Онкоген

Онкогеном называется ген, который кодирует белок. Данный белок, в случае нарушения регуляции, способен вызывать злокачественные новообразования. Мутации, которые приводят к активации онкогенов, повышают риск превращения клетки в раковую. Полагают, что гены-супрессоры опухолей являются защитниками клеток от возникновения рака, и, в связи с этим, рак образуется либо при возникновении онкогенов, либо при нарушении деятельности генов-супрессоров.

При появлении мутаций множество клеток вступают в апоптоз – программируемую клеточную смерть. Но когда в организме присутствует активный  онкоген, он может приводить к выживанию и пролиферированию таких клеток. Для перерождения в злокачественную форму клетке под воздействием онкогенов необходима дополнительная стадия, например, факторы внешней среды, мутации в другом гене и др.

Открытие десятков онкогенов  с 1970-х годов, которые вызывают у человека канцерогенез, привело к тому, что практически все противораковые средства направлены на подавление продуктов онкогенов либо их активности.

Протоонкогеном называется нормальный ген, который может превратится в онкоген из-за повышения экспрессии или мутаций. Множество протоонкогенов способны кодировать белки, регулирующие дифференцировку клеток и их рост. Они зачастую вовлекаются в регуляции митоза и в пути передачи сигнала, как правило, при помощи своих белковых продуктов. После активации, происходящей в результате мутации самого протоонкогена, он становится онкогеном, что может приводить к развитию опухоли.

Активация онкогена

Даже незначительная модификация естественных функций протоонкогена может приводить к его модификации в онкоген. Существует несколько путей активации:

  • Мутация внутри протоонкогена, меняющая структуру белка и повышающая его активность. Для нее свойственна утрата нормализации экспрессии конкретного соответствующего гена.
  • Повышение концентрации белка в результате хромосомной перестройки (что приводит к повышению концентрации в клетки белка), повышения стабильности белка (приводит к увеличению продолжительности полужизни, а значит и активности),повышения экспрессии гена из-за нарушения ее регуляции.
  • Хромосомная перестройка генов, которая приводит экспрессии активного гибридного белка. Данный тип перестройки способен вызывать у взрослых  лейкемию.

Кроме того, мутации в микроРНК могут вызывать активацию онкогенов. Как показали исследования, малые РНК могут контролировать экспрессию генов благодаря понижения их активности. Теоретически, антисмысловые мРНК можно использовать для блокировки работы онкогенов.

Евгений Янковский
Автор-составитель: Евгений Янковский - врач, медицинский журналист Специальность: Хирургия, Травматология, Онкология, Маммология подробнее

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).
Комментарии
Оцените статью: