месяца после родов, имеет бессимптомное или легкое течение с жалобами на слабость, нервозность, тахикардию, похудение и гипотиреоз, проявляющийся утомляемостью, головной болью, запорами, мышечными и суставными болями, ухудшением концентрации внимания, депрессией, сухостью кожи. В эту фазу отмечается максимальное повышение титра антител. Часто единственным симптомом бывает депрессия, поэтому необходимо проверить функцию железы. Также гипотиреоз неблагоприятно влияет на лактацию, уменьшая ее.

Многие женщины жалуются на то, что после родов через несколько недель появляется крапивница— зудящая крупная сыпь появляется на туловище, животе и конечностях. Ее появление не связано со щитовидной железой. Факторами развития послеродовой крапивницы являются гормональные и иммунные изменения в организме при беременности и после родов. Возможно, крапивница связана с высоким уровнем пролактина в течение всей лактации. Лечение заключается в приеме антигистаминных препаратов: можно принимать Лоратадин, Зиртек или Цетиризин, которые допускаются при грудном вскармливании.

Анализы и диагностика

• Осмотр. У некоторых женщин определяется диффузное увеличение железы и она имеет повышенную плотность.
• Диагностика заболевания в виду стертой клиники невозможна без лабораторного обследования. Оценка функции железы включает определения уровня тиреотропного гормона и общего Т4 в разные триместры. Особенно это важно во второй половине беременности. Верхняя граница ТТГ должна быть не более 4,0 мЕд/л.
• Иммунологическое исследование. Определение аутоантител к тиреоглобулину и антител к тиреоидной пероксидазе. Этот маркер обязательно проверяется на ранних сроках и после родов.
• УЗИ железы. Отмечается снижение эхогенности тканей и изменение объема в зависимости от срока беременности — с увеличением срока отмечается увеличение размеров железы.
• Биопсия и гистологическая картина — деструктивные изменения, аналогичные изменениям как при аутоиммунном тиреоидите.

Лечение

Лечение послеродового тиреоидита зависит от фазы заболевания.

Тиреотоксическая фаза связана с разрушением фолликулов, она преходящая, чаще протекает бессимптомно, поэтому не требует применения тиреостатических препаратов. При появлении жалоб на раздражительность, учащенное сердцебиение и тремор рук назначаются β-адреноблокаторы, которые можно применять при грудном вскармливании — пропранолол (Анаприлин) и метопролол (Метокард, Метопролол). Препараты назначаются в минимальных дозах, которые устраняют симптомы. Лечение ими продолжается несколько недель.

По завершении тиреотоксической фазы уровень ТТГ проверяют ежемесячно для своевременного выявления гипотиреоза, при котором заместительная терапия гормонами щитовидной железы обязательна. Обычно придерживаются следующей тактики — через 5–6 месяцев лечение гормонами прекращают, но функцию железы продолжают оценивать и при ее восстановлении (наступление ремиссии) женщина больше не нуждается в лечении.

В гипотиреоидную фазу назначают левотироксин, тем более, если женщина собирается кормить грудью. Это связано с тем, что даже субклинический гипотиреоз неблагоприятно влияет на лактацию. Лечение продолжают до одного года и не отменяют, если женщина снова планирует беременность или уже беременна. Нет необходимости проводить йодную профилактику у беременных, которые получают заместительную терапию левотироксином при гипотиреозе. При этом ни йодид калия, ни тироксин не предупреждают нарастания титра антител.

Доктора

специализация: Эндокринолог

Фадеева Екатерина Николаевна

2 отзываЗаписаться

Ермекова Батима Кусаиновна

10 отзывовЗаписаться

Скудаев Сергей Александрович

2 отзываЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

L-Тироксин

Эутирокс

• Препараты левитироксина натрия: Эферокс, Ликватирол, Эутирокс, L-Тироксин, Левитирин, Баготирокс.
• Бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Метопролол, Метокард.

Диета

Диета при аутоиммунном тиреоидите

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: от 3 месяцев и более
• Стоимость продуктов: 1700-1800 рублей в неделю

В рационе желательно исключить продукты, поддерживающие аутоиммунные реакции:

• Пасленовые (баклажан, картофель, томат).
• Глютен. Высокое содержание этого белка в пшенице, ячмене, спельте, овсяной крупе и всех изделиях из пшеничной муки (хлеб, выпечка, кус-кус, манная крепа, макароны, булгур).
• Соя и пшено (препятствуют переходу Т4 в Т3).
• Молочные продукты ввиду присутствия лактозы.
• Бобовые.
• Яйца.
• Сахар.
• Кофеин.

В питании кормящей женщины с данной патологией могут присутствовать (при переносимости):

• Отварная говядина, курица, индейка и рыба.
• Гречка, черный рис, кукуруза, киноа, амарант.
• Ферментированные продукты.
• Авокадо, брокколи, капуста, огурцы, кабачки, фрукты и ягоды.
• Полезные Омега-3 жирные кислоты (льняное и оливковое масло, грецкие орехи).
• Продукты с высоким содержанием цинка (говядина, печень, сельдь, морковь, шпинат, зародыши пшеницы, отруби, орехи).
• Селен (тунец, палтус, печень куриная и говяжья, бразильский орех, индейка, курятина, яйца).
• Продукты с высоким содержанием магния (миндаль, кедровые орехи, отруби, кешью, кунжут, тыквенные семечки, арахис).
• Витамин А (рыбий жир, печень трески, морковь, тыква, курага, говяжья печень, листовой салат, масло сливочное).

Профилактика

• Профилактика дефицита йода при беременности. Всем беременным необходимо ежедневно употреблять 250 мкг йодида калия. Физиологические дозы йодида калия (150-250 мкг/сутки) не вызывают риск послеродового тиреоидита и ухудшения аутоиммунного тиреоидита, который диагностирован до беременности.
• Определение групп риска во время беременности.
• Назначение левотироксина беременным носителям антител с эутиреозом, выкидышами в анамнезе, что снижает риск прерывания беременности и развития послеродового тиреоидита. В этих случаях левотироксин назначается в дозе 25–50 мкг.

Последствия и осложнения

Послеродовый тиреоидит в большинстве случаев является преходящим состоянием, поэтому не сопровождается осложнениями и тяжелыми последствиями. Последствием может быть стойкий гипотиреоз, который компенсируется индивидуально подобранной дозой L-тироксина и не отражается на общем состоянии женщины.

Прогноз

Восстановление функции железы происходит в разные сроки. В большинстве случаев через год функция нормализуется, однако в дальнейшем через 2–4 года сохраняется риск развития стойкого гипотиреоза, что объясняется продолжающейся аутоиммунной деструкцией железы и носительством антител. Стойкая гипотиреоидная фаза отмечается в 30% случаев и длится три года. Снижение эхогенности железы при УЗИ (признак аутоиммунной патологии) выявляется спустя длительное время. Поэтому, все женщины, перенесши тиреоидит после родов, должны периодически проверять функции железы. При следующих беременностях у них имеется риск повторного развития тиреоидита и он составляет 70%.

Список источников

• Фадеев В.В., Топалян С.П., Лесникова С.В., Мельниченко Г.А. Послеродовой тиреоидит: факторы риска, дифференциальная диагностика, особенности течения. Проблемы Эндокринологии. 2009;55(6):16—22.
• Крихели И.О., Потин В.В., Ткаченко Н.Н., Пигина Т.В. Патогенез, диагностика и прогноз послеродового тиреоидита. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(6):21—26.
• Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Американской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности 2017 года. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2018;14(3):128—139.
• Трошина Е.А., Панфилова Е.А., Михина М.С., Свиридонова М.А. Тиреоидиты. Методические рекомендации (в помощь практическому врачу). Consilium Medicum. 2019; 21 (12): 10—22.
• Гончарова О.А. Послеродовой тиреоидит: проблемы прогнозирования и мониторинга. Международный эндокринологический журнал, 2020, 16(5): 414—420.

Комментарии