Эндокринная офтальмопатия

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (синонимы аутоиммунная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса) — это прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей глаза. При этом заболевании отмечается специфическое поражение клетчатки и мышц глаза, расположенных в ретробульбарном пространстве (за глазным яблоком). В ретробульбарной клетчатке и мышцах возникает аутоиммунное воспаление, отек с развитием фиброза, что приводит к стойкому, необратимому экзофтальму (выпячивание глазного яблока) и различным глазным симптомам. При некоторых формах заболевания этот процесс протекает очень быстро — за 4–5 месяцев развивается фиброз.

Термин «эндокринная» указывает на причастность к этому процессу эндокринной системы, в частности щитовидной железы — аутоиммунная патология щитовидной железы вызывает аутоиммунные изменения в тканях глаза. Эндокринная офтальмопатия развивается в любом возрасте и пики заболеваемости приходятся на 40 и 64 года. При этом мягкие формы заболевания встречаются у лиц молодого возраста, а тяжелые формы — у пожилых людей. Женщины болеют чаще. Ряд авторов рассматривают это заболевание как генетически обусловленное, однако роль наследственных факторов в этом не выяснена окончательно. Актуальность этой проблемы обусловлена широкой распространенностью, прогрессирующим течением заболевания, трудностями лечения и риском значительного ухудшения зрения, что, несомненно, приводит к инвалидизации больных.

Патогенез

Одни авторы считают, что аутоиммунная офтальмопатия — это самостоятельное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки. Толчком к развитию офтальмопатии у предрасположенных лиц является инфекция (вирусная или бактериальная), токсины, радиация, курение или стресс. Ретробульбарная клетчатка выступает первоначальной мишенью, на которую действует антиген, вследствие чего вырабатываются специфические антитела, запуская аутоиммунную реакцию. При эндокринной офтальмопатии антитела обнаруживаются не только к ретробульбарной клетчатке, но и к глазодвигательным мышцам. При этом антитела к клетчатке встречаются у всех больных, а антитела к глазодвигательным мышцам определяются не у всех пациентов.

Аутоиммунное воспаление протекает с увеличением объема клетчатки, глазодвигательных мышц, что вызывает повышение давления в полости орбиты и развитие характерных проявлений. Лимфоциты и макрофаги пропитывают ткани орбиты и высвобождают цитокины, которые стимулируют увеличение количества и роста фибробластов, коллагена и гликозаминогликанов. Последние соединяются с белком и связывают воду, вследствие чего развивается отек мягких тканей. Инфильтрация тканей орбиты сменяется со временем фиброзированием и экзофтальм становится необратимым. При гистологическом исследовании мышц обнаруживается инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами, тучными и плазматическими клетками.

Другая теория связывает развитие заболевания с патологией щитовидной железы и перекрестным реагированием антител — антитела к щитовидной железе, которые вырабатываются при токсическом зобе, реагируют с тканями орбит. Это связано с тем, что щитовидная железа и ткани глаза чувствительны к одним антигенам.

Эндокринная офтальмопатия протекает в две фазы:

• Активный воспалительный процесс. Клетчатка глаза воспаляется, увеличивается в объеме, поэтому глаз выпячивается. В этот период может сдавливаться зрительный нерв. Параллельно воспалительный процесс охватывает глазодвигательные мышцы, поэтому появляется двоение в глазах и даже косоглазие.
• Неактивная фаза. При лечении основного заболевания (токсический зоб с тиреотоксикозом) и офтальмопатии воспаление уменьшается и глазные симптомы исчезают. Если тиреотоксикоз не лечится, офтальмопатия прогрессирует.

Классификация

Эндокринная офтальмопатия имеет три формы:

• Тиреотоксический экзофтальм.
• Отечный экзофтальм.
• Эндокринная миопатия.

Эти формы заболевания отличаются жалобами больных, клиническими проявлениями и могут переходить одна в другую.

Тиреотоксический экзофтальм протекает с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. Ткани глаза не поражаются и зрение у больного не ухудшается. Может беспокоить сухость конъюнктивы. После нормализации функции железы на фоне лечения состояние улучшается. Не всегда тиреотоксический экзофтальм — это проявление эндокринной офтальмопатии. Развивается он из-за токсического действия гормонов на нервную систему и нарушения функции мышц глаза. При тиреотоксическом экзофтальме появляется ретракция верхнего века (высокое положение верхнего века) и симптом ложного экзофтальма. При компенсации тиреотоксикоза ретракция верхнего века уменьшается. Но если тиреотоксикоз не лечить, формируется необратимая контрактура.

Эндокринная миопатия. Развивается самостоятельно и может быть исходом отёчной формы. Данная форма возникает при нормальном/пониженном уровне гормонов железы. Чаще поражаются оба глаза и характерно быстрое течение болезни — фиброз и стойкий экзофтальм развивается через 3–4 месяца. Наиболее распространена эта форма среди мужчин.

Отёчный экзофтальм является очень распространённой формой. Стадия активной клеточной инфильтрации при этой форме продолжительна (16-18 месяцев). Выделяют три варианта отечного экзофтальма в зависимости от локализации процесса:

• Миогенный вариант. Патологический процесс затрагивает глазодвигательные мышцы — прямые и косые мышцы глаза увеличиваются в размере и изменяется их плотность. У больных преобладает диплопия, глазодвигательные нарушения, косоглазие, снижается зрение, экзофтальм не выражен и отсутствует поражение роговицы. Фиброз развивается через 3–4 месяца. Эта форма плохо поддается лечению, развившееся косоглазие не проходит. Встречается в 11% случаев.
• Липогенный вариант. При этом варианте значительно увеличивается в объеме ретробульбарная жировая клетчатка и появляется ее отек. Размеры и плотность мышц при этой форме не изменяется. У пациентов преобладает экзофтальм без нарушения функции мышц, зрительные функции также отсутствуют. Данный вариант считается редким и трудно поддается лечению.
• Смешанный вариант (классический). Как следует из названия в данном случае изменяются размеры и плотность мышц глаза, а также отмечается отек клетчатки. Эти структуры орбиты вовлекаются в процесс одинаково. Встречается этот вариант наиболее часто. У пациентов отмечается экзофтальм, отеки век и глазодвигательные нарушения.

Степени тяжести эндокринной офтальмопатии:

• I степень — невыраженный экзофтальм (15,9 мм), смещение века меньше 2 мм, отмечается припухлость век, слезотечение, непостоянное чувство «песка в глазах», двоение в глазах или отсутствует возникает на короткое время. Конъюнктива не изменена, функция мышц не нарушена. При легкой степени качество жизни больного практически не снижено.
• II степень — умеренно выраженный экзофтальм (17,9 мм), ретракция больше 2 мм, незначительные изменения конъюнктивы и отек век, нарушение функции мышц. Больных часто беспокоит слезотечение, рези в глазах, нестойкое двоение, светобоязнь. Ткани орбиты умерено изменены. Риск потери зрения отсутствует.
• III степень — это тяжелая степень, при которой резко выражен экзофтальм (22,2 мм), нарушено смыкание век, роговица изъязвлена, стойкая диплопия (двоение в глазах), атрофия зрительных нервов (оптическая нейропатия), может быть внезапный подвывих глаза. Поскольку больной может потерять зрение, ему необходимо экстренное лечение.

По течению офтальмопатия разделяется на активную и неактивную фазы. Активность заболевания означает наличие воспалительного процесса, который может быть обратимым при правильном лечении. Оценка активности проводится врачом при помощи специальной шкалы, которая включает 7 основных критериев: боль в глазнице, боль при взгляде (фиксация вверх и вниз), покраснение век, покраснение конъюнктивы, отек век, отек слезного мясца и полулунной складки, отек конъюнктивы. Дополнительными параметрами являются: увеличение экзофтальма за 2 месяца больше, чем на 2 мм, снижение зрения, уменьшение подвижности за 2 месяца.

Причины

В 80 % случаев причиной данного заболевания является диффузный зоб (болезнь Грейвса), протекающий с гипертиреозом (повышенная выработка гормонов) и в 10% — аутоиммунный тиреоидит. Также есть случаи развития заболевания при нормальном уровне гормонов (эутиреоидная болезнь Грейвса), которая считается «эндокринной предболезнью», и эти пациенты относятся к группе риска по эндокринной офтальмопатии.

Если рассматривать самую частую причину — гипертиреоз, то чаще всего он и симптомы офтальмопатии возникают одновременно. Иногда офтальмопатия появляется спустя много лет после клинических проявлений гипертиреоза и совсем редко поражение глаз предшествует повышенной выработке тиреоидных гормонов. Также поражение глаз может появиться и после устранения гипертиреоза. Так или иначе эндокринная офтальмопатия развивается при аутоиммунных процессах в щитовидной железе. Аутоиммунное происхождение поражение глаз доказывают гистопатологические изменения и в щитовидной железе, и в орбитальных тканях.

Факторы риска появления эндокринной офтальмопатии:

• Тяжелый гипертиреоз, увеличенная железа (размер >50 см3), повышение антител к рецептору ТТГ (характерно для болезни Грейвса).
• Прочие эндокринные аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит).
• Повышение антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Эти специфические иммуноглобулины вырабатываются иммунной системой против фермента железы тиреоидной пероксидазы. Данный показатель характерен для болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита.
• Гипотиреоз.
• Генетическая предрасположенность. У пациентов обнаруживаются гены, связанные с появлением эндокринной офтальмопатии.
• Лечение диффузно-токсического зоба радиоактивным йодом. У 10—15 % больных после радиоактивного лечения либо появляется, либо прогрессирует офтальмопатия. Профилактический курс глюкокортикостероидов предотвращает развитие болезни. Лечение диффузного зоба тиреостатиками и удаление щитовидной железы не влияют на течение офтальмопатии.
• Узкая орбита.
• Курение. Это значимый фактор риска, вызывающий тяжелые поражения глаз и снижающий эффективность лечения.

Пусковыми механизмами данного заболевания выступают:

• респираторные инфекции;
• солнечная радиация;
• стресс;
• малые дозы радиации на вредных производствах;
• химическое и радиационное загрязнение среды;
• хроническая интоксикация солями тяжелых металлов.

Пусковые механизмы срабатывают у лиц, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Симптомы

Клинические проявления заболевания разнообразные, что связано с вовлечением в аутоиммунный процесс разных структур глаза. Симптомы для каждого больного индивидуальны, а их последовательность и выраженность зависят от очередности вовлечения тех или иных структур и активности процесса.

Основными симптомами являются: экзофтальм, отеки век и клетчатки вокруг глаз и глазодвигательные нарушения. Ранние симптомы эндокринной офтальмопатии включают давление в глазах, ощущение «песка» в глазах, слезотечение, у некоторых — сухость глаз, покраснение конъюнктивы и склеры, ухудшение зрения, нарушение цветовосприятия, отечность век. Периорбитальные отеки — ранний и характерный признак этого заболевания. Отек век выглядит как мешки над и под глазами. Отек на стадии выраженной клинической картины сопровождается покраснением кожи с синюшностью вследствие венозного застоя.

Со временем периорбитальный отек нарастает, появляется светобоязнь и экзофтальм, который сначала не выражен и носит односторонний характер. В стадию развернутых проявлений все эти симптомы становятся более выраженными и постоянными. Присоединяется двоение в глазах, боли в глазах и головные боли. Из-за экзофтальма веки полностью не смыкаются и на роговице образуются язвы, конъюнктивит носит постоянный характер, воспаляется радужная оболочка и слезная железа, что усугубляет проявления синдрома сухого глаза.

Как указывалось выше симптомы зависят от активности, тяжести и формы заболевания (поражение тех или иных структур глаза).

Тиреотоксический экзофтальм всегда развивается при тиреотоксикозе и бывает двусторонним. Односторонний экзофтальм может быть временным, и если нарушение функции железы не устраняется, то со временем он становится двусторонним. Для этого вида экзофтальма характерная редуктабельность — если нажать на глаз, он возвращается в орбиту. Также положение глаза всегда правильное и нет изменений в мышцах и клетчатке орбиты.

Выявляются следующие изменения со стороны глаз: расширение глазной щели и высокое стояние верхнего века, что проявляется у больных «удивленным взглядом». Определенная мышца пребывает в состоянии спазма, поэтому отмечается дрожание опущенных век. Характерны редкие мигательные движения, которые в сочетании с высоко стоящим верхним веком делают взгляд изумленным и пристальным. У всех пациентов при взгляде книзу движения верхнего века не соответствует движению глазного яблока. Также отмечается нарушение конвергенции (глаза не могут выполнять работу синхронно) и сильный блеск глаз. Все эти симптомы называются по фамилиям авторов, впервые их описавших. При тиреотоксическом экзофтальме никогда не бывает нарушения зрения, но из-за редкого появляются жалобы на «сухость глаза». При нормализации функции железы глазные симптомы исчезают. У части больных эта форма переходит в отечную.

Отечный экзофтальм чаще всего встречается и связан с аутоиммунным процессом в мягких тканях орбиты. Начальные симптомы — преходящего отека тканей верхнего века, который потом становится постоянным. Предшествуют отечному экзофтальму мышечная слабость, головная боль и депрессия. Больных также беспокоит резь и слабое жжение в глазах, ощущение засоренности их. К вечеру глаза очень устают. Эти симптомы относятся к ранним, а у некоторых пациентов возникают еще до экзофтальма. При отечном экзофтальме у трети больных воспаляется слезная железа — она увеличивается, смещается к верхней стенке орбиты, что влечет асимметрию век. В ткани верхнего века пальпируется образование. Воспаление слезной железы проявляется усиленной продукцией слезы и слезотечением. По мере того, как увеличивается ширина глазной щели все равно появляется синдром «сухого» глаза.

При эндокринной миопатии помимо экзофтальма у больных есть двоение в глазах, ограничение их подвижности, отклонение глаз в сторону пораженной мышцы (косоглазие), что еще больше усугубляет двоение. Такие пациенты не фиксируют взгляд. Диплопия часто не лечится и нормальное зрение не восстанавливается. Она является причиной психологических проблем у больных. При всех формах заболевания есть степени: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная, которые отличаются тяжестью проявлений. Опасными являются субкомпенсированная и декомпенсированная степени.

Анализы и диагностика

• Первичным в постановке диагноза является осмотр больного окулистом. Во время осмотра обязательно определяют расположение глаз, объём движения и подвижность их. Врач измеряет измеряют ширину глазной щели и проводит другие исследования.
• Экзофтальмометрия. Определяет наличие экзофтальма и смещение глазного яблока.
• Тонометрия — измерение внутриглазного давления.
• Определение полей зрения.
• Биомикроскопия. Осмотр щелевой лампой и изучение структур глаза.
• Исследование цветного зрения.
• Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна офтальмоскопом.
• Ультразвуковая диагностика тканей орбиты. Устанавливает изменения в тканях и активность процесса.
• Компьютерная томография. Метод оценивает состояние глазницы и поражение мышц по изменению их толщины и плотности.
• Оптическая когерентная томография. С помощью этого исследования получают сведения о внутренних структурах глаза с большой точностью. Детально рассматривают все камеры глаза, глазное дно и глазной нерв, выявляют отёк макулы, микроаневризмы и отслойку сетчатки. Обследование проводят часто в ходе лечения для отслеживания его результатов.
• Компьютерная периметрия. Обследование на периметре с определением полей зрения и выявлением «слепых пятен» при их наличии. Поля зрения изменяются при заболеваниях зрительного нерва и сетчатки.
• Допплеровское картирование, энергетическое картирование и импульсная допплерография. Все эти ультразвуковые методы оценивают кровоток глаза и его нарушения. Ухудшение кровотока свидетельствует о наличии оптической нейропатии и ишемии сетчатки. По этим методам можно установить риск вторичной глаукомы.
• Магнитно-резонансная томография. Метод менее опасный чем КТ, а информативность выше.
• Эндокринолог назначает УЗИ щитовидной железы, исследование гормонов: ТТГ, Т3 и Т4, антител к пероксидазе и к рецептору ТТГ.

Лечение

Эффективное лечение эндокринной офтальмопатии возможно при точном разграничении форм заболевания на основании определения пораженных тканей. С внедрением радиологических методов исследования (компьютерная томография и мультиспиральная КТ) появилась возможность это сделать и оценить состояние клетчатки, мышц, зрительного нерва, сосудов и слезных желез. Лечение проводится офтальмологом и эндокринологом, поскольку важно устранить нарушение функции железы и достичь эутиреоидного состояния.

При любом состоянии глаз и степени тяжести их поражения нужно защищать роговицу ношением светозащитных очков, применением глазных капель «искусственная слеза», ношением повязки для глаз во время сна при неполном смыкании век. Основным патогенетическим лечением является:

• Прием глюкокортикостероидов внутрь.
• При необходимости проведение курсов пульс-терапии.
• Введение кортикостероидов ретробульбарно.
• Применение октреотида.
• Рентгенотерапия орбит.

Любой из этих методов эффективен, но часто их комбинируют. Отдельно проводимая лучевая терапия помогает 60 % больным, а при сочетании с глюкокортикостероидами — 95 %. Недостаток лечения глюкокортикостероидами — после прекращения приема часто бывают рецидивы. Выбор того или иного метода зависит от активности процесса, тяжести и локализации поврежденных структур. Прежде всего определяют наличие активности процесса, при которой иммуносупрессивное лечение дает хороший эффект. При неэффективности этих методов прибегают к хирургическому лечению, которое проводится только в неактивную фазу.

Симптоматическая терапия

Она проводится на всех стадиях заболевания, в том числе при легком течении с профилактической целью. Назначаются препараты, которые улучшают метаболические процессы: Актовегин, Аевит, Флебодиа. По показаниям рекомендуются препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (например, Прозерин). Роговицу защищают специальным гелем, искусственной слезой, витаминными каплями (Тауфон, Таурин, Витамин А, Вита-пос, Витафокол), ношением очков.

Патогенетическая терапия

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, иммуносупрессивное и противоотечное действие. Они наиболее эффективны при нейропатии зрительного нерва и изменениях глазодвигательных мышц, которые развились недавно. При длительно существующих процессах в мышцах глюкокортикоиды менее эффективны.
Препараты назначаются внутрь: преднизолон 30–80 мг в день со снижением дозы и отменой через 4 месяца. При необходимости рекомендуют высокие дозы (100 мг) и постепенно медленно отменяют. При снижении дозы или отмене преднизолона часто бывает рецидив заболевания. Недостатком приема глюкокортикоидов в высокой дозе или длительно является наличие побочных эффектов. В настоящее время ретробульбарные инъекции глюкокортикоидов (Дипроспан) не используются из-за травматичности, образования рубцов, которые затрудняют отток крови и лимфы. Кроме того, при таком способе введения препараты оказывают системное действие.

Пульс-терапия глюкокортикоидов применяется при тяжелом течении и декомпенсации, угрозе потери зрения. Назначают 1000 мг преднизолона внутривенно до регресса симптомов (обычно на 3–4 дня), в дальнейшем больной переводится на прием препарата внутрь (40–50 мг) и постепенно доза снижается. При пульс-терапии благоприятный исход лечения отмечается у 83% больных, а при приеме преднизолона внутрь у 65% пациентов.

Аналоги соматостатина. Возможный аутоантиген при данном заболевании — инсулиноподобный фактор роста 1, для подавления которого применяется аналог соматостатина Октреотид. Он подавляет секрецию гормона роста. Препарат назначают подкожно 3 раза в день по 100 мкг, курс лечения 3 месяца. Используется также Соматулин Аутожель 1 раз в 10 дней, поскольку является препаратом длительного действия.

Облучение орбит

Одним из методов лечения является рентгенотерапия орбит. Эффективность и безопасность этого метода до сих пор обсуждается. Но при выраженном отечном экзофтальме, когда не помогает лечение глюкокортикоидами, применяется дистанционное облучение орбит (при этом защищают передний отрезок глаза). Облучение глазниц по эффективности приравнивается к лечению преднизолоном внутрь. Рентгенотерапия снижает выработку цитокинов и активность фибробластов. Положительное действие она оказывает при поражении мышц. Одни авторы утверждают, что риск катаракты не высокий, если правильно проводить процедуру, однако риск ретинопатии в дальнейшем есть. Другие авторы считают, что радиотерапия неэффективна и ее можно применять только при неэффективности глюкокортикоидов.

Лёгкая офтальмопатия при неизмененном уровне гормонов подлежит наблюдению и активное лечение (иммуносупрессивное) не требуется, а хирургическое лечение вообще не оправдано. При умеренной тяжести в активную фазу показаны глюкокортикостероиды и/или облучение орбит. При умеренной тяжести заболевания в неактивную фазу по показаниям проводится операция на веках, мышцах и выполняется декомпрессия орбит. При тяжёлом течении показана пульс-терапия и декомпрессия орбит.

Многие больные посещают форум, посвященный лечению данного заболевания. Нужно сразу сказать, что форум — это не место, где можно найти ответ на вопрос по лечению этого заболевания, но можно посоветоваться по поводу специалистов. Течение заболевания бывает упорным, тяжелым и непредвиденным, поэтому в каждом случае нужен индивидуальный подход. Так, часто лечение тиреотоксикоза автоматически не вызывает улучшений со стороны глаз. То есть офтальмопатия имеет свой путь развития, и он не совпадает с развитием тиреотоксикоза.

Часто при нормальных уровнях гормонов и при невысоком уровне антител бывает выраженная офтальмопатия. У некоторых малоэффективным является длительное назначение преднизолона и даже пульс-терапии. Отсутствие двоения в глазах говорит о том, что нет необходимости в лечении большими дозами преднизолона. Если преднизолоном удалось остановить активность процесса, то в перспективе проявления офтальмопатии должны улучшиться. Если после длительного лечения тирозолом и преднизолоном сохраняется тяжелая офтальмопатия и она нарастает, нужно решать вопрос об оперативном лечении.

Доктора

Лекарства

• Гормональные препараты: Преднизолон, Метипрет, Солумедрол, Дипроспан.
• Аналоги соматостатина: Октреотид-МБ, Октра, Ланреотид, Соматулин Аутожель.

Процедуры и операции

Физиотерапевтическое лечение

Традиционным является электрофорез с различными веществами. Используется алоэ, лидаза, гиалуронидаза, 0,5% трипсин, химотрипсин, гидрокортизон. Значительное место отводится воздействию магнитного поля, которое обладает противоотечным, обезболивающим, трофическим и сосудорасширяющим действием. Вихревые магнитные токи в тканях дополнительно вызывают слабый тепловой эффект, который тоже активизирует кровообращение и обменные процессы, успокаивает боль и усиливает регенерацию.

Экстракорпоральные методы коррекции

Экстракорпоральная гемокоррекция достаточно широко применяется при лечении данного заболевания — эффект наступает быстро, уменьшается выраженность процессов, но длится действие не очень долго.

Аферезные методы — это плазмаферез, цитоферез и криоферез. Пи всех этих методах из крови изымается тот или иной компонент. При плазмаферезе избирательно удаляется плазма и замещается свежезамороженной донорской. В процессе процедуры из организма удаляются факторы, участвующие и поддерживающие воспалительную реакцию. Целесообразность плазмафереза оправдывается аутоиммунным генезом эндокринной офтальмопатии: снижается титр аутоантител, уровень IgG и тироксин-связанного глобулина. После плазмафереза отмечается регресс периорбитального отека, уменьшается толщина мышц, объем ретробульбарной клетчатки и выпячивание глазных яблок. Эффективность метода выше, если длительность отечного экзофтальма небольшая.

Сорбционные методы основаны на перфузии крови через сорбенты. Гемосорбция оказывает иммунорегулирующее и детоксикационное действие. Также данная процедура повышает чувствительность клеток организма к глюкокортикоидам. Поэтому гемосорбцию назначают параллельно с лечением стероидами. Курс составляет 3 сеанса с перерывом в 1 неделю.

Квантовая гемотерапия. К этому методу относятся ультрафиолетовое и лазерное облучение крови. Лазер низкой интенсивности эффективен при тяжелых увеитах (воспаление внутренней сосудистой оболочки глаза), который при этом заболевании постоянно рецидивирует.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано в состоянии ремиссии (на стадии фиброза) — обычно через шесть месяцев после стабилизации состояния. Все вмешательства сводятся к устранению внешнего дефекта и коррекции зрения. В тяжёлых случаях при угрозе слепоты вследствие сдавления зрительного нерва (прогрессирующая нейропатия), вмешательство может быть проведено в срочном порядке.

При данном заболевании выполняют три вида хирургических операций:

• Операции на веках (при поражении роговицы и при ретракции век).
• Коррекция глазодвигательных мышц (при наличии диплопии и косоглазии, поражении роговицы, ложной ретракции верхнего века).
• Декомпрессия орбит — операция, устраняющая сдавление зрительного нерва. В ходе операции удаляют кости глазницы, освобождая место для отечной ткани. В итоге глаз становится на место и высвобождается зрительный нерв. При нейропатии зрительного нерва удаляют верхнюю и латеральную стенки, что влечет улучшение зрения и уменьшение экзофтальма до 9 мм. Если выполняется нижняя орбитальная декомпрессия экзофтальм уменьшается на 4–6 мм.

Диета

Учитывая то, что в большинстве случаев офтальмопатия развивается на фоне тиреотоксикоза, больным показана Диета при тиреотоксикозе.

Лицам с диффузным токсическим зобом показано усиленное питание, поскольку у таких больных чрезвычайно ускоряется обмен веществ и прогрессивно снижается вес. В связи с этим это должно быть питание высокой энергоценности (приблизительно на 30–35% выше по сравнению с физиологической нормой). Для мужчин рекомендуется 100 г белка, столько же жира и 400–450 г углеводов, общая калорийность 3000–3200 ккал. Рекомендован прием пищи 5 раз в день, но при выраженном чувстве голода количество приемов пищи увеличивается. Употребление жидкости не ограничивают.

В рационе увеличивают молочные продукты, морскую рыбу и морепродукты, которые являются источником белка, йода и кальция. Калий в организм привносят плоды, фрукты и овощи. Во время тиреотоксикоза возможно появление поносов из-за повышения моторной функции кишечника, в связи с чем пища плохо переваривается. Поэтому рацион и кулинарная обработка пищи меняются — пациенты должны придерживаться Диеты при диарее.

Профилактика

Воздействие на факторы риска является первичной профилактикой. Генетически предрасположенные лица или имеющие заболевания щитовидной железы должны исключить все факторы риска, о которых говорилось выше — курение, повышенную инсоляцию, работу на вредных производствах.

Вторичная профилактика — выявление заболевания как можно раньше. При болезни Грейвса важно постоянно контролировать уровень гормонов приемом , регулярно посещать не только эндокринолога, но и офтальмолога, даже при отсутствии жалоб со стороны органа зрения. Поскольку маркеры эндокринной офтальмопатии отсутствуют, только регулярные осмотры могут выявить заболевание на ранней стадии.

Третичная профилактика направлена на предотвращение прогрессирования и рецидивов заболевания. Для этого важно:

• бросить курить;
• выполнять рекомендации офтальмолога по лечению;
• принимать тиреостатики при тиреотоксикозе;
• проведение заместительной гормональной терапии (Эутирокс, L-тироксин) при гипотиреозе;
• если показано лечение радиоактивным йодом по поводу диффузно-токсического зоба, принимать глюкокортикостероиды с целью профилактики офтальмопатии.

Последствия и осложнения

Основные осложнения данного заболевания:

• Компрессия зрительного нерва и атрофия его с утратой зрения. Это осложнение часто встречается при отёчной форме.
• Повышение внутриглазного давления и развитие псевдоглаукомы;
• Расстройства конвергенции.
• Закупорка вен сетчатки.
• Развитие косоглазия в связи с поражением глазодвигательных мышц.
• Поражение роговицы (воспаление и изъязвление).
• Спонтанный подвывих/вывих глаза.
• В связи с выраженным косметическим дефектом у пациентов появляются психологические проблемы, а из-за нарушения зрения снижается трудоспособность, иногда наступает инвалидизация.

Прогноз

В большинстве случаев заболевание прогрессирует и без правильного лечения приводит к значительному ухудшению зрения и инвалидизации. Раннее выявление заболевания и своевременность лечения — основные факторы, влияющие на прогноз. При раннем выявлении и правильном выборе тактики лечения достигается ремиссия и предотвращаются различные осложнения, усугубляющие течение и прогноз заболевания.

Эффекта и стабильных результатов можно добиться при прохождении курса лечения дважды в год, что снижает прогрессию заболевания. У 1/3 больных состояние улучшается, стабилизируется — у 2/3, однако есть больные, у которых заболевание, несмотря на лечение, может прогрессировать. Если показано, то нужно выполнить хирургическое вмешательство.

Неблагоприятный прогноз при отечном экзофтальме, когда есть риск нейропатии зрительного нерва, язвы роговицы, что сопровождается снижением зрения (порой необратимо). Отечный экзофтальм при несвоевременном лечении или отсутствии положительного ответа на него, переходит в эндокринную миопатию.

Активная стадия при этой форме кратковременна и быстро развивается фиброз. Пациенты с эндокринной офтальмопатией должны регулярно наблюдаться у эндокринолога и офтальмолога. Кратность посещений и обследований зависит от формы и тяжести заболевания.

Список источников

• Никонова Л. В., Тишковский С. В., Гадомская В. И., Давыдчик Э. В., Дорошкевич И. П. Эндокринная офтальмопатия: этиология, патогенез, клиника, диагностика / Журнал Гродненского государственного медицинского университета, Том 16 (1), 2018, с. 69-76.
• Петрунина Н.А., Трухина Л.В., Мартиросян Н.С. Эндокринная офтальмопатия: современный взгляд /Проблемы эндокринологии, 2012, №6, с. 24-32.
• Абдазова Р.Б., Нугманова Л.Б., Чжен Т.Р. Эндокринная офтальмопатия: этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение/Международный эндокринологический журнал 2009, 6 (24).
• Бровкина А.Ф., Аубакирова А.М. Внутренняя декомпрессия орбиты при некомпенсированном отечном экзофтальме // Вестник офтальмологии. — 2006. - № 3. - с. 3–5.
• Самохвалова Н. М. Современные взгляды на этиопатогенез, терминологию и клинические формы эндокринной офтальмопатии (обзор литературы) // Проблемы здоровья и экологии. - 2013. - № 4. - с. 59–63.

Комментарии