Внутричерепная гипертензия

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние (синдром), проявляющееся повышением внутричерепного (интракраниального) давления. Синдром внутричерепной гипертензии (син. ликворно-гипертензионный синдром) достаточно часто встречается во взрослой и детской неврологии и может быть как идиопатическим, так и развиваться при самых разных поражениях головного мозга и травмах черепа.

Наиболее часто встречается гипертензия головного мозга неустановленного генеза — идиопатическая (первичная) внутричерепная гипертензия (ВЧГ), которая классифицируется как доброкачественная внутричерепная гипертензия (код по МКБ-10: G 93.2). Как правило, это диагноз ставится лишь после отсутствия подтверждения конкретных причин гипертензии (наличия в полости черепа объемного образования, тромбоза вен, инфекционного поражения головного мозга и др.).

Определение внутричерепного давления (ВЧД) и его физиологическая норма

Внутричерепное давление представляет собой разницу между атмосферным давлением и давлением в полости черепа (в эпидуральном/субарахноидальном пространствах, синусах мозговой оболочки, желудочках головного мозга). Уровень внутричерепного давления формирует спинномозговая жидкость (ликвор), циркулирующая в структурах ЦНС и артериальная/венозная кровь, поступающая в головной мозг.

Эти жидкостные среды находятся в постоянном движении (спинальная жидкость циркулирует по желудочкам головного мозга/спинномозговому каналу, а кровь — по сосудистому руслу). В норме физиология обращения жидких сред головного мозга определяется:

• Средним артериальным давлением, т. е. средним значением (разницей) между систолическим/диастолическим АД артериальной крови, поступающей в череп, которое в норме составляет 80 мм рт. ст.
• Средним венознозным давлением на выходе из черепа, которое в норме равняется 0 мм рт. ст., то есть, сопротивления току крови отсутствует.
• Средним ликворным давлением в черепе, которое по отношению к головному мозгу является внешним и равно 10 мм рт. ст. Именно ликворное давление оказывает постоянное сдавливающее действие на головной мозг (создает постоянное ВЧД). Присутствующее в черепе в норме биомеханическое равновесие поддерживает среднее мозговое тканевое давление на уровне 10 мм рт. ст. У взрослого здорового человека общий объем циркулирующей цереброспинальной жидкости в среднем составляет 150 мл, при этом, ВЧД остаётся в норме. Незначительное его повышение компенсируется ее резорбцией, тканями мозга и оттоком из полости черепа к спинному мозгу по ликворным субарахноидальным протокам через все отделы позвоночника, вплоть до крестцовых выходных отверстий.

Постоянство давления внутри черепной коробки поддерживается за счет формирования резервных пространств за счет уменьшения объема ЦСЖ, а также мозговой фракции крови. В случаях увеличения любого из компонентов, происходящих на фоне различной патологии (избыточном скоплении ЦСЖ, отеке головного мозга, гиперемии мозга, нарушении венозного оттока), а также при развитии патологических объемов (опухоли, гематомы, паренхиматозное кровоизлияние, абсцесс) происходит конфликт внутричерепных компонентов и при исчерпании резерва компенсаторных механизмов развивается ВЧ гипертензия.

Повышение/снижение показателя ВЧД может наблюдаться как при естественных физиологических процессах в организме человека (при кашле, громком крике, чихании, плаче, натуживании, физическом/нервном перенапряжении, резком наклоне вперед), так и свидетельствовать о патологии. В норме у взрослого человека давление внутри черепа не должно превышать 10–15 мм ртутного столба. Под ВЧГ подразумевается стойкое повышение ВЧД до уровня 20 и выше мм. рт. ст. Выраженность внутричерепной гипертензии представлена в таблице ниже.

Как можно измерить ВД?

В специализированных медицинских учреждениях используются инвазивные приёмы измерения ВД внутри желудочков головного мозга с применением специализированных датчиков давления, которые вводятся в мозговые желудочки (вводится катетер, который подключен к датчику). Датчики могут также устанавливаться субарахноидально, субдурально, эпидурально. Эта процедура с низким риском травматизации головного мозга. На практике внутричерепное давление в большинстве случаев измеряют косвенным методом с помощью спинномозговой пункции, замеряя его на уровне поясничного отдела позвоночника в спинальном субарахноидальном пространстве.

Чем опасна внутричерепная гипертензия?

Выраженность и специфика нарушений при ВЧГ определяется степью повышения ВЧД, его характером (диффузный/локальный) и локализацией, а также длительностью воздействия повышенного ВЧД на структуры мозга. И если при слабой и нестойкой степени повышения ВЧД существенных изменений не наблюдается , то у пациентов с устойчивым повышения ВЧД средней и выраженной степени может вызывать серьезные нарушения — головные боли (напряжения, ишемические), нарушения мелкой моторики рук, зрения, слуха, гипертонус мышц верхних/нижних конечностей, ригидность скелетных мышц, судороги, парезы, нарушенияя эмоциональных проявлений (сна, поведения), быструю утомляемость, задержки речевого развития, нейрогенные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (вегетососудистая дистония, боли в области сердца, брадикардия/тахикардия, аритмии, субфебрильная температура тела, нарушения ритмичности дыхания — одышка, апноэ) и другие.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия

Прежде всего, что это такое? Как уже отмечалось, доброкачественная ВЧГ — это состояние, для которого характерно стойкое повышение ликворного давления при отсутствии внутричерепного объемного образования, тромбоза вен и отклонений в составе спинномозговой жидкости. Поскольку внутричерепная гипертензия конкретного генеза может рассматриваться в рамках той или иной патологии/заболевания, рассмотрим лишь идиопатическую (доброкачественную) ВЧГ.

Под первичным синдром идиопатической внутричерепной гипертензией (ИВГ) на сегодняшний день подразумевается состояние, которое сопровождается повышением ВЧД без выявленных этиологических факторов (возможно на фоне ожирения). Показатель заболеваемости ИВГ составляет 0,7— 2 случая/100 000 населения.

Наиболее часто этот вид гипертензии встречается у молодых женщин, имеющих избыточную массу тела. Значительно реже встречается у детей и мужчин. Для идиопатической ликворной гипертензии наиболее характерны: головная боль и транзиторные (преходящие) расстройства зрения в виде ухудшения резкости изображения, затуманивания, двоение, а у 30-35% пациентов отмечается снижение остроты зрения.

Патогенез

В основе патогенеза повышения ВЧД у взрослых могут лежать различные механизмы — отек/набухание головного мозга, увеличение массы содержимого черепной коробки (опухоль, гематома, абсцесс), затруднение оттока ликвора, нарушения венозного оттока церебральной фракции крови). В пределах одной статьи нет возможности рассмотреть патогенез ВЧ гипертензии при той или иной патологии, поэтому рассмотрим лишь патогенез развития ВЧ гипертензии при цитотоксическом отеке мозга.

В понимание развития повышения внутричерепного давления (ВЧД) положена модель прогрессирующего отека головного мозга, базирующаяся на теоретической модели Монро-Келли, в основе которой тезис о тесной взаимосвязи между ригидной черепной коробкой взрослого человека и такими компонентами, как мозг, кровь, спинномозговая жидкость. Базисом такой связи является взаимореагирование любого из компонентов с другими, проявляющееся реакцией на увеличение одного из них соответствующим (пропорциональным) уменьшением объема другого, за счет чего и поддерживается постоянство внутричерепного давления.

Независимо от причины и вида первичного повреждения в паренхиме мозга образуется популяция пострадавших клеток, у которых из-за нарушения трансмембранного транспорта электролитов развивается цитотоксический отек. Отечные клетки, в силу увеличившегося объема, оказывают компремирующее воздействие (давление) на соседние клетки, способствуя тем самым распространению отека на интактные клетки (масс-эффект).

По мере увеличения патологического объема клеток с цитотоксическим отеком развивается компрессия в системе капиллярно-пиального русла, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию гипоксемии/ишемии в зонах мозга, которые не связанных непосредственно с первичным масс-эффектом, то есть это приводит к патологическому разобщению разных отделов содержимого черепной коробки. Как следствие — давление, создаваемое пульсовыми колебаниями артерий и спинномозговой жидкостью, теряет способность свободно распространяться вдоль тканей и пространств спинномозговой жидкости, расположенных внутри черепа/позвоночного канала. Это приводит к возникновению разницы паренхиматозного давления между сохранными и вовлеченными в отек структурами мозга, что инициирует его дислокацию в направлении относительно низкого давления.

В результате этого процесса развивается диффузный отек всего головного мозга и постепенная его дислокация (перемещение в направлении большого затылочного отверстия (единственного открытого выхода из черепной коробки). Как следствие — различные виды дислокации. Чаще — это грыжевидное выпячивание в тенториальную вырезку средне-базальных отделов височной доли и компрессия мезенцефальных структур ствола мозга с угнетением первичных центров кровообращения/дыхания и резкое нарушение функции мозга, вплоть до прекращения его жизнедеятельности. Неврологическая симптоматика проявляется на стадиях нарушения мозгового кровообращения. На рисунке ниже приведена схема прогрессирования ВЧД и этапы механизма церебральной защиты.

Классификация

Выделяют острую форму, возникающую на фоне остро развивающегося инфекционного заболевания/черепно-мозговых травм и хроническую форму внутричерепной гипертензии, развивающуюся при внутримозговых объемных образованиях, инсультах, хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы/выраженной дыхательной недостаточности и др.

Причины

Внутричерепная гипертензия у взрослых может вызываться множеством разнообразных причин,
многообразие которых можно свести в группы, в соответствии с механизмом развития патологии:

• Внутричерепные объемные образования, вызывающие повышение ВЧД (опухоль доброкачественная/злокачественная, внутричерепная гематома, паразитарная киста, абсцесс);
• Цитотоксический отек мозга, обусловленный гипоксическим повреждением клеток структур мозга (выраженная дыхательная недостаточность после остановки сердца), ишемия мозга на ранней стадии, водная интоксикация, печеночная/почечная энцефалопатия, гипонатриемия, синдром Рея, синдром неадекватной выработки андидиуретического гормона).
• Вазогенный отек мозга, обусловленный повреждением гематоэнцефалического барьера (инфекционные заболевания — менингит/энцефалит, внутричерепная травма — ушибы, сотрясения, родовые травмы), гематомы, ишемический/геморрагический инсульт.
• Интерстициальный отек, обусловленный нарушением оттока ликвора (окклюзионная гидроцефалия).

Симптомы повышенного внутричерепного давления

Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых проявляются преимущественно головной болью различной интенсивности. Для болевого синдрома характерна выраженная интенсивность по утрам, усиление боли при наклоне головы/кашле, иногда боль может сопровождаться тошнотой и реже — рвотой.

Зрительные нарушения особенно характерны для идиопатической ВЧГ, которые проявляются в виде транзиторного потемнения (затуманивания) перед глазами и присутствуют в 48-55% случаев. Многие пациенты жалуются на боли за глазными яблоками/болезненность при движениях глазных яблок. Иногда зрительные нарушения могут являться предшественниками головной боли. Признаки внутричерепной гипертензии также могут проявляться в жалобах на шум в голове, фотопсии, диплопию (двоение в глазах) и прогрессирующем снижении зрения.

Острая, быстро нарастающая внутричерепная гипертензия часто приводит к кратковременной потере сознания вплоть до комы. При хронической ВЧГ отмечается прогрессирующее ухудшение общего состояния в виде нарушения сна, раздражительности, психической/физической утомляемости. К косвенным признакам гипертензии относится повышенная метеочувствительность (реакция на изменение погоды), учащенное сердцебиение, повышенная потливость, потеря аппетита, сонливость. Тяжесть клинических проявлений во многом обуславливается характером/тяжестью течения основного заболевания, а также скоростью подъема ВЧД.

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза внутричерепной гипертензии назначают:

• Поясничную пункцию (для измерения давления ликвора).
• Лабораторный анализ спинномозговой жидкости.
• МРТ/КТ.
• Анализ крови на электролиты.
• Общий анализ крови.
• Офтальмоскопию/периметрию.

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии определяется ее этиологией и направлено на лечение заболевания и устранение факторов, способствующих ее развитию. Принято выделять базовую терапию ВЧГ и экстренную помощь. Базовая терапия включает седацию и обезболивание, нормализацию оттока венозной крови из полости черепа, адекватную респираторную поддержку, коррекцию гемодинамики/гипертермии. Для этих целей назначается медикаментозная терапия, включающая:

• Дегидратационную терапию — петлевые/осмотические диуретики (Спиронолактон, Фуросемид, Маннитол, Ацетазоламид и др.). Назначение мочегонных препаратов проводится совместно с препаратами калия (Калия хлорид, Аспаргинат калия) для профилактики развития гипокалиемии.
• Ноотропную терапию (Аминофенилмасляная кислота, Пирацетам, Ноотропил).
• ИВЛ в режиме умеренной вентиляции с достаточной оксигинацией крови.
• В случаях артериальной гипертензии — Лабеталол, Эналаприл, Нимотоп; при артериальной гипотензии — Допамин.
• Вазоактивные препараты — в случаях сосудистых нарушений (Аминофиллин, Нифедипин, Коринфар, Винпоцетин).
• Венотоники — для нормализации венозного оттока (Диосмин, экстракт конского каштана, Дигидроэргокристин).
• С целью гипотермии организма (Парацетамол, Кеторолак, методы физического охлаждения путем накладывания льда на область магистральных сосудов, введение охлажденных кристаллоидных растворов и др.).

При ВЧГ, вызванной инфекционно-воспалительными заболеваниями мозга (менингит, менингоэнцефалит) назначается этиотропная терапия (антибиотики, противовирусные препараты), при токсических поражения мозга — дезинтоксикационная терапия, при наличии в головном мозге новообразований — глюкокортикоиды (Дексаметазон). Пациентам показана симптоматическая терапия — обезболивающие препараты (Анальгин), при запорах для недопущения натуживания — Глицерол.

Доктора

специализация: Невролог / Нейрохирург

Вержинская Лена Альтафовна

3 отзываЗаписаться

Менделевич Софья Владимировна

4 отзываЗаписаться

Лесь Тимофей Александрович

6 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Спиронолактон

Фуросемид

Маннитол

Пирацетам

Ноотропил

Ацетазоламид

Допамин

Винпоцетин

Коринфар

• Петлевые/осмотические диуретики (Спиронолактон, Фуросемид, Маннитол, Ацетазоламид).
• Ноотропные препараты (Аминофенилмасляная кислота, Пирацетам, Ноотропил).
• Вазоактивные препараты (Аминофиллин, Нифедипин, Коринфар, Винпоцетин).
• Венотоники (Диосмин, Экстракт конского каштана, Дигидроэргокристин).
• Гипертензивные препараты (Лабеталол, Эналаприл, Нимотоп).
• Гипотензивные средства (Допамин).
• Глюкокортикоиды (Дексаметазон).

Процедуры и операции

При лечении внутричерепной гипертензии, особенно обусловленной нарушением венозного оттока крови от головного мозга показаны: массаж шейно-воротниковой зоны, магнитотерапия/электрофорез, метод акупунктуры на область воротниковой зоны, циркулярный душ. Эти процедуры способствуют улучшению проходимости вен в области выхода из черепной коробки, нормализуют присасывающую функцию грудной клетки, улучшают функционирование вегетативной нервной системы.

Хирургическое лечение проводят в неотложных случаях с целью необходимости резкого снижение ВЧД для снижения риска развития дислокационного синдрома. Для этого проводится декомпрессионная трепанация черепа и при необходимости — наружное вентрикулярное дренирование. При наличии объёмного интракраниального образования/врожденной аномалии, гидроцефалии проводится их удаление.

Внутричерепная гипертензия у детей

Повышенное ВЧТ у грудничка и детей первых лет жизни могут вызвать: неблагоприятное течение беременности (инфекционные заболевания женщины в этом периоде, внутриутробная гипоксия), тяжелые роды, сопровождающиеся родовыми травмами, кислородным голоданием в родах, врожденные аномалии/пороки развития (гидроцефалия), недоношенность, нейроинфекции, воспалительные заболевания оболочек головного мозга (энцефалит, менингит).

Как правило ВЧГ у детей первых лет жизни проявляется срыгиваниями, общим беспокойством, вегетативными нарушениями (повышенная потливость, мраморность кожных покровов и др.), нарушениями сна, быстрым увеличением окружностей головы, пульсацией/напряжением большого родничка, тремором подбородка/рук, метеочувствительностью, симптомом Грефе (при перемещении взгляда вниз отмечается отставание верхнего века от радужной оболочки). При наличии такой симптоматики родители должны обратиться к детскому неврологу.

Диета

Консервативная терапия ВЧГ предусматривает включает соблюдение строгого питьевого режима (объем употребляемой жидкости не более 1,5/в сутки) и ограничение потребления соли. Такие требования к рациону питания соответствует диетическому Столу № 10 и 10А.

Профилактика

Профилактика сводится к предупреждению развития интракраниальной патологии, адекватной и своевременной терапии ликвородинамических/дисциркуляторных расстройств, нейроинфекции, соблюдению нормального режима труда/отдыха, избеганию стресса и длительных психических перегрузок, регулярному массажу воротниковой зоны, адекватному ведению родов, рациональному питанию, своевременному посещение невропатолога при появлении частой головной боли и повышенной метеочувствительности.

Последствия и осложнения

Длительное (хроническое) повышение ВЧД даже при незначительных отклонениях от нормы негативно сказывается на функции ЦНС и проявляется признаками нервного истощения: раздражительностью, частыми головными болями, нарушениями сна, повышенной утомляемостью, снижением физической/интеллектуальной работоспособности, снижением когнитивных функций (ухудшение концентрации внимания, памяти, ослаблении интеллекта). При существенном повышении ВЧД высокий риск развития нарушений со стороны зрения, появления эпилептических припадков.

Прогноз

Прогноз определяется видом и течением основного заболевания, вызвавшего повышение ВЧД, формой ВЧГ и скоростью его нарастания, индивидуальными особенностями компенсаторных механизмов организма, а также своевременностью/адекватностью лечения повышенного внутричерепного давления. В случаях развития дислокационного синдрома прогноз крайне неблагоприятный с высокой вероятностью летального исхода.

Список источников

• Скворцов И.А. Неврология развития: руководство для врачей. М.: Литтерра, 2008. - 544 с
• Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия // Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. - 1999. - № 1. - С. 4-11.
• Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. Внутричерепное давление при повреждениях головного мозга // Нейрохирургия: науч.-практ. журн. - 2007. - № 4. - С. 12-19.
• Гаспарян С.С., Елисеева Н.М., Таняшин С.В. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение доброкачественной внутричерепной гипертензии. М. 2015. 17 с.
• Сергеев А.В. Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(5): 93—97.

Комментарии