Теории старения
Старение представляет собой изменения, которые затрагивают всех уровни организации живой материи, и эти закономерные возрастные изменения в организме называют гомеорезом.
Сегодня существует множество теорий, пытающихся объяснить старение это и адаптационно-регуляторная теория старения и не менее интересная теория апоптоза, но ни одна из них не способна полно объяснить того сложного процесса, который происходит на всех уровнях организма, начиная от молекулы, потом – клетка, ткань и орган. Ведь с каждым годом количество новых знаний об этом процессе увеличивается, что приводит к рождению новых теорий старения.
Теломерная теория старения
В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.
Науке известно, что хромосомы имеют концевые участки (теломеры), которые, вследствие удвоения, постепенно укорачиваются, и со временем клетка уже не может делиться, и тогда она теряет жизнеспособность. Именно это и является причиной старения, согласно теломерной теории. Гипотеза Оловникова была подвержена в середине 1980-х гг., когда был открыт фермент теломеразы, который был способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что позволяло им быть бессмертными. Кстати, предел в 50 делений справедлив не для каждых клеток, например, стволовые или раковые клетки могут делиться бесчисленное количество раз.
Кстати, сам А.М. Оловников впоследствии решил, что данная теория не объясняет причины старения, и им была выдвинута редусомная теория старения. В соответствии с ее постулатами, линейная молекула ДНК редусомы (а редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы), постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками, что приводит к уменьшению содержащихся в ней различных генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы служит средством измерения биологического времени и является причиной старения.
Элевационная теория старения (нейроэндокринологическая теория)
В 1950-х гг. советский ученый В.М. Дильман выдвинул идею, что существует единый регуляторный механизм, который определяет закономерности изменений различных систем организма связанных с возрастом. Главным звеном этого механизма выступает гипоталамус. Говоря точнее, основными причинами старения являются уменьшения с течением времени, способности восприятия гипоталамуса уровня гормонов в крови, и его чувствительность к сигналам нервной системы.
Вследствие этого, увеличивается количество циркулирующих гормонов, что приводит к различным заболеваниям, свойственных пожилому возрасту (ожирение, гипертония, климакс, диабет, атеросклероз и другие). Все это ведет к старению и смерти.
Впоследствии, на основании данных исследований и наблюдений было установлено, что именно это приводит к возрастным изменениям в работе репродуктивной системы. Дильман утверждал, что старение – это побочный продукт онтогенеза – развития организма. Именно элевационная теория старения способствовала открытию новых подходов к профилактике преждевременного старения, и связанного с ним болезней.
Адаптационно-регуляторная теория старения
была разработана украинским геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-х гг. Она основывается на представлении, что старость генетически запрограммированный процесс, однако В.В. Фролькис предположил, что возрастное развитие определяется балансом процесса старения и процесса «антистарения» (витуакт), направленного на увеличение продолжительности жизни. Ученый разработал генорегуляторную гипотезу, согласно которой первичным механизмом старения является нарушении работы регуляторных генов. А нарушение генной регуляции приводит к диабету, атеросклерозу, болезням Паркинсона и Альцгеймера. Тут же была выдвинута концепция генорегуляторной терапии, для предупреждения развития возрастных патологий.
Теория свободных радикалов
Эта теория была выдвинута учеными Д. Харманом и Н. Эммануэлем в 1950-х гг. Согласно свободнорадикальной теории, причинами нарушения работы клеток является действие свободных радикалов – форм кислорода, которые синтезируются в митохондриях. Кислород требуется клеткам для клеточного дыхания, однако часть кислорода может преобразовываться в так называемые «активные» формы кислорода. Свободные радикалы способны покидать места, где есть в нем необходимость и способен повредить ДНК, РНК, липиды клеточных мембран и белки. От избытка свободных радикалов помогают вещества, обладающие антиоксидантными свойствами, например, различные овощи и фрукты, а также витамины А, Е и С.
Теория апоптоза (теория самоубийства клеток)
Принадлежит академику В.П. Скулачеву. Согласно постулатам теории, апоптоз – это запрограммированный процесс старения клетки. Каждая клетка, после прохождения своего жизненного цикла или в ней произойдет мутация, должна умереть и уступить место новым, молодым клеткам. Эта гипотеза несет тот же смысл что и теломерная теория старения. При апоптозе клетка «саморазбирается», и ее части могут быть использованы соседними клетками как строительный материал. Так же происходит и с митохондриями, если в них образуется излишки свободных радикалов. Когда погибших митохондрий слишком много, продукты их распада приводят к апоптозу, т.е. самоубийству. А старение появляется когда в организме клеток рождается меньше, чем рождается новых.
Теория «старения по ошибке» (или теория соматических мутаций)
Эта гипотеза была выдвинута физиком М. Сциллардом в 1954 г. в США. Согласно его исследованиям, ионизирующее излучение сокращает срок жизни живых организмов, и происходит мутации в молекулах ДНК, что приводит к старению. Таким образом, причиной старения организма, по Сцилларду, являются мутации. Однако, теория соматических мутаций не объясняет, почему стареют люди, которые не подвергались облучению. Последователь Сцилларда – М. Оргель утверждал, что с возрастом в организме накапливаются генетические повреждения, вызванные мутациями – случайными, и вызванные различными факторами (стремы, вирусы, ультрафиолетовые лучи), накапливаются повреждения ДНК, что приводит к старению и изнашиванию организма.
Существуют также и другие теории старения, например, теория перекрестных сшивок, она имеет похожий смысл, как и теория свободных радикалов, теория одноразовой (расходуемой) споры и некоторые другие.
Таким образом, механизмы старения сложны. Сегодня существует несколько теорий, которые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют. В современной биологии проблемам старения уделяется большое внимание, и, возможно, в будущем, с углублением знаний об этой проблеме, будет найдено средство, чтобы затормозить старение и продлить человеческую жизнь.
Да уж очень не хочется стареть
Старение. Всё совершенно просто. При рождении организм имеет определённую энергию, но и планета имеет энергию. Любой организм развивается в энергетических полях планеты. Между энергией организма и планеты огромный дисбаланс, для балансировки этого дисбаланса клетки делятся, увеличивают тем самым массу организма. Со временем скорость деления клеток становится все медленней и медленней, по тому что разница энергий организма и планеты уменьшается. Где-то в пределах 30 лет достигается баланс энергий ( если бы этот баланс сохранялся человек мог жить вечно). Но планета также как и организм наращивает массу и её энергетика меняется, в результате начинает увеличиваться противоположный дисбаланс энергий и клетки организма прекращают делиться. СТАРОСТЬ ---это большое постоянно увеличивающиеся количество взрослых не способных к делению клеток. Но это можно обойти--- поместив организм в другое энергетическое поле. Аппарат способный создать энергетическое поле способное заставить делиться клетки не сложен но его сборка тем не мение стоит денег. А по скольку господа учёные слушают только именитых корефеев которые несут околесицу про ген старения в ДНК и тому подобное, то народ будет стареть и умереть.
Господа, здравствуйте. В проблеме старения почти все просто. Старение - побочный продукт развития. Природа дала нам возможность увидеть МИР глазами ребенка, подростка, взрослого человека и старика. Но за все надо платить и эта возможность двигает нас к старости и смерти. Дело в том, что все в организме должно поддерживаться в гомеостазе. Но тогда сам гомеостаз не позволит начаться циклическим процессам у девушки, она никогда не станет матерью. Для этого нужен выход из гомеостаза, эдакое изменение правил игры гормонов и прочих веществ в организме. Выход из гомеостаза обеспечивает ПЕЧЕНЬ (ведь именно ее клевал Орел у Прометея, подарившего огонь людям. Почему? Да чтобы ЛИШИТЬ ЕГО БЕССМЕРТИЯ. Подумайте, куда делся Прометей после того, как его освободил Геракл?) Печень в данном случае является ключевым органом для выхода из гомеостаза и она платит за это ПОЛИПЛОИДИЕЙ (чем старше организм и чем больше у него было стрессов, тем выше его полиплоидия). Надо заметить, что нет ни одной ни биохимической, ни иммунологической реакции, в которой бы не принимали участие продукты печеночных клеток. Но вернемся к полиплоидии. Что же является причиной полиплоидии? И здесь все просто - ЭТО ПАРАБИОЗ. Вернее, фазы парабиоза, описанные Введенским на нерве лягушки - это ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ и Ступени старения самой лягушки (очевидно, что у человека эти фазы могут отличаться, но по сути эти процессы схожи у всех). Обычно все начинается с ПАРАБИОЗА ВАГУСНОГО НЕРВА, некоторые опыты над которым проводил известный физиолог Орбели. Программу полиплоидии ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ПЕЧЕНЬ получает от ПЛАЦЕНТЫ, вернее от стареющей плаценты, полиплоидия которой на последних месяцах беременности чрезвычайно высока. Так, станет понятно, почему кровь матери, профильтрованная через плаценту, проходит еще один фильтр - эмбриональную печень плода. Так что, мы начинаем стареть уже в утробе матери!!! Возникает вопрос, а что же заставляет нерв попадать в ту или иную фазу парабиоза? (ответ оставлю за собой, только для заинтересованных). А так, представьте себе, что разные фазы парабиоза - это разные языки программирования ДНК клеток органа иннервируемого данным нервом. Понимая эти характеры имульсаций (языки), мы сможем менять активность одних генов и переключать их на другие САМЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ПУТЕМ, не используя плазмиды и прочую хрень, которая может проявить себя самым неожиданным образом. (Задумайтесь, может в этом решении - наша Нобелевская премия, которую мы уже не получали за медицину и физиологию БОЛЕЕ 100 лет! Бороться с парабиозом довольно просто - это внутривенное введение растворов НОВОКАИНА (что уже использовалось давно и были очень хорошие результаты полученные румынами на очень пожилых людях в доме престарелых). Парабиоз можно остановить, но вот что делать с полиплоидией, которая закрывает дверь в прошлое? Думаю это чисто иммунологическая проблема, которую чистой пересадкой молодой печени не решить. Однако, если хорошо подумать, можно решить и этот вопрос. (Вернее вопрос обычно упирается в деньги и команду профессионалов). Интересно, пишите.
Ужас как не хочется стареть...